Сепсис

ОБЩАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Сепсис - это заболевание, вызываемое разнообразной микрофлорой и их токсина­ми, протекающее с изменением реактивности организма по типу аллергической реак­ции. Проявления заболевания однотипны вне зависимости от вида возбудителя. Специ­фических анатомических изменений при сепсисе нет, однако наблюдается определен­ный комплекс изменений внутренних органов, характерных именно для этого заболевания. Наиболее тяжело протекает абдоминальный сепсис, что обусловлено особой виру­лентностью микрофлоры, его вызывающей (Гр-, кишечная палочка, клостридии, неклостридиальная анаэробная микрофлора и др.).

Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин в возрасте 30-50 лет.

Этиология. Ассоциации микроорганизмов встречаются в 8-10% случаев, в монокультуре - 90%. Стафилококки - 68%, чуть меньше - стрептококки, пневмококки -19%, кишечная палочка - 7%. Источником сепсиса может выступать любой гнойный очаг в организме любой величины.

Патогенез. Можно выделить три фактора, имеющих важное значение в развитии сепсиса:

1) микробиологический фактор (вид, вирулентность микроорганизма, его количе­
ство, длительность воздействия попавших в организм бактерий);

2) очаг инфекции (область, характер и объем повреждения тканей);

3) реактивность организма.

В зависимости от сочетания лих факторов, течение заболевания может быть молниеносным, острым, подострым, хроническим.

Ранние формы сепсиса протекают по типу бурной аллергической реакции у сенси­билизированных людей. В развитии поздних форм важное значение имеет постоянное поступление микроорганизмов в системный кровоток.

Тяжесть и характер течения заболевания зависят от вида микроорганизма, вызвав­шего заболевание. Стрептококковый сепсис лишь в 35% протекает с развитием мета­стазов, в то время, как стафилококковый - в 90-95% (стрептококк выделяет стрептоки-назу, которая не способствует оседанию этого микроорганизма в органах и тканях, а стафилококк выделяет токсин, который вызывает выпадение фибрина, тем самым, способствуя оседанию в органах и тканях).

Наличие бактериемии при сепсисе необязательно. Механизм развития прост - попадание в кровоток бактерий из очагов инфекции при отсутствии или нарушении грануляционного вала вокруг первичного очага инфекции.

При хроническом сепсисе механизм более сложный: в длительно существующем очаге инфекции развивается грануляционная ткань с богатой сосудистой сетью, в ране присутствует микрофлора, которая активно размножается. Развивается тромбоз сосудов грануляционной ткани, что усиливает процессы некроза тканей с нарушением грануля­ционного вала и попаданием бактерий в кровь. Потом грануляционный вал может вос­становиться и попадание микроорганизмов в кровоток может временно прекратиться.

Поэтому для подтверждения диагноза необходимо производить посевы крови на высоте озноба. Но отсутствие высеваемой микрофлоры из крови не отвергает диагноз сепсиса. Основным является клиническая картина заболевания.

Кроме бактерий и их токсинов большое влияние на клиническое течение заболева­ния имеют продукты распада тканей основного и метастатических очагов инфекции, что приводит к выраженной интоксикации. Длительное существование этого состояния приводит к дегенеративным изменениям во внутренних органах.

Очаги внедрения микроорганизмов при сепсисе:

1. травматические повреждения мягких тканей с их размозжением, обширным
некрозом и т.д.

2. местная гнойная инфекция

3. операционная рана (особенно при условно чистых и грязных операциях).

4. Криптогенный сепсис.

Инфекция из первичного очага распространяется гематогенным, лимфогенным или одновременно по этим путям. При распространении инфекции гематогенным путем обычно поражаются вены с развитием тромбофлебитов, перифлебитов, способствующие развитию тромбоэмболии и вторичных гнойных очагов. Лимфогенный путь рас­пространения более редок, т.к. на пути инфекции встает система лимфатических узлов, которая участвует в противомикробной защите и играет роль фильтра.

Первичный очаг инфекции играет сенсибилизирующую роль в течении заболева­ния, а не только является резервуаром микроорганизмов. При септикопиемии развива­ются вторичные очаги инфекции или метастазы. Они могут развиваться в любом органе или ткани.

Реакция организма больного на попадание в кровь возбудителя может быть нор-мергичеекой, гиперергической и гипергической. При сепсисе чаще встречается гипер-гическая реакция. Считается, что нормергическая реакция встречается при сепсисе с метастазами, а гипергическая и гиперергическая - без метастазов.

На угнетение реактивности организма большое влияние оказывают следующие факторы: авитаминоз, повторные травмы, заболева­ния эндокринной системы с нарушением обмена веществ.

Как известно, в печени, почках, селезенке «др. паренхиматозных органах имеется ретикулоэндотелиальная система, которая принимает активное участие в противоин-фекционной защите организма. Поэтому заболевания, сопровождающиеся поражением данных органов, накладывают свой отпечаток на течение общей инфекции.

По важности схематически выделяют три группы органов, участвующих в проти-воинфекционной защите: 1) печень, селезенка, костный мозг, лимфатический аппарат; 2) легкие, почки, кожа; 3) мышцы, надкостница, подкожная клетчатка, кости.

Наибольшие изменения происходят в органах первых двух групп. Эти изменения носят дегенеративный характер и, обычно, не доходят до фазы образования гнойников. В последней группе ретикулоэндотелиальная система и кровоснабжение развиты сла­бее, поэтому изменения в них развиваются при сепсисе реже, но если встречаются, то протекают с образованием метастатических абсцессов.

Одним из постоянных и ведущих компонентов в течение заболевания является ин­токсикация, которая обуславливает развитие ПОН. Отмечаются тяжелые нарушения углеводного, белкового, витаминного, энергетического, водно-электролитного обменов.

Классификация.

1) По возбудителю: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гоно­
кокковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный.

2) По источнику: раневой, при внутренних болезнях, послеоперационный, крипто-
генный.

3) По локализации первичного очага: гинекологический, урологический, отоген-
ный, одонтогенный, абдоминальный и др.

4) По клинической картине: молниеносный, острый, подострый, хронический.

5) По клинико-анатомическим признакам: септицемия (сепсис без
метастазов), септикопиемия (сепсис с метастазами).

6) По времени развития: ранний (развившийся до 10-14 дней с момента поврежде­
ния), поздний (развившийся позже 2 нед с момента повреждения).

7) По характеру реакции организма: гиперергическая, нормергическая, гипергиче-
ская формы.

Клиника. Общие симптомы: головная боль, расстройство сознания, повышение температуры тела постоянного характера до появления метастазов с гектическими раз-махами при их присоединении, потрясающие ознобы, токсические ножницы, потеря ве­са, прогрессирующее ухудшение состояния, несмотря на лечение, геморрагическая сыпь (ДВС-синдром), нарушения гемодинамики, в анализах выраженная анемия, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, проявления ПОН.

Местно вокруг раны отечность тканей, вялые грануляции, скудное отделяемое, лимфангиты, тромбофлебиты.

I Гнойно-резорбтивная лихорадка. Обусловлен этот синдром резорбцией продук-тов распада тканей при гнойном воспалении. (Давыдовский И.В. 1944 г.). Она присуща (всем видам гнойного воспаления. Всасывание происходит из гнойных карманов и зате­ков, способствует ее развитию инородные тела в ране, некротизированные ткани.

Основную роль играет попадание в общий кровоток продуктов белкового распада и бактерий. Вместе с резорбцией токсических продуктов происходит потеря белка,

Дата добавления: 2014-10-15