Аудиологическая диагностика негнойных заболеваний уха 1 страница

Диагностические признаки	Заболевания
	Хронический тубоотит	Адгезивный отит	Отосклероз (стадии)	Болезнь Меньера	Сенсоневральная Тугоухость
			I-II	III
Тип тональной аудиограммы	Восходящий	Нисходящий	Горизонтальный	Нисходящий
Костно-воздушный Интервал	>20 дБ	0-5 дБ	0-15 дБ	0-5 дБ
Разборчивость речи	100%	<100%
УДГ	Повышен	В норме
ДДСП	Широкий	Сужен
ФУНГ	Отрицательный	Непостоянный	Положительный
SISI-тест	0-30%	70-100%
НГВЧ	Смещена вправо	В норме
Чувствительность к ультразвукам	Нормальная	Снижена или отсутствует
Тип тимпанограммы	С	В или D	А-А1-А2	А1-А2	А	А

Довольно сложно дифференцировать рецепторную (кохлеарную), корешковую и центральную сенсоневральную тугоухость.

По данным тональной аудиометрии рецепторная и корешковая тугоухость характеризуется нисходящим типом кривых без костно-воздушного интервала. Патология кортиева органа чаще сопровождается обрывом кривых (особенно костной проводимости) в области высоких частот. При стволовой тугоухости отмечается преимущественное повышение тональных порогов на высокие и низкие частоты с параболической формой аудиограммы, но может быть повышение порогов только на высокие частоты.

Речевая аудиограмма при рецепторной тугоухости отклонена вправо от стандартной кривой. Разборчивость речи не достигает 100% или даже ухудшается при увеличении интенсивности речи. Уже на ранней стадии невриномы VIIIнерва нарушается разборчивость речи при сохранении тонального слуха (тонально-речевая диссоциация). Тонально-речевая диссоциация еще более выражена при центральной сенсоневральной тугоухости. При небольших сдвигах тональных порогов резко нарушается разборчивость речи.

Для всех видов сенсоневральной тугоухости характерно ухудшение разборчивости речи на фоне шума.

При рецепторной тугоухости уровень дискомфортной громкости (УДГ) нормальной, динамический диапазон слухового поля сужен. УДГ понижен при невриноме VIII нерва. При центральной сенсоневральной тугоухости уровень УДГ нормальный.

Феномен ускоренного нарастания громкости (ФУНГ) полложительный при поражении рецепторных клеток кортиева органа и слуховых центров мозга и не выявляется при поражении корешка VIII нерва.

Нижняя граница воспринимаемых звуковых частот (НГВЧ) при всех видах сенсоневральной тугоухости в норме и соответствует 20-40 Гц.

Пороги восприятия ультразвука при рецепторной тугоухости повышены или ультразвук не воспринимается. Латерализация ультразвуков при невриноме VIIIнерва в здоровое ухо, в то время как латерализация звука в опыте Вебера отсутствует. При ядерном поражении слуховой системы и асимметрии слуха латерализация слышимых звуков отсутствует, а ультразвук латерализуется в лучшеслышащее ухо.

Рецепторная тугоухость сопровождается нарушением пространственного слуха в вертикальной плоскости при тугоухости на частоты выше 4000 Гц. При выраженной асимметрии слуха нарушается пространственный слух в горизонтальной плоскости со стороны пораженного уха. При симметричной потере слуха более 50 дБ значительно нарушается или отсутствует способность локализовать источник звука. Для корешкового и центрального поражения нарушения пространственного слуха изучены недостаточно.

При импедансной аудиометрии при всех формах сенсоневральной тугоухости отмечается нормальная подвижность звукопроводящего аппарата среднего уха.

Пороги акустического рефлекса при рецепторной тугоухости повышаются в сторону высоких частот или не выявляются. Невриному VIII нерва и поржение ствола мозга характеризует распад акустического рефлекса стремени. Рефлекс стремени при невриноме (ипси- и контралатеральный) может не вызываться при стимуляции пораженной стороны. Патология ствола мозга на уровне трапециевидного тела приводит к выпадению обоих контралатеральных рефлексов стремени при сохранности – ипсилатеральных. Объемные процессы в области перекрестных и одного неперекрестного путей отличаются отсутсвием всех рефлексов, кроме ипсилатерального на здоровой стороне.

При поражении слуховых рецепторов на аудиограмме по слуховым вызванным потенциалам четко регистрируются КСВП, кроме волны I порядка. При невриноме VIII нерва и стволовом уровне поражения отмечается удлинение I и V межпиковых интервалов КСВП. При больших опухолях КСВП не вызываются.

Вызванная отоакустическая эмиссия (ОАЭ) при невриноме и поражении ствола мозга не регистрируется на стороне поражения.

Корковая тугоухость характеризуется тонально-речевой диссоциацией, удлинением латентного периода слуховых реакций, ухудшением разборчивости речи на фоне шума, нарушение пространственного слуха в горизонтальной плоскости. Бинауральное восприятие не улучшает разборчивости речи. Больные нередко испытывают затруднения в восприятии радиопередач и телефонных разговоров. Страдают ДСВП. Отмечается падение или отсутсвие потенциалов на звуки различной тональности и интенсивности.

Невриному VIII нерва и другие заболевания мозга диагностируют с помощью компъютерной и магнитно-резонансной томографии черепа.

Военнослужащие с тугоухостью различного генеза освидетельствуются по ст. 40 приказа МО РФ N 315 1995 г. с учетом таблицы дополнительных требований к состоянию здоровья граждан.

1.10. Осложнения гнойных заболеваний

среднего и внутреннего уха

Нозологическими формами гнойного воспаления среднего уха являются острый гнойный средний отит, мастоидит, хронический гнойный эпитимпанит, мезотимпанит и гнойный лабиринтит. При их неблагоприятном течении могут развиться ограниченные гнойные процессы в соседних анатомических областях (абсцессы), разлитое воспаление мозговых оболочек (менингит) и вещества головного мозга (энцефалит), а также септическое состояние организма.

Все осложнения гнойных заболеваний уха объединяет несколько моментов. Во-первых, однотипные осложнения возникают как при гнойных заболеваниях среднего, так и внутреннего уха. Во-вторых, сами заболевания уха патогенетически взаимосвязаны, что во многом определяется особенностями анатомического строения височной кости и отделов уха. В-третьих, все осложнения представляют опасность для жизни больного. В-четвертых, закономерности их развития обладают определенным сходством. В-пятых, понимание причин возникновения того или иного осложнения связано с необходимостью учета общих закономерностей развития гнойных процессов в организме. В обследовании больных с отоенными внутричерепными осложнениями участвуют невропатолог, нейрохирург, офтальмолог и терапевт (педиатр).

Этиология. Микрофлора, высеваемая из первичного источника инфекции в основном смешанная и непостоянная. Все же чаще всего преобладает кокковая флора: стафилококки, стрептококки, реже – пневмококки и диплококки, еще реже – протей и синегнойная палочка. Возникновение осложнений и вариант развития воспалительной реакции зависят от вирулентности инфекции.

Патогенез отогеных осложнений является сложным и неоднозначным. Кроме вирулентности микрофлоры огромное значение играет состояние общей резистентности организма. В конечном итоге, именно их соотношение и определяет направленность и выраженность воспалительной реакции. Чем вирулентнее флора, тем тяжелее протекает воспалительный процесс и организму сложнее противостоять его распространению. Поэтому, при остром гнойном среднем отите возможно развитие отогенных внутричерепных осложнений (менингита, абсцесса мозга, менингоэнцефалита и сепсиса). С другой стороны, бурное прогрессирование воспаления может быть следствием незавершенности в детском возрасте становления иммунологических защитных реакций, а также выраженной реактивности детского организма. Вялое течение воспалительных реакций можно наблюдать у людей преклонного возраста в результате снижения как общей резистентности, так и реактивности организма. Резистентность и реактивность организма в целом детерминированы генетически, но они могут изменяться вследствие переутомления, гиповитаминоза, алиментарной дистрофии, общих заболеваний организма, интоксикаций, эндокринных нарушений и аллергических реакций.

Особенности строения височной кости и расположенных в ней структур среднего и внутреннего уха так же предопределяют возможность развития осложнений. Среди них выделяют обилие складок и карманов слизистой оболочки аттика и ячеистую структуру сосцевидного отростка, вентиляция и дренаж которых значительно затрудняются при воспалении. Остатки миксоидной ткани в барабанной полости у новорожденных так же являются благоприятной средой для развития инфекции. Дегисценции в стенках барабанной полости, незаращенная у маленьких детей sutura petrosqumosa, костные каналы сосудисто-нервных анастомозов с соседними образованиями, лабиринтные окна, водопроводы преддверия и улитки значительно облегчают распространение инфекции в смежные области уха и за пределы височной кости.

Осложнением острого гнойного среднего отита является мастоидит и лабиринтит. Лабиринтит может развиться и при хроническом гнойном среднем отите. Прогрессивно разрушая височную кость, гной из сосцевидного отростка может попасть под надкостницу planum mastoideum (субпериостальный абсцесс), через верхушку отростка под мышцы шеи и далее в средостение (верхушечный мастоидит), а из аттика и лабиринта – в полость черепа (экстрадуральный абсцесс). Если гнойный процесс развивается в области сигмовидного синуса, то возникнет перисинуозный абсцесс. На пути распространения инфекции в полость черепа стоит твердая мозговая оболочка, которая наряду с гематоэнцефалическим барьером является серьезным препятствием для развития внутричерепных осложнений. Тем не менее, воспаление dura mater, вызывая повышение проницаемости сосудистых стенок, способствует преодолению инфекцией и этих барьеров. Но организм не прекращает сопротивляться распространению инфекции, поэтому гнойные очаги могут быть ограниченными и находиться в непосредственной близости от места инфицирования. Воспалительный процесс возникает между твердой и паутинной оболочками мозга (субдуральный абсцесс или ограниченный лептоменингит), а также в полости венозных синусов (синустромбоз). Дальнейшее распространение инфекции приводит к образованию абсцесса височной доли головного мозга или мозжечка на глубине до 2-4 см. Описанный процесс распространения инфекции получил название по продолжению - per continuetatum (рис. 1.10.1).

Рис. 1.10.1

При генерализации процесса вследствие сниженной резистентности и измененной реактивности организма могут развиться внутричерепные осложнения гнойный менингит, менингоэнцефалит или сепсис. Септическое состояние при остром гнойном отите у детей развивается гематогенно при поступлении из барабанной полости в кровь бактерий и их токсинов. Способствующими факторами являются гиперреактивность детского организма, слабость его защитных иммунологических реакций, а также затруднение оттока гноя из барабанной полости. Хронический гнойный отит приводит к сепсису через синустромбоз. Стадиями процесса являются перифлебит, эндофлебит, пристеночный тромбоз, полный тромбоз, инфицирование и распад тромба, септицемия и септикопиемия.

Пути распространения инфекции при каждом из гнойных заболеваний уха достаточно конкретны. Следует обратить внимание на то, что путь распространения инфекции может не ограничиваться одним механизмом (контактным, гематогенным, лимфогенным, лимфолабиринтогенным).

При остром гнойном среднем отите самый частый путь распространения инфекции в полость черепа через крышу барабанной полости преимущественно гематогенно. На втором месте стоит путь в лабиринт через окно улитки и кольцевую связку окна преддверия. Возможно гематогенное распространение инфекции в околокаротидное сплетение и оттуда в кавернозный синус, а также через нижнюю стенку барабанной полости в луковицу яремной вены.

При мастоидите гной, расплавляя кость, может прорываться через planum mastoideum в заушную область, через верхушку сосцевидного отростка под мышцы шеи и через переднюю его стенку в наружный слуховой проход. Кроме того, возможно распространение процесса в полость черепа к оболочкам мозга, сигмовидному синусу и мозжечку, а через крышу антрума – к височной доле головного мозга.

При хроническом гнойном эпитимпаните, кроме внутричерепных осложнений, может сформироваться фистула латерального полукружного канала (реже промонтриума или овального окна) и возникнуть лабиринтит.

При гнойном диффузном лабиринтите инфекция по водопроводу преддверия распространяется в субарахноидальное пространство мостомозжечкового угла, по водопроводу преддверия – в эндолимфатический мешок на заднюю поверхность пирамиды височной кости к оболочкам мозга и мозжечку, а также по периневральным путям во внутренний слуховой проход и оттуда к оболочкам и веществу мозга в области мостомозжечкового угла.

Иногда возникают сочетанные осложнения. Ими чаще всего бывают синустромбоз и абсцесс мозжечка, а также менингит и абсцесс мозга. В этом случае уместно говорить об этапности распространения инфекции в полость черепа.

Основным условием, благоприятствующим распространению инфекции за пределы структур среднего и внутреннего уха является затруднение оттока гнойного отделяемого из барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка в наружный слуховой проход. Это возникает тогда, когда слуховая труба не справляется с дренажем большого количества патологического отделяемого при остром гнойном среднем отите, а самопроизвольное прободение барабанной перепонки затруднено. При мастоидите решающую роль играет блок входа в пещеру. Хронический эпитимпанит приводит к ограничению оттока из верхнего этажа барабанной полости в мезотимпанум. Распространению гноя по водопроводам улитки и преддверия в полость черепа при гнойном лабиринтите также происходит на почве воспаления в среднем ухе, связанного с нарушением оттока патологического отделяемого или образованием холестеатомы. Следовательно, элиминация гнойного очага в ухе является основным патогенетическим принципом лечения отогенных гнойных осложнений.

Клиника. Характеристика внечерепных осложнений мастоидита подробно излагалась выше, поэтому в данном разделе основное внимание уделено описанию отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса.

На первом месте среди внутричерпных отогенных осложнений находится менингит, на втором – абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка, на третьем – синустромбоз. Сепсис развивается реже. Синустромбоз может не осложняться септическим состоянием. Самым частым осложнением в детском возрасте является разлитой менингоэнцефалит.

Клиника экстрадурального, субдурального и перисинуозного абсцессов не типична, поэтому они часто являются случайной находкой во время санирующих операций при мастоидите или хроническом эпитимпаните и диагноз ставится во время хирургического вмешательства.

Отогенный разлитой гнойный менингит или лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной оболочек мозга с образованием гнойного экссудата и повышением внутричерепного давления. В результате воспаления оболочек и повышенного давления ликвора воспалительная реакция распространяется на вещество мозга. Возникает энцефалит. У детей мозговая ткань страдает в большей степени, чем у взрослых, поэтому у них чаще ставится диагноз разлитого гнойного менингоэнцефалита.

Общее состояние больного тяжелое. Наблюдается помутнение сознания, бред. Больной лежит на спине или на боку с запрокинутой головой. Положение лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми ногами называется позой “ ружейного курка ” или “ легавой собаки ”. Разгибание головы и сгибание конечностей обусловлены раздражением мозговых оболочек. Температура тела постоянно повышена до 39-40⁰С и более. Пульс учащенный.

Больного беспокоит выраженная головная боль, тошнота и рвота центрального генеза, связанные с повышением внутричерепного давления. Головная боль усиливается при действии света, звука или прикосновении к больному.

Диагноз подтверждается менингеальными симптомами – ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, верхним и нижним симптомами Брудзинского, обусловленными раздражением задних корешков спинного мозга.

Ригидность затылочных мышц выражена от легкого затруднения при наклоне головы к груди до невозможности сгибания шеи и опистонуса.

Симптом Кернига заключается в неполном разгибании голени после сгибания ноги в тазобедренном и коленном суставах у лежащего на спине больного.

Верхний симптом Брудзинского проявляется сгибанием ног и подтягиванием их к животу при исследовании ригидности затылочных мышц.

Нижний симптом Брудзинского обнаруживается синергичным сгибанием второй ноги при пассивном сгибании первой ноги в тазобедренном и коленном суставах.

Развитие энцефалита диагностируется при появлении пирамидных симптомов Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордона, Оппенгейма, свидетельствующих о поражении двигательных центров коры головного мозга и передних рогов спинного мозга.

При тяжелом течении поражаются черепномозговые нервы. Раньше всех страдает функция отводящего нерва. У 1/3 больных изменено глазное дно.

В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз свыше 20×10⁹/л –25×10⁹/л, увеличенное СОЭ.

Подтверждается гнойный менингит изменениями цереброспинальной жидкости. Отмечается повышение ее давления (в норме оно составляет 150-200 мм вод. ст. и ликвор вытекает из иглы со скоростью 60 капель в минуту). Жидкость становится мутной, содержание клеточных элементов возрастает до тысяч и десятков тысяч в 1 мкл (плеоцитоз), тогда как в норме всего 3-6 клеток в мкл. Повышается содержание белка (норма 150-450 мг/л), уменьшается количество сахара и хлоридов (норма сахара 2,5-4,2 ммоль/л, хлоридов 118-132 ммоль/л). Положительные глобулиновые реакции Панди и Нонне-Апельта. При посеве ликвора обнаруживается рост микроорганизмов.

Отогенный менингит в отличие от эпидемического цереброспинального менингита развивается медленно. Постепенно появляются и нарастают менингеальные симптомы, общее состояние может не соответствовать выраженности патологического процесса. Характер и состав ликвора являются одним из главных методов ранней диагностики, оценки тяжести заболевания и его динамики.

У детей может наблюдаться серозный менингит от воздействия токсинов на мозговые оболочки при отсутствии бактерий в ликворе. Повышение давления ликвора сопровождается умеренным плеоцитозом и отсутствием или слабоположительной реакцией на белок.

Иногда встречаются молниеносные формы менингита при остром гнойном среднем отите у детей.

Дифференциальную диагностику проводят с эпидемическим цереброспинальным, серозным вирусным и туберкулезным менингитами. Для эпидемического цереброспинального менингита характерно бурное начало и обнаружение менингококков в ликворе. При диагностике цереброспинального и вирусного менингитов оценивают эпидемическую обстановку, наличие катаральных явлений в верхних дыхательных путях, а также учитывают нормальную отоскопическую картину. Туберкулезный серозный менингит чаще встречается у детей, отличается вялым течением, сочетается с туберкулезным поражением других органов. Характерным признаком его является выпадение в осадок нежной фибринной пленки после отстаивания ликвора в течение 24-48 часов. При туберкулезном и серозном вирусном менингитах наблюдается умеренный (преимущественно лимфоцитарный) плеоцитоз. При туберкулезном менингите количество клеток до 500-1000-2000 в 1 мкл, что несколько больше, чем при вирусном (до 200-300 клеток в мкл). Туберкулезный менингит обычно сопровождается снижением сахара в ликворе, а при вирусном содержание сахара чаще нормальное.

Отогенные абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка возникают в непосредственной близости от очага инфекции. Эти абсцессы являются первичными, в отличие от глубоких и контралатеральных вторичных абсцессов при сепсисе.

В височной доле головного мозга абсцесс имеет чаще округлую форму, а в мозжечке – щелевидную. Наиболее благприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой. Однако нередко капсула отсутсвует и абсцесс окружен воспаленным и размягченным веществом мозга.

Выделяют начальную, латентную и явную стадии развития абсцесса.

Начальная стадия характеризуется легкими мозговыми симптомами: головной болью, слабостью, тошнотой и рвотой, субфебрильной температурой тела. Продолжительность ее 1-2 недели. Далее в течение 2-6 недель развития латентной стадии явных симптомов поражения мозга не наблюдается, но самочувствие пациента чаще изменено. Ухудшается настроение, развивается апатия, отмечается общая слабость, повышенная утомляемость. Явная стадия длится в среднем 2 недели. При невнимательном наблюдении за больным начальная стадия проходит незамеченной, а явная стадия распознается с опозданием.

Симптомы в явной стадии можно подразделить на четыре группы: общеинфекционные, общемозговые, проводниковые и очаговые.

К первой группе относятся общая слабость, отсутствие аппетита, задержка стула, похудание. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная, СОЭ повышена, лейкоцитоз умеренный без значительного изменения лейкоцитарной формулы крови. Может отмечаться эпизодическое нерегулярное повышение температуры тела.

Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления. Характерны головная боль, рвота без предшествующей тошноты, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. В отличие от менингита наблюдается брадикардия вследствие давления на продолговатый мозг. Чаще, чем при менингите при исследовании глазного дна выявляются застойные диски зрительных нервов.

Сдавление проводниковых систем и подкорковых ядер возникает в результате дислокации тканей мозга. Отмечаются контралатеральные гемипарезы и параличи. Могут страдать черепномозговые нервы. Развивается парез глазодвигательного нерва и лицевого нерва по центральному типу. Центральная иннервация верхней группы мимических мышц двусторонняя, поэтому при парезе нижней группы мышц лица функция мышц лба сохраняется. Отмечаются пирамидные симптомы.

Наибольшее диагностическое значение имеют очаговые неврологические симптомы.

Поражение моторноведущей височной доли головного мозга (левой у правшей и правой у левшей) характеризуется сенсорной и амнестической афазией. При сенсорной афазии и сохранном слухе больной не понимает то, что ему говорят. Речь его становится бессмысленным набором слов. Это происходит вследствие поражения центра Вернике в средних и задних отделах верхней височной извилины. Больной не может так же читать (алексия) и писать (аграфия). Амнестическая афазия проявляется тем, что пациент вместо названия предметов описывает их назначение, что связано со зрительнослуховой диссоциацией в результате поражения нижних и задних отделов височной и теменной долей.

Абсцесс в “неведущей” височной доле может манифестироваться психическими расстройствами: эйфорией или депрессией, снижением критики, которые часто остаются незамеченными. Поэтому такую долю несправедливо называют “немой”.

Патология любой височной доли головного мозга сопровождается выпадением одноименных полей зрения обоих глаз (гомонимная гемианопсия). Вовлечение коркового вестибулярного представительства сопровождается головокружением и атаксией с отклонением тела в противоположную очагу поражения сторону.

Абсцесс мозжечка характеризуется нарущением тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом, и мозжечковыми симптомами.

Отмечается отклонение и опускание руки на стороне поражения при пальцепальцевой пробе. При указательной и пальценосовой пробах наблюдается промахивание в пораженную сторону. Пяточноколенную пробу больной выполняет неуверенно ногой на стороне поражения, занося ее дальше, чем требуется. Мозжечковая атаксия проявляется отклонением тела в позе Ромберга в пораженную сторону и походкой пъяного с отклонением в эту же сторону. Отклонения тела и конечностей совпадают с направлением быстрого компонента нистагма, а не медленного, как при вестибулярной атаксии. Спонтанный нистагм крупноразмашистый, при обширном поражении мозжечка может быть множественным. Вертикальный нистагм является неблагоприятным прогностическим признаком. Мозжечковыми симптомами являются невозможность выполнения фланговой походки в сторону пораженного полушария мозжечка, адиадохокинез, интенционное дрожание при пальценосовой пробе.

При неблагоприятном течении заболевания в терминальном состоянии больного вследствие выраженного дислокационного синдрома наблюдаются анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Смерть наступает на фоне нарастающего отека мозга от остановки дыхания и сердечной деятельности или гнойного вентрикулита при прорыве гноя в желудочки мозга.

При абсцессах мозга отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше. Ликвор вытекает под давлением, прозрачный, с небольшим содержанием белка и слабовыраженным плеоцитозом (до 100-200 клеток в 1 мкл). При прорыве гноя в субарахноидальное пространство развивается вторичный менингит с соотвествующей картиной ликвора.

Дислокация стрктур головного мозга подтверждается с помощью эхоэнцефалографии. Точную локализацию абсцесса устанавливают посредством компъютерной томографии или магнитнорезонансной томографии. При отсутсвии возможности выполнения последних может производиться церебральная ангиография и пневмоэнцефалография, а также радиоизотопная сцинтиграфия.

Отогенный сепсис. Генерализация инфекции при остром отите происходит нередко первичногематогенно, а при хроническом отите чаще всего после тромбофлебита сигмовидного синуса. Реже поражается луковица яремной вены, поперечный, верхний и нижний каменистые синусы. К проникновению гнойной инфекции в кровоток приводит инфицирование и распад тромба. Тромбоз синусов не всегда приводит к сепсису. Даже в случае инфицирования возможна его организация. При синусогенном сепсисе прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятен. Летальность составляет 2-4%. Различают три клинические формы отогенного сепсиса: септицемию, септикопиемию и бактериальный шок (Талышинский А.М., 1983).

При первичногематогенной природе сепсиса на почве острого гнойного отита у детей септическая реакция развивается бурно, но она является сравнительно легко обратимой. Эта форма сепсиса характеризуется преимущественно септицемией и токсемией. При выраженнном снижении резистентности и изменении реактивности могут наблюдаться молниеносные формы сепсиса. Прогноз при них неблагоприятный.

Характерным симптомом сепсиса является гектическая ремиттирующая лихорадка, сопровождающаяся ознобом с последующим проливным потом. Таких резких подъемов и падений температуры в течение дня может быть несколько, поэтому температура тела измеряется через каждые 4 часа. У детей температура чаще повышена постоянно.

Отмечается бледность кожных покровов с землистым оттенком. Желтушность кожи и иктеричность склер развиваются в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) и гепатоспленомегалии.

Проявлением тромбоза сигмовидного синуса является отечность и болезненность мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера), появляющиеся при тромбозе эмиссариев, соединяющих эту зону с синусом.

Тромбоз внутренней яремной вены сопровождается ее уплотнением и болезненностью при пальпации сосудистого пучка шеи (симптом Уайтинга).

Появление метастатических гнойных очагов чаще наблюдается при хроническом гнойном среднем отите, осложненном синустромбозом. Это значительно ухудшает прогноз. Наблюдаются абсцессы мозга (глубокие и контралатеральные), легких, суставов, мышц и подкожной жировой клетчатки. Осложнением сепсиса бывает двусторонняя очаговая пневмония, пиелонефрит, эндокардит и другие септикопиемические поражения внутренних органов. Под влиянием антибактериальных препаратов клиническая картина может быть стертой. Головная боль, тошнота и рвота могут зависеть от повышения внутричерепного давления при нормальном составе ликвора.

Изменения крови заключаются в выраженном нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, ускорением СОЭ, нарастающей гипохромной анемии, гипоальбуминемии, и гипопротеинемии.

Диагноз сепсиса в 50% случаев подтверждается положительным результатом посева крови на флору с одновременным определением чувствительности ее к антибиотикам. В случае синустромбоза и сепсиса кровь берут во время пика температуры, который связан с поступлением микробов из гнойного очага в кровоток. При отрицательных результатах проводят повторные исследования.

Дата добавления: 2014-10-31