Клинико-морфологические формы зоба

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (гиперплазию), тиреоидиты и опухоли.

Зоб (струма)

Зоб - патологическое увеличение щитовидной железы.

В зависимости от причины зоб может быть:

а. Врожденным, т.е. связанным с генетическими дефектами (ферментопатиями) метаболизма тиреоидных гормонов (синтеза, секреции, транспорта, рецепции).

б. Связанным с дефицитом йода в пище и воде.

в. Связанным с аутоиммунными механизмами.

г. Физиологическим (в пубертатном периоде и во время беременности).

д. Причина может остаться неизвестной.

Ф ункция щитовидной железы при зобе может:

а) не меняться (эутиреоидный, нетоксический, простой зоб),

б) повышаться (гипертиреоидный, токсический зоб),

в) понижаться (гипотиреоидный зоб): у взрослых сопровождается развитием микседемы, у детей - кретинизмом.

Кретинизм - характеризуется задержкой как физического, так и интеллектуального развития. Как правило, диагноз ставится через несколько недель или месяцев после рождения. Со временем изменения становятся очевидными, обычно они необратимы. Кожа становится сухой и шершавой, глаза широко расставлены, нос широкий и приплюснутый, большой выпирающий язык. Нарушаются рост скелета и развитие мозга.

Для микседемы (слизистого отека) характерно накопление гидрофильных гликозаминогликанов в соединительной ткани. Кожа при этом становится отечной, тестообразной, утолщенной. Наблюдается замедление физической и психической активности, сонливость, повышенная утомляемость, непереносимость холода, общая вялость и апатия. Речь замедлена, интеллект снижен. В дальнейшем – упадок сердечной деятельности.

Морфологическая классификация зоба

а. По макроскопическому виду: узловой зо б (нодулярная гиперплазия); диффузный зоб(диффузная гиперплазия); смешанный зоб.

б. По микроскопическому строению: коллоидный зоб (макрофолликулярный, микрофолликулярный, макро-микрофолликулярный, пролиферирующий) и паренхиматозный зоб.

1. Врожденный зоб.

Возникает в эндемических зонах у новорожденных, преимущественно родившихся от матерей, имевших зоб, но не принимавших йод. При этом как у матерей, так и у новорожденных уровень ТТГ в крови увеличен. Сопровождается гипотиреозом. Характеризуется нодулярной или диффузной (реже) гиперплазией. Микроскопически имеет солидно-трабекулярное (паренхиматозный зоб) или микрофолликулярное строение.

2. Эндемический зоб (узловой нетоксический зоб).

Развивается у жителей определенных географических районов, где встречается более, чем у 5% детей препубертатного возраста.

Связан с недостатком йода в пище и воде. Помимо дефицита йода на возникновение зоба влияют другие зобогенные факторы. Недостаточное поступление в организм брома, цинка, кобальта, меди, молибдена, селена, избыток кальция, фтора, хрома, марганца, также способствует зобной эндемии. Дефицит йода обусловливает снижение синтеза гормонов щитовидной железы, увеличение синтеза тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) и развитие гиперплазии. Значительные количества коллоида накапливаются внутри растянутых фолликулов, что приводит к атрофии эпителия. Недостаточная функция фолликулярного эпителия компенсируется увеличением массы железы. Функция обычно эутиреоидная, может отмечаться гипотиреоз.

Макроскопическая картина: узловой зоб: железа увеличена, масса ее может достигать 250 г, консистенция плотная, поверхность узловатая; на разрезе определяются полости различной величины, заполненные буро-желтым коллоидным содержимым.

Микроскопическая картина: состоит из фолликулов округлой формы, многие кистозно растянуты, заполнены оксифильным густым коллоидом, который при ШИК-реакции окрашивается в малиновый цвет. Эпителий в фолликулах и кистах уплощен.

3. Спорадический зоб.

В регионах, где нет дефицита йода и других струмогенных факторов, основной причиной формирования зоба является дисгормоногенез, обусловленный врожденной ферментопатией. В подобных регионах зоб встречается менее, чем у 5% детей препубертатного возраста, т.е. зоб имеет спорадический характер. Женщины болеют в 8 раз чаще. Заболевание встречается, как правило, в подростковом и юношеском возрасте. Морфологические изменения и функциональное состояние аналогично эндемическому.

Макроскопическая картина: узловой зоб.

Микроскопическая картина: имеет макро- или макромикрофолликулярное строение. Функция железы обычно не изменена, но может отмечаться гипотиреоз или (реже) гипертиреоз.

4. Диффузны токсический зоб (базедова болезнь, или болезнь Грейвса) наиболее частая причина гипертиреоза (тиреотоксикоза).

Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением тиреоидстимулирующего иммуноглобулина и иммуноглобулина роста щитовидной железы - IgG-аутоантител, реагирующих с различными доменами рецепторов фолликулярного эпителия к тиреотропному гормону, что приводит к усилению синтеза тиреоидных гормонов, пролиферации эпителия и увеличению железы. Чаще болеют молодые женщины.

Клинические проявления: нервозность, тахикардия, утомляемость, мышечная слабость, снижение массы тела при хорошем аппетите., диарея, повышение температуры тела и потливость, эмоциональная лабильность, изменение менструального цикла, тремор рук, пучеглазие.

Макроскопическая картина: значительное (в 2 — 4 раза) диффузное увеличение железы (диффузная гиперплазия), ткань сочная, однородного вида, серо-красная.

Микроскопическая картина: обнаруживают фолликулы различной величины неправильной «звездчатой» формы. Эпителий высокий, пролиферирует, образуя сосочки. Коллоид в фолликулах жидкий, вакуолизированный. В строме видны скопления лимфоидных элементов.

В связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце, для которого характерны: гипертрофия, серозный отек и лимфоидная инфильтрация стромы, а также отек кардиомиоцитов. В исходе процесса развивается диффузный межуточный склероз. В печени возникает серозный отек, изредка с исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени).

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения, острой надпочечниковой недостаточности (во время операции удаления зоба).

Дата добавления: 2014-10-17