Морфологиясы. Шигеллалар тудыратын аурулар

Шигеллалар тудыратын аурулар

Шигеллалар өткір жұқпалы ауру (дизентерия) тудырады, организмнің жалпы интоксикациясы, іш өту және тоқ ішектің шырышты қабығының зақымдануымен сипатталады. Дүние жүзінде ішектік аурулар ішінде өте кең таралған ауру. Ауру бұрынғы уақытта «қанды іш өту«деп аталған, бірақ этиологиясы әр түрлі болып келеді. 1875 жылы орыс ғалымы Ф.А.Леш науқас адамнан амеба Entamoeba hіstolytіca, соңғы 15 жылда ауруды жан-жақты зерттеп, амебиаз деп атаған.

Ал бактериалық дизентерия қоздырғышы Shіgella тұқымдас-тығына жататын бір топ бактериялар. Алғаш рет қоздырғышты 1888 жылы А.Шантемес және Ф.Видаль ашты; 1891 ж. А.В.Григорьев қоздырғышқа өз сипаттамасын берді, ал 1898 ж. К.Шига 34 дизентериямен ауырған адамдардың қан сары суынан қоздырғышты тапқан. Бірақ одан кейінде дизентерия қоздырғыштары тағы ашыла бастады: 1900ж. С.Флекснер, 1915ж. - К.Зонне, 1917ж. К. Штуцер және К. Шмитц, 1932ж. Дж.Бойд, 1934ж. Д.Лардж, 1943ж. - Сакс.

Қазіргі уақытта Shіgella тұқымдастығына 40-тан астам серотиптер кіреді.

Шигеллалар - қысқа грам(-) таяқшалар. (2-3х0.3-0.6 мкм). Басқа энтеробактериялардан айырмашылығы - қозғалмайды. Спора, капсула түзбейді. Эндотоксин түзеді, тек Григорьев-Шига шигеллада экзотоксин бар.

Дақылдық қасиеттері

Шигеллалар - факультативті анаэробтар, 37⁰С өседі, 45⁰С жоғары өспейді, қолайлы ортаның рН 6.7-7.2. Барлық шигелла-лар қарапайым қоректік ортада жақсы өседі (ЕПА, ЕПС). Тығыз қоректік ортада домалақ, жартылай жарық колониялар. Сұйық етті-пептонды сорпада - сорпа бір келкі лайланады және тұңба пайда болады. Тек жаңа өсірген Зонне культурасы 2 типтегі колониялар түзеді: ұсақ домалақ дөнес колониялар (1 фазасы -S-форма) және үлкен жалпақ, шеттері иереленген колониялар (11 фазасы R-форма).

Ферментативтік қасиеттері

Шигеллалардың ферментативтік активтілігі өте жоғары. Манитті ферменттеу бойынша шигеллалар бөлінеді: манитті ыдырататындар және манитті ыдыратпайтындар (7-кесте).

Шигеллалар уреаза түзбейді; Фогес-Проскауэр реакциясы теріс; глюкоза және басқа көміртектерді газы жоқ қышқылға дейін ферменттейді (тек Shіgella flexnerі: S.manchester u S.newcastle - ҚГ); лактозаны (тек Зонне шигелласы ыдыратады), адонит, салицин, инозит ферменттемейді, каталаза түзеді, лизин-декарбоксилаза және фенилаланиндезаминазасы жоқ. ДНҚ гуанин мен цитозин деңгейі 49-53%.

Шигеллаларда О-антигендер (жалпы Enterobacterіaceae тұқымдастық, туыстық, түрлік, арнайы топтық және типтес спецификасы барлар ажыратылады) және К-антигендер бар, ал Н-антигендер анықталмаған. О-антигендері бойынша Shіgella тұқымдастығы 4 топастыға бөлінеді немесе 4 түрге, және 44 серотипке. А топастылар (Shіgella dysenterіae түрі) - маннит ферменттемейтін шигеллалар, 12 серотиптері бар (1-12).

Физикалық және химиялық факторларға тұрақтылығы

Шигеллалар сыртқы қоршаған ортаның факторларына төзімді болып келеді. Қағаз, мақта маталарда 30-36 тәулікке дейін сақталуы мүмкін, құрғап қалған нәжісте 4-5 айға дейін, топырақта - 3-4 ай, суда - 0.5-3 ай, жеміс-жидекте - 2 апта, сүт және сүт өнімдерде - бірнеше апта бойы сақталады; шыбынның сыртында және ішегінде 5 тәулік бойы сақталады - дизентерия тасымалдауында эпидемиологиялық маңызы зор. 60⁰С 20-30 мин. өледі, 100⁰С - бірден өледі, тура күн сәулесі 1 сағат ішінде өлтіреді. Хлорамин, активті хлор және басқа дезинфектанттарға сезімтал - шигеллалар 20-30 мин. жойылады.

Патогенді факторлары:

1. Эпителийдің шырышты қабығымен байланысты факторлар;

2. Шигеллалардың клеткада көбеюі және олардың макроорганимзнің клеткалық және гуморальдық қорғаныс механизмдеріне төзімділігін артыратын факторлар

3. Шигеллалардың токсин және улы заттар синтездеу қабілеті қауіпті патологиялық процесін дамыта алатындығы.

Бірінші топтағы патогенді факторлар - адгезия және колонизация: бұл қызметтерді пили, сыртқы мембрананың белоктары және ЛПС атқарады. Адгезия мен колонизацияны қамтитын шырышты зақымдайтын шигеллалардың ферменттері - нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа.

Екінші топтағы патогенді фактор - инвазия нәтижесінде шигеллалалар энтероциттерге, макрофагтарға еніп, көбееді және бірден цитотоксикалық немесе энтеротоксикалық әсер береді. Осы қасиеттер плазмида гендерімен қадағалады. Шигеллалардың фагоцитоздан қорғануы беткейлік К-антигенмен, липополисахаридпен ж.т.б. антигендермен байланысты. Сонымен қатар, эндотоксиннің А липиді иммуносупрессивті әсер береді, яғни иммунды есте сақтау клеткалар активтілігін төмендетеді.

Үшінші патогенді факторларға эндотоксин және екі типтегі экзотоксин - Шига экзотоксині және шигке ұқсас экзотоксин. Осы факторлар әсері Shіgella dysenterіae айқын байқалады. Экзо-токсин әсері S.flexnerі, S. boydіі, S. Sonneі, ЕТЕС және сальмонелдерде байқалады. Токсин синтезі tox-гендермен қадағаланады. Энтеротоксин Флекснер, Зонне, Бойда шигеллаларда анықталған, олардың синтезі плазмидті гендермен бағаланады. Энтеротоксин аденилатциклаза активтілігін артады және іш өту процесін (диарреяны) дамытады. Шига токсині немесе нейротоксин тура цитотоксикалық әсер береді.

Зонне шигелла вируленттігі плазмидамен байланысты. Шигеллалар липосахариді өте қатты әсер беретін эндотоксин.

Эпидемиология ерекшеліктері. Инфекция көзі - науқас адам. Жұқтыру механизмі -(фекально-оральный). Берілу жолдары - су арқылы (көбіне Флекснер шигеллалары), тағамдар арқылы, ең алдымен сүт және сүт өнімдер (Зонне шигеллалар) және қарым-қатынас арқылы (Shіgella dysenterіae).

Патогенез және клиника ерекшеліктері. Дизентерияда инкубациялық кезең - 2-5 күн, кей кезде бір күн ішінде. Тоқ ішектің шырышты қабаттында дамитын инфекция ошағы қалыпты циклмен сипатталады: адгезия (колонизация(энтероциттер цитоплаз-масына еңу(клетка ішінде кюбею(эпителиалді клеткалар зақымдалып, ыдырау(қоздырғыш тоқ ішекке шығу(қайтадан осы цикл өтеді(адгезия, колонизация ж.т.б. Цикл қайталануы қоздырғыштың организмге түскен деңгейімен байланысты. Осы цикл қайталана беретін болса, қабыну ошағы үлғая береді, нәтижесінде жара пайда болады, жаралар бір-бірімен қосылып, ішектің толық қабырғасына жайылады. Нәжісте қан, кілегей іріндерді, полиморфты ядролық лейкоциттерді байқауға болады. Цитотоксиндер клеткаларды бұзады, энтеротоксин диарея тудырады, эндотоксиндер жалпы организмнің интоксикациясын. Дизентерия клиникасы қай токсин басым сол токсин әсері және организмнің иммундық және аллергиялық статусы қандай жағдайда болғаны айқын көрінеді. Жиі кездесетін клиникалық көріністері іш өту, жиі жалған үлкен дәретке шақырылуы асқынған жағдайда күніне 50-ден астам, тенезмалар (тік ішектің ауырсынумен байқалатын спазмалары) және жалпы интоксика-ция. Shіgella dysenterіae клиникасы ауыр түрде өтеді, дизентерия Зонне женілдеу.

Инфекциядан соң дамитын иммунитет. Иммунитет типтес спецификалы, сондықтан тұрақты қиылыса-қосарласқан иммунитет сақталмайды.

Емі. Қалыпты зат алмасу, рационалді тамақтану, дезинтокси-кация, антибиотикотерапия (қай антибиотикке сезімталдығын анықтау). Дизентериялық бактериофаг профилактика ретінде үш күнде бір таблетка. Спецификалы профилактика проблемалары толық шешілген жоқ. Анықталған вакциналар эффективтілігі толық емес. Сондықтан жалпы және жеке (индивидуалды) гигиенаны сақтау керек.

Серологиялық идентификация

Бөлінген дақылдың түрін, түрасты, типін, типастысын адсорбцияланған сары су көмегімен анықталады.

Антигендік құрылысы анализі шыны бетіндегі N1 қоспамен агглютинация реакциясымен басталады. N1 қоспа құрамына Зонне, Ньюкасл шигеллаларына және Флекснер шигеллаларына арналған поливалентті сары сулар кіреді. Егер агглютинация реакция оң болса, бөлініп алынған дақылды әр қайсымен бөлек агглютинация реакция жүргізеді.

Зонне және Ньюкасл шигеллаларға арналған адсорбцияланған сары сулар нәтижелі реакция берген болса, қорытынды жауапты беруге болады. Ал Флекснер шигеллалардың типін және типастыларын анықтау үшін қосымша типтік (1, 11, 111, 1V, V) және топтық (3, 4-6-7, 8) сары сулармен агглютинация реакциясы жүргізіледі. Мысалы, бөлініп алынған дақыл нәтижелі реакция 1 типтік сары сумен және 3, 4 топтық сары суларымен берді. Кестеде көрсетілген Флекснер шигелласы бөлінді, түрасты Флекснер, 1 тип, 1а типастыға жатады. Қорытынды жауап Флекснер 1а түрасты шигелла бөлінді.

Егер қоспа 1 агглютинация реакциясы теріс болған жағдайда, агглютинация реакциясын басқа поливаленттік сары сулармен жүргізіледі.

Агглютинация реакция жүргізер алдында дақылдың маннитке әсері анықталады, қорытынды бойынша қандай сары сумен агглютинация реакция жүргізу керектіні айқындайды.

Лабораториялық диагностиканың қосымша әдісі - пассивті гемагглютинация реакциясы.

Дизентерияның жедел микробиологиялық зерттеу әдістеріне люминесцентті микроскопия және биологиялық сынаманы теңіз шошқаларына жүргізуі жатады.

Шигеллалардың вирулентті штаммдарын конъюнктивалық қапшыққа (төменгі кірпік асты) енгізгенде бірінші тәуліктің сонында жануарларда конъюнктивит дамиды.

Шигеллалардың жылдам идентификациясы: Эндо ортасындағы лактозонегативті колонияны үш қант (гдюкоза, лактоза, саха-роза) және сероводород анықтау үшін темір қосылған ортаға немесе глюкоза, сахароза, лактоза, железо және мочевина қосылған ортаға егеді. 4-6 сағатта мочевинаны ыдырататын микроорганизм протеус тұқымына жатады. Сероводород немесе уреазасы бар микроорганизм, немесе шабылған ортада қышқыл (лактоза мен сахароза) пайда болса, тексеруден алынып тастайды. Барлық басқа жағдайда глюкоза ферменттелсе, таза дақыл алу қажет. Бір жағынан шыны бетіне Shіgella тұқымы антисарысулармен агглютинация реакциясы қойылады.

Қандағы, несеп және нәжістегі антигендерді анықтау үшін РПГА, комплемент байланыстырушы реакция, коагглютинация, ИФА әдістері қолданылады. Диагносикаға маңызды аллергиялық сынама дизентеринмен қойылады. Егер 24 сағаттан соң еңгізген орнында қызару (гиперемия) және диаметрі 10-20 мм инфильтрат болса қорытынды оң деп саналады.

Бақылау сұрақтары (кері байланыс)

1. Шигеллалардың халықаралық жіктелуі неге негізделген?

2. Дизентерия эпидемиологиясының ерекшеліктері.

3. Дизентерия қоздырғышының түрлік құрамының ауысу себептері.

4. Дизентерия кезіндегі инкубациялық кезеңнің ұзақтығы.

5. Дизентерия кезіндегі инфекциядан кейінгі иммунитет.

6. Дизентерияның арнайы алдын-алу мәселесі.

Тақырыбы: Іш сүзегі, парасүзек А, В, С және басқада сальмонеллездің Сальмонеллалар

Enterobacterіaceae тұқымдастығы, Salmonella туыстастығы.

Salmonella туыстастығына көптеген бактериялар топтары кіреді, олардың 2000 серотиптері анықталған. Сальмон ең бірінші болып осы бактерияларды ашқандықтан, бактерияларды сальмонеллалар деп атап кетті.

Сальмонеллаларды моно- және полипатогенді деп бөледі. Монопатогенді сальмонеллалар қалыпты жағдайда адамдарда ауру тудырады. Бұл іш сүзегі, парасүзек А және В қоздырғыштары. Полипатогенді сальмонеллалар адамдарда және жануарларда ауру тудыруы мүмкін.

Сальмонеллалар тудыратын аурулар

1. 1ш сүзегі

2. Парасүзек А және В

3. Токсикоинфекциялар

Барлық сальмонеллалар аш ішектің лимфатикалық аппаратты бұзады, бактериемия тудырады және организмнің жалпы улану көріністерімен сипатталады.

1ш сүзегі мен парасүзек А мен В клиникалық көріністері ұқсас келеді, сондықтан лабораторлық зерттеулер қорытындысы бойынша ажыратылады. Ал токсикоинфекцияның клиникасы ерекше - жедел түрде басталып (гастроэнтерит), аз уақыт дамиды.

Микроорганизмдердің ену жолдары - алиментарлы (тағамдар, су арқылы).

1ш сүзегі мен парасүзектердің патогенезі

Адамға қоздырғыш ауыз арқылы түседі, аш ішек және шарып лимфа түйіндеріне жетеді, сол жерде көбейіп, солитарлы фолликулалар мен пейер бляшкаларға түсіп, оларды сенсибили-зациялайды. Лимфа түйіндер арқылы сальмонеллалар қанға түседі - бактериемия сатысы. Қанмен бактериялар паренхиматозды мүшелерге таралады: бауыр, көкбауыр, жілік майына ж.т.б. Осы уақытта қанда антиденелер жинала бастайды, яғни қан мен паренхиматозды мүшелер бактериядан айырыла бастайды. Соны-мен қатар, өт қапшығында сальмонеллалар ұзақ сақталуы мүмкін. Себебі сальмонеллалар дамуына өт ең қолайлы орта болып саналады. Өт қапшығындағы бактериялар өт жолдары арқылы қайтадан аш ішекке жетеді. Бұл жерде олар сенсибилиза-цияланған солитарлы фолликулалар мен пейер бляшкалары қабынып некрозданады. Бактерияларға толы некроздық масса ыдырағанда ішектер қуысына түседі де нәжіспен сыртқа бөлінеді. Некроздалған масса орнында жаралар пайда болады, сауығу барысында (реконвалесценция) біте бастайды.

Аурудың клиникалық көріністері келесі сатыдан тұрады:

1. - бастапқы сатысы - stadіum іncrementі (1-ші апта): дене қызуы көтеріледі 40-42С, интоксикация айқын көрінуде және басқа да ауру көріністері байқалуда;

11 - аурудың барлық симптомдары айқын көрінетін сатысы - stadіum acme (аурудың 2-3-ші аптасы), дене қызуы тұрақты жоғары санда;

111 - аурудың бәсеңдеу сатысы - stadіum decrementі (аурудың 4-ші аптасы): бәсеңдеп, дене қызуы түсуде және басқа симптом-дары да тежелуде;

1V - сауығу сатысы.

Морфологиясы

1ш сүзегі, парасүзектер және токсикоинфекциялар қоздыр-ғыштарының морфологиясы бір-бірінен ажыратылмайды. Бар-лығы - ұсақ қысқа грам(-) шеттері домаланған таяқшалар, көлемі 1-3х0.6-0.8 мкм. Сальмонеллалар қозғалады, 8-20 талшығы бар (перитрихтер). Спора мен капсула түзбейді. Аэробтар, бірақ ана-эробиоз жағдайда дами алады. Эндотоксині бар. ДНҚ Г+Ц деңгейі 50-52%.

Дақылдық қасиеттері

Сальмонеллалар қоректік орталарға талғампаз емес. Жай қоректік орталарда жақсы өседі: 37⁰С, рН 6.8-7.2, ЕПА және ЕПС. Сұйық қоректік ортада сорпаны лайландырады, тығыз етті-пептонды агарда 24 сағат инкубацияда бактериялар - нәзік, дома-лақ, тегіс, жартылай жарық колониялары - S-формада, диаметрі - 2-4 мм. R-формадағы колониялар жазық, мөлдірлігі төмен, шет-тері тегіс емес. Парасүзек В сальмонеллалардың жас дақылдағы колониялары іш сүзегі мен парасүзек А сальмонеллалар колонияларынан ерекшелігі бар: олар үлкен және бұлынғыр болады. 18-20 сағат термостатта ұстағаннан соң, 1-2 тәулік бөлме температурасында қалғанда, колониялардың шеттерінде кілегейлі төмпешік пайда болады.

Төмпешік пайда болуы парасүзек В маңызды диагноз қою белгісі, басқа сүзектердің сальмонеллаларынан айырмашылығы.

Сұйық қоректік ортада барлық сальмонеллалар біркелкі лайландырады.

Науқастан алынған материалды бірден ексе, сальмонеллалар жәй өседі. Сондықтан оларды көбейту үшін молайту қоректік орталарына егеді: Мюллер, Кауфманн және селенит сорпасына нәжіс, құсық массасы, зәр егіледі. Тағы элективтік орталар қолданады: Рапопорт және 10-20% өт сорпасына қан егіледі.

Сальмонеллаларды бөліп алу үшін дифференциальды Эндо, Левин, Плоскирев және висмут-сульфит агары қажет. 18-20 сағат термостатта, бірінші үш қоректік ортада өскен жағдайда, сальмонеллалар колониялары - түссіз (себебі, қоректік орта құрамына кіретін лактозаны ыдыратпайды). Висмут-сульфит агарда жай өседі, 48 сағат инкубацияда қара түсті колониялар көруге болады.

Ферментативтік қасиеттері

Salmonella туысына кіретін бактериялардың биохимиялық активтілігі жоғары. Көмірсуларды қышқыл мен ғаз бөлінгенше ыдыратады, тек іш сүзек сальмонелласы қанттарды қышқылға дейін ферменттейді. Көптеген сальмонеллалар пептон қосылған субстраттарды күкірт сутегі пайда болғанша ыдыратады; Ал парасүзек А қоздырғышында бұл қасиет болмайды. Лакмустық сүтке сальмонеллалардың қатынасы әртүрлі: іш сүзегі, парасүзек А қоздырғыштары және сальмонеллалардың кей түрлері қышқыл түзеді, ал парасүзек В және көптеген басқа сальмонеллалар сілтіні түзеді. Индол түзбейді, желатинді ыдыратпайды, нитратты нитритке ауыстырады, ацетоин түзбейді. S.typhі цитрат қосылған ортада өспейді (2-кесте).

Сальмонеллалардың типін анықтауда тек биохимиялық қасиеттерін анықтау толық емес. Типтік қатысасын серологиялық реакцияларда анықталады.

Сальмонеллалардың жіктелуі (антигендік құрылысы)

Сальмонеллалардың жіктелу негізіне олардың антигендік құрылысы жатыр. Антигендік комплекс құрамына соматикалық О-антиген (термотұрақты) және талшықтық Н-антиген (термоқұбылмалы) кіреді.

Сальмонеллалардың антигендік құрылысын зерттеген Уайт пен Кауфман енбектерінде, сальмонеллалардың антигендері бір келкі емес, бөлек компоненттерден тұрады. О-антигені бойынша барлық сальмонеллалар серологиялық О-топтарына бөлінеді, латын әріптерімен белгіленеді - А, В, С, D, E және т.б. (60 топтан астам). Әр топтың ішінде бірнеше О-антигендері бар, оларды араб сандарымен ажыратады 1, 2, 3, 4, 5 және т.б. Мысалы, В топтың О-антигені 4 әр түрлі компоненттерден құралған - 1, 4, 5, 12.

Талшықтық Н-антигендер де біркелкі емес. Олар екі фазадан тұрады. Әр фаза құрамында өзінің антигендері болады.

1934 жылы А.Феликс және Р.Питт S.typhі О- және Н-антигендерінен басқа беткейлі антиген (вирулентті антиген) Vі-антигенін ашты. Vі-антиген жас, таза дақылда кездеседі. Ф.Кауффманн S.typhі Vі-антигені бойынша 3 топқа бөлді:

1) таза v-формасы (көптеген болуы мүмкін)

2) таза w-формасы (аздаған болуы мүмкін)

3) орташа vw-формасы

S.typhі барлық антигендері О-, Н- және Vі-антигендері иммуногенді қасиетке ие. Фаготиптеуге болады.

Физикалық және химиялық факторларға төзімділігі.

Сыртқы қоршаған ортада бірнеше күннен бастап айлар бойы сақталуы мүмкін (суда, топырақта, шаңда). Ағып жатқан суда - 10 күнге дейін сақталады, тұрып қалған суда - 4 апта, жеміс-жидекте - 5-10 тәулікке дейін, ыдыста - 2 апта, май, сырда - 3 айға дейін, мұз бетінде - 3 айдан астам. 60⁰С дейін қыздырғанда 30 минут ішінде өледі, қайнатқанда - бірден өледі.

Патогенді факторлары

Фагоцитозға қарсы түру және лимфа жүйесінде көбеюі. Экзо-токсиндері жоқ. Негізгі патогенді факторы, Vі-антигеннен басқа эндотоксин. ДНҚ-аза кездеседі S.typhі 6 МД м.м. плазмиді бар штаммның вирулентті қасиеті өте жоғары.

Бақылау сұрақтары (кері байланыс)

1. Латын тілінде іш сүзегі және А және В парасүзектерінің қоздырғыштары қалай жазылады?

2. Қоршаған ортада S.typhi резистенттілігі?

3. Іш сүзегі және А парасүзегінің көзі болып не табылады?

4. Іш сүзегі және В парасүзегінің көзі болып не табылады?

5. Қоршаған ортаның қандай факторымен іш сүзегінің ірі эпидемиясы байланысты?

6. Қандай сальмонеллалар сальмонеллез ауруын тудырады?

7. Сальмонеллалардың серологиялық жіктелуінің авторы кім?

Тақырыбы: Тырысқақтың микробиологиялық диагностикасы. Тырысқақ вибрионы. Кампилобактерия. Геликобактериялар

Vіbrіo тұқымдастығы

Медициналық маңыздылығы жоғары вибриондар - Vіbrіo cholerae, V.parahaemolytіcus, V.vulnіfіcus.

Vіbrіo cholerae - тырысқақ ауруының қоздырғышы. Тырысқақ ауруы - аса қауіпті, қатерлі жағдайға әкелетін, ауыр өтетін инфекция. Еуропа медицинасы тырысқақпен Х1Х ғасырдың бірінші жартысында ғана танысты; ал оған дейін тырысқақ Үндістан аймағында эпидемиясы байқалған. Тырысқақ ауруының эпидемиологиялық ерекшелігі - соғыс шайқастар кезінде ауру көтеріледі. Аурудың кең таралуы Ұлыбританияның Индия мен Орталық Шығыс аймағына колониялық экспансиялауы. Батыс Еуропа мен Ресейге тырысқақ поляктардың көтерілісі кезінде (1830-1830) тіркелді. Қоздырғыштың Еуропаға таралу жолдары - Таяу Шығыс (Левант, Анатолия), Египет және Жерорта теңізі порттары. Тырысқақты зерттеу үшін египетке 2 экспедиция жасақталған - француздар (Ру, Нокар, Штраусс, Тюйе) және немістер (Кох, Гаффки, Фишер, Тресков). Зерттеу барысында Луи Тюйе ауруды жұқтырып алып, қайтыс болады. Немістердің экспедиция зерттеу қорытындысы - 1883 жылы тырысқақ вибрионың тапқаны (“Кох үтірі”). Кох ұсынысы бойынша бактерияларды бөлу үшін тығыз қоректі ортаға екті (шыныда желатина құйылған орта). Тырысқақ вибрионы табылған соң көптеген гемолитикалық вибриондар анықталған, олар патогенді емес. Осылай вибриондарды бөлуін Готшлих ерлі-зайыптар жоққа шығарды, себебі 1906ж Египетте Эль-Тор стансасында олар Меккеге қажылыққа барған мұсылмандардың қайтыс болған организмдерінен гемолитикалық вибриондар тапқан. 1939ж Сулавеси аралында (Индонезия) осы қоздырғыштар тырысқақ эпидемиясын тудырған, ал кейін тырысқақтың жетінші пандемия қоздырғышы екендігі дәлелденді. 1993 ж мәліметтер бойынша Оңтүстік-Шығыс Азияда тырысқақ ауруының қозғаны тіркелген, қоздырғышы вибрионның 0139 серовары (Бенгал).

Дата добавления: 2014-10-15