Асбестоз

АНТРАКОЗ

Скопление угля в легких, обозначаемое как лёгочный антракоз является типичным для жителей промышленных городов. Его можно наблюдать практически у всех взрослых людей, особенно у курильщиков. Частички пыли обнаруживаются в макрофагах, в просвете альвеол, внутри и вокруг бронхиол, в лимфатической дренажной системе. У горожан эта пигментация не токсична и не приводит к развитию какого-либо заболевания органов дыхания. Лишь у шахтеров-угольщиков, пребывающих в течение многих лет и подолгу в шахтах, особенно сильно запыленных, может возникнуть целый ряд тяжелых последствий.

Различают две основные формы антракоза шахтеров-угольщиков:

· «пятнистый антракоз»;

· прогрессирующий массивный фиброз.

В наиболее легкой доброкачественной форме антракозного фиброза, или «пятнистого антракоза», легкое содержит лишь локальные очаги черной пигментации, разделенные широкими зонами здоровой ткани. Такой очаг черной пигментации получил название антрацитовое пятно. Оно состоит из скопления макрофагов, заполненных углем вокруг респираторных бронхиол, легочных артериол и вен. Аналогичные клетки обнаруживаются в лимфатических сосудах и лимфоузлах корней легких. Фиброз слабо выражен, однако часто обнаруживается очаговое расширение респираторных бронхиол, что является проявлением очаговой центролобулярной эмфиземы. Эти изменения могут развиться не только в результате ингаляции угольной пыли, но сопутствующего курения. При прогрессировании пятнистого антракоза появляются узелки диаметром до 10 мм. Такая разновидность получила название узловатая форма пятнистого антракоза. На данной стадии также не наблюдается выраженного фиброза лёгких, а нарушение функции легких незначительное.

Прогрессирующий массивный фиброз (ПМФ) представляет собой дальнейшее продолжение заболевания и обычно рассматривается как вторичный, возникший из-за наложения присоединившихся осложнений. При этом пигментация становится значительно более интенсивной. У этих шахтеров антрацитные пятна больше и многочисленнее ("болезнь черного легкого") и постепенно окружаются фиброзной тканью. В финале заболевания легкие имеют вид медовых сот, наблюдается формирование легочного сердца. Больные погибают либо от легочно-сердечной недостаточности, либо присоединения других болезней.

Слово асбест происходит от греческого слова неистребимый. Асбест содержит многие волокнистые минералы, состоящие из гидратных силикатов. Асбест используется на протяжении многих веков в качестве изоляционного материала, битумного покрытия, в промышленных конструкциях, аудио-продукции, тормозных сцеплениях и рулях, а также в других изделиях. Начало пневмокониоза различно. Бывает, что легочные проявления возникают и через 1-2 года контакта с асбестом, но чаще всего - через 10-20лет. Патогенез легочного фиброза неизвестен. Волокна асбеста, несмотря на большую длину (5-100 мкм), имеют малую толщину (0.25-0.5 мкм), поэтому, глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Волокна обнаруживаются не только в легких, но в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими геморрагиями, которые служат основой для образования внутри макрофагов гемосидерина. Комплекты, состоящие из асбестовых волокон покрытых иногда протеинами, но чаще всего гликозаминогликанами, на которых оседают железосодержащие зерна гемосидерина, получили название «асбестовых телец». Гистологически в легких наблюдается интерстициальный фиброз. Макроскопически легкие на поздних стадиях имеют вид медовых сот. Фиброз и эмфизема легких выявляются преимущественно в базальных отделах легких. Больные умирают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.

Дата добавления: 2014-10-17