Принцип строения рыхлой волокнистой соединительной ткани

ВОЛОКНИСТЫЕ СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ

ТЕМА: СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ

Цели занятия:

1. Обобщить изученный теоретический материал, выделяя наиболее значимые вопросы для будущей врачебной работы.

2. Приобрести навык гистологической диагностики различных видов соединительной ткани.

3. Научиться проводит диагностику типов клеток соединительной ткани по электронным фотограммам и схемам.

Задания для самоподготовки:

4. Выпишите наиболее существенные признаки отличающие клетки РСТ друг от друга и запишите в виде логической или графической схемы алгоритм отличий дифференцированных клеток РСТ.

5. Студентам педиатрического факультета рекомендуем зарисовать схемы ультрамикроскопического строения клетки белого и бурого жира, выписать признаки отличий.

Роль волокнистых соединительных тканей в организме. В соответствии с концепцией тканевого строения организма

(А.А. Заварзин) 4 группы тканей обеспечивают выполнение 4 главных функций- задач: 1) Отделение наружной среды от внутренней среды (эпителий).

2) Формирование внутренней среды.

3) Сократимость (мышечные).

4) Возбудимость и передача импульсов (нервная ткань).

Соединительные ткани являются тканями внутренней среды организма. Все ткани внутренней среды происходят из мезенхимы. Имея единый источник происхождения, они способны эффективно взаимодействовать друг с другом. Примером такого морфо-функционального взаимодействия являются отношения между кровью и рыхлой соединительной тканью. Рыхлая соединительная ткань опосредует связи между кровью и другими видами тканей, формирует каркас органов. Плотная соединительная ткань формирует капсулы органов или связана со скелетными тканями.

Классификация.

Соединительные ткани:

I. Волокнистые соединительные ткани (собственно соединительные)

1) Рыхлая волокнистая соединительная ткань (РВСТ).

2) Плотная волокнистая соединительная ткань (ПВСТ).

II. Специализированные соединительные ткани

1) Ретикулярная.

2) Жировая.

3) Слизистая (у плода)

Рыхлая волокнистая соединительная ткань. Название исходит из того, что структурные элементы (клетки, волокна) расположены рыхло.

Рыхлая волокнистая соединительная ткань может быть названа тканью – посредником между кровью капилляров и другими тканями всех органов и систем человека. Эта универсальность определяет значение РВСТ и ее многочисленные функции.

1.клетки

2.межклеточное вещество

-коллагеновые и эластические волокна

-аморфное вещество (гель)

Клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани. Среди клеток фибробласты (рис.12), макрофаги, адипоциты (жировые), плазматические клетки, тучные клетки, пигментные, адвентициальные. Около 60% мигрируют сюда из крови: макрофаги (производные моноцитов), плазмоциты (производные В-лимфоцитов), тучные клетки (лаброциты)– их предшественники развиваются в красном костном мозге. Исконно принадлежат рыхлой волокнистой соединительной ткани клетки дифферона фибробластов и производные стволовых клеток соединительной ткани (адипоциты, адвентициальные).

Дифферон фибробластов включает стволовые и полустволовые клетки, поддерживающие эту популяцию клеток и клетки вступившие в дифференцировку: малодифференцированные (юные) фибробласты, зрелые (дифференцированные) фибробласты и конечные формы жизни этих клеток фиброциты. Стволовые и полустволовые клетки внешне сходны с лимфоцитами. Юные фибробласты проходят дифференцировку от клеток со слабо развитыми гранулярной ЭПС и митохондриями до умеренно развитых. Зрелые фибробласты распластаны, отростчатые, размером 40-50 мкм и более. Они содержат хорошо развитую гранулярную ЭПС и умеренно развитые митохондрии и комплекс Гольджи. В периферической зоне цитоплазмы фибробласты содержат небольшое количество миофибрилл, что позволяет им перемещаться в рыхлой волокнситой соединительной ткани. Значительную часть фибробластов человека по функции можно отнести к коллагенобластам. Они синтезируют на рибосомах гр. ЭПС белки, которые выходят за пределы фибробласта и здесь начинается образование волокон (фибриллогенез).

Образование коллагеновых и эластических волокон и их свойства. На первом внутриклеточном этапе (рис.13) вначале в ядре происходит образование и-РНК, кодирующих синтез a - цепей коллагена. Аминокислоты для синтеза коллагена поглощаются фибробластом путем эндоцитоза и транспортируются к гр.ЭПС, здесь происходит синтез полипептидных a - цепей и их накопление в просвете каналов гр.ЭПС и сборка из трех a - цепей тропоколлагена. Молекулы тропоколлагена переносятся в виде пузырьков в комплекс Гольджи, где происходит гликозилирование и упаковка молекул проколлагена в секреторные пузырьки. С помощью сократительного аппарата цитоскелета они перемещаются к поверхности клетки и выделяются экзоцитозом в межклеточное пространство. Здесь в межклеточной жидкости начинается второй этап фибриллогенеза:

· Ферменты проколлаген – пептидазы отщепляют регистрационные пептиды и переводят проколлаген в нерастворимую форму тропоколлаген.

· Происходит полимеризация тропоколлагена с образованием коллагеновых фибрилл толщиной 20 – 120 нм с типичной для коллагенов I, II, III типов ультраструктурной поперечной исчерченностью с периодичностью 64 нм, что связано с характером связей молекул тропоколлагена.

· Коллагеновые микрофибриллы объединяются за счет поперечных связей в волокна. Эти связи формируют гликозоаминогликаны и гликопротеины, которые секретируют фибробласт. Образованные коллагеновые волокна имеют диаметр от 1 до 20 мкм, прочны, мало растяжимы, могут объединяться в пучки.

Типы коллагенов. Молекулы коллагенов состоят из трех спирально скрученных полипептидных a - цепей, в которых преобладают аминокислоты глицин, пролин, лизин, гидрооксипролин, гидрооксилизин. Комбинации расположения молекул в a - цепях приводят к появлению нескольких типов коллагена. В организме человека преобладают следующие типы коллагена: I,II,III,V – фибриллярные коллагены, IV тип – аморфные. Существуют и другие типы коллагенов.

Распределение основных типов коллагена в организме человека (по Быкову В.Л., 1999г.)

Тип коллагена
I	РСТ, плотная соединительная ткань, роговица, волокнистый хрящ, коллагеновые волокна всех видов костной ткани и цемента.
II	Гиалиновый, эластический хрящи и пульпозное ядро межпозвоночного диска.
III	Ретикулярные волокна кроветворных органов. В стенке артерий и вен и в клапанах сердца, кишечнике, печени, легком, в базальной мембране вокруг гладкомышечных клеток.
IV	Аморфные компоненты коллагена. Базальные мембраны эпителиев, мышечные ткани (кроме ГМК), капсула хрусталика.
V	Коллагеновые фибриллы и волокна базальных мембран, стенке кровеносных сосудов, в гладкой и исчерченной скелетной мускулатуры.

Эластические волокна из белка эластина не имеют поперечной «сшивки» из гликозоаминогликанов и потому менее прочны, чем коллагеновые. Растяжимость эластических волокон связана с аминокислотным составом и характером взаимосвязей аминокислот в белковых молекулах. Растяжимость обеспечивает и аморфный эластин в осевой зоне эластического волокна.

Разрушение коллагена и эластина может происходить внутриклеточно. С учетом ошибок в белковом синтезе внутриклеточно в фибробласте разрушается от 10 до 50% вновь образованного коллагена. Внеклеточное разрушение фибрилл обеспечивают ферменты, выделяемые фибробластом (коллагеназа, эластаза и другие).

Нарушения фибриллогенеза лежат в основе системных заболеваний соединительной ткани – коллагенозов. Причина может быть связана с мутациями генов, кодирующих молекулы коллагена или эластина. Синтез коллагена может быть нарушен на фоне дефицита витамина С, который включен в биохимическую цепь синтеза. Внеклеточная сборка волокон может быть нарушена под влиянием токсинов микробов, иммунных реакций.

Структурно- функциональные различия зрелых фибробластов. Наряду с приведенным выше описанием коллагенобласта в рыхлой волокнистой соединительной ткани есть два других вида фибробластов: миофибробласты и фиброкласты. В организме человека в течение жизни происходит изменение механических свойств стромы внутренних органов, кожи, сосудов. Это предполагает перестройку в сети коллагеновых и эластических волокон. Активная перестройка рыхлой волокнистой соединительной ткани происходит во время репаративной регенерации нарушенных структур. В указанных процессах участвуют фиброкласты, которые в своей цитоплазме наряду с аппаратом для синтеза фибриллярного белка содержат значительное число лизосом с ферментами коллагеназой, эластазой.

Миофибробласты - результат гипертрофии сократительного аппарата (актиновые и миозиновые фибриллы), который заложен в любом виде фибробласта. Это направление в структурно-функциональной перестройке характерно для фибробластов матки в период беременности, для клеток окружающих края раны (контрактильная функция).

Фиброциты- характерны для тех участков рыхлой волокнистой соединительной ткани, где нет образования или преобразования волокон. Эти клетки в значительной мере утрачивают способность к синтезу коллагена и эластина. Объем клеток меньше, чем у фибробластов, форма веретеновидная, слабо развиты органоиды цитоплазмы.

Производные клеток крови и красного костного мозга в рыхлой волокнистой соединительной ткани. Макрофаг (Мф) - производное моноцита. Его функции не исчерпываются названием (именем) клетки. Современные представления о роли макрофагов значительно шире. Существенна роль макрофагов в иммунных реакциях. Мф расщепляет (процессирует) антиген. Тем самым он «размножает» антиген, выступая как антиген- представляющая клетка. Другая сторона участия Мф в иммунных реакциях– активация Т-лимфоцитов синтезируемым интерлейкином (ИЛ-1). Мф выделяют ростовые факторы, способные активировать фибробласты и ряд других типов клеток, что важно в процессе регенерации. Мф способны активировать воспаление через выработку простагландина Е2. Мф блокируют репликацию вирусов, вырабатывая интерферон. Основная фагоцитарная функция Мф основана: на способности к движению, хемотаксису, захвату разрушенных клеток и частиц, наличию антимикробных факторов и гидролитических ферментов в лизосомах (лизоцим, катионные белки, гидролазы и др.)

Тучные клетки (тканевые базофилы) (рис.14) происходят в красном костном мозге. Ряд авторов являются сторонниками отождествления тучных клеток и базофилов крови, есть и противоположное мнение. Клетки локализованы в рыхлой волокнистой соединительной ткани вокруг сосудов микроциркуляторного русла. Их много в коже, в слизистой оболочке дыхательных путей и в пищеварительной системе. В среднем содержание тучных клеток в РСТ составляет 20%. Срок их жизни от нескольких недель до нескольких месяцев. Они способны перемещаться с помощью амебовидных движений. Основные функциитучных клеток обусловлены эффектами биологически активных веществ, которые содержатся в различных типах их цитоплазматических гранул. Наиболее многочисленны гранулы с гистамином или гепарином и дофамином. Гистамин способен увеличивать проницаемость капилляров, вызывать сокращения ГМК бронхов, повышает чувствительность к боли. Гепарин- антикоагулянт крови (связывает антитромбин III), уменьшает проницаемость межклеточного вещества рыхлой волокнистой соединительной ткани. Помимо этих типов гранул есть лизосомы с гидролитическими ферментами (протеазы, гидролазы и другие).

Постоянная деятельность тучных клеток связана с обеспечением гомеостатической функции, которая реализуется через их воздействие на сосуды микроциркуляторного русла, проницаемость капилляров.

Защитные функции связаны с синтезом гистамина, гепарина и дофамина как медиаторов воспаления, а также выделением хемотаксических факторов для нейтрофилов и эозинофилов.

Регуляторные функции связаны с влиянием на другие типы клеток (крови, эндотелия), с помощью синтезируемых тучной клеткой цитокинов. Это способствует активации клеток. Вырабатываемые тучными клетками простагландины вызывают сокращение ГМК внутренних органов. Есть много данных о самоактивации тучных клеток в тех органах, функция которых повышена (гипертрофия). Ауторегуляторные факторы приводят к их миграции или митотическому делению.

Участие в аллергических реакциях связано с наличием рецепторов в цитолемме к иммуноглобулинам класса Е (антителам) и с биологическими эффектами гистамина (см. выше). Отделение множества антител от поверхности тучной клетки приводит к последующему выходу гистамина и реализации аллергической реакции в виде расширения капилляров (крапивница или же анафилактический шок, сопровождаемый низким артериальным давлением). Спазм ГМК бронхов может приводить к гипоксии.

Строение тучной клетки. Клетка с овальным ядром размером 10х22 мкм. Цитоплазма заполнена гранулами с различной плотностью и составом, диаметром от 0,3 до 1 мкм. Наиболее плотные гранулы с гепарином. Органоиды цитоплазмы развиты слабо.

Плазмоциты являются иммунологическими активированными В-лимфоцитами. Ответственны за синтез иммуноглобулина (антител).

Это овальные или округлые клетки диаметром 7- 10 мкм, имеют эксцентрично расположенное ядро, хорошо развитый аппарат Гольджи, максимальное развитие у этих клеток получает гранулярная ЭПС, что связано с синтезом белка- иммуноглобулина.

Жизненный цикл плазматической клетки. По одним данным плазмоцит живет 2 – 3 суток, по другим до 30 суток. Плазмоциты способны синтезировать несколько типов иммуноглобулинов, которые являются гликопротеинами. Иммуноглобулины синтезируются не в виде смеси, а на каждый момент исследования плазмоциты синтезируют только один или два вида иммуноглобулинов (из известных пяти классов иммуноглобулинов). За 1 секунду каждый плазмоцит синтезирует несколько тысяч молекул иммуноглобулинов (более 10 млн. молекул антител в час). Переключение на синтез нового класса иммуноглобулина занимает несколько часов и обеспечено необратимой рекомбинацией ДНК под влиянием цитокинов (к ним относятся: интерлейкины, факторы роста, интерферон и другие).

Распределение плазматических клеток в организме человека. Наибольшая концентрация плазматических клеток характерна для лимфатических узлов (в центре фолликулов и тяжах мозгового вещества), белой пульпы селезенки, РСТ (особенно в РСТ эктодермальных желез).

Дата добавления: 2014-10-15