Биологическая модель

Отчасти благодаря тому, что обсессивно-компульсивное расстройство в прошлом так плохо поддавалось объяснению, исследователи постоянно пытались отыскать скрытые биологические факторы, которые могут быть с ним связаны (Zaleman, 1995; Jenike, 1992). В последние годы их усилия были вознаграждены разработкой многообещающих биологических методов терапии.

Биологическая теория формирования обсессивно-компульсивного расстройства. Многообещающими выглядят две линии научного объяснения биологических причин обсессивно-компульсивного расстройства. Одна из них указывает на аномально низкую активность медиатора серотонина, другая — на аномальное функционирование некоторых ключевых зон головного мозга у людей, страдающих этим расстройством (Gross-Isseroff et al., 1996; Swoboda & Jenike, 1995).

Серотонин,как ГАМК и норэпинефрин, является химическим соединением, которое переносит информацию от нейрона к нейрону. Его связь с обсессивно-компульсивным расстройством была установлена благодаря обнаружению действия антидепрессантов. Клинические исследователи открыли, что два препарата из группы антидепрессантов, кломипрамин (Anafranil) и флуоксетин (Prozac), снижают обсессивные и компульсивные симптомы (Klerman et al., 1994; Rapoport, 1991, 1989). Исходя из того, что эти препараты также повышают активность серотонина, некоторые исследователи заключили, что обсессивно-компульсивное расстройство является результатом низкой активности серотонина (Altemus et al., 1993; Flament et al., 1985). Действительно, только те антидепрессанты, которые повышают активность серотонина, помогают в случаях обсессивно-компульсивного расстройства; антидепрессанты, которые влияют в основном на другие медиаторы, не дают подобного эффекта (Jenike, 1992).

Серотонин — медиатор, аномальная активность которого связана с депрессией, обсессивно-компульсивным расстройством и расстройствами аппетита.

Другая линия научных исследований связывает обсессивно-компульсивное расстройство с аномальным функционированием двух зон головного мозга: коры нижней поверхности лобных долей (orbital frontal cortex), расположенной над глазами, и хвостатых ядер, структур, входящих в состав базальных ядер мозга. Вместе взятые, они участвуют в мозговом цикле, который превращает сенсорную информацию в мысли и действия (см. рис. 5.4). Цикл начинается в коре нижней поверхности лобных долей, где обычно возникают сексуальные, агрессивные и другие примитивные импульсы. Потом эти импульсы перемещаются в хвостатые ядра, выполняющие в цикле роль фильтров и пересылающие наиболее мощные импульсы в таламус, следующую систему в цикле. Если импульсы достигают таламуса, человек вынужден далее думать о них и, возможно, действовать. Многие сторонники биологической теории сейчас считают, что или кора нижней поверхности лобных долей, или хвостатые ядра у некоторых людей слишком активны, что ведет к непрерывному прорыву мучительных мыслей и действий (Salloway & Cummings, 1996; Rapoport, 1991).

Рисунок 5.4. Биология обсессивно-компульсивного расстройства. Трехмерная картина мозга (с частями, показанными так, как если бы лежащие над ними мозговые оболочки были прозрачными) показывает мозговой цикл, который исследователи связывают с обсессивно-компульсивным расстройством. В нормальном состоянии хвостатые ядра фильтруют импульсы, возникающие в коре нижней поверхности лобных долей, так что лишь наиболее мощные из них достигают таламуса. Возможно, что у людей с обсессивно-компульсивным расстройством эти области являются слишком активными. (Rapoport, 1989, р. 85, адаптировано.)

Кора нижней поверхности лобных долей — зона головного мозга, в которой обычно возникают импульсы, вызывающие экскретивную, сексуальную, агрессивную и другие примитивные активности.

Хвостатые ядра — структуры в базальных ганглиях мозга, помогающие переводить сенсорную информацию в мысли и действия.

В поддержку этой теории говорят многолетние медицинские наблюдения возникновения или затухания симптомов обсессивно-компульсивного расстройства вследствие повреждения коры нижней поверхности лобных долей, хвостатых ядер или смежных зон мозга в результате несчастного случая или болезни (Мах et al, 1995; Paradis et al., 1992). Позитронно-эмиссионная томография (РЕТ-сканировапие), которая дает рисунок мозговой активности, показала, что хвостатые ядра и кора нижней поверхности лобных долей пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством более активны, чем у контрольной группы (Pato & Pato, 1997; Baxter et al., 1990).

Эти линии исследований могут быть связаны между собой. Поскольку медиатор серотонин играет большую роль в процессах, проходящих в коре нижней поверхности лобных долей и хвостатых ядрах, его низкая активность может серьезно мешать нормальному функционированию этих областей.

< Психологические заметки. К моменту рождения человека нейроны в его мозге формируют более 50 миллиардов синапсов, или соединений. За первые месяцы жизни число их возрастает в двадцать раз, достигая более чем 1 000 миллиардов (Begley, 1997).>

Биологические методы терапии обсессивно-компульсивного расстройства. Как мы упоминали выше, исследователи узнали, что определенные антидепрессанты полезны для терапии обсессивно-компульсивного расстройства (Pato & Pato, 1997; Greist et al., 1995). Они не только повышают активность серотонина в мозге, но и обеспечивают более близкую к нормальной активность в коре нижней поверхности лобных долей и хвостатых ядрах (Baxter et al., 1992).

Исследования показали, что применение кломипрамина (Anafranil), флуоксетина (Prozac) и флувоксамина (Luvox), вызывает улучшение у 50-80 % людей, страдающих обсессивно-компульсивным расстройством (Black et al., 1997; Taylor, 1995). Навязчивые идеи и навязчивые действия людей, которые принимают эти антидепрессанты, обычно полностью не исчезают, но в среднем вдвое сокращаются за восемь недель лечения (DeVeaugh-Geiss et al., 1992).

Тем не менее люди, улучшение состояния которых основано только на медикаментозной терапии, склонны переживать рецидивы после отмены препарата (Taylor, 1995; Michelson & Marchione, 1991).

Таким образом, методы терапии обсессивно-компульсивного расстройства, как и терапия панического расстройства, претерпели значительное улучшение в течение последнего десятилетия. Бывшее некогда тяжелой проблемой, обсессивно-компульсивное расстройство теперь поддается нескольким формам терапии, особенно часто использующемуся методу погружения (экспозиции) и предотвращения ответных действий и лечению антидепрессантами (эти процедуры обычно сочетаются) (Riggs & Foa, 1993; Greist, 1992). Более того, по крайней мере два важных исследования позволяют предположить, что бихевиористский и биологический подходы могут, в конечном счете, оказывать одно и то же действие на мозг. В ходе этих исследований у людей, получавших терапию методом экспозиции и предотвращения ответных действий, и у людей, принимавших антидепрессанты, было обнаружено заметное снижение активности в хвостатых ядрах (Schwartz et al, 1996; Baxter et al, 1992). Это первые случаи настолько прямой связи терапии психического расстройства с изменениями в функционировании головного мозга.

Дата добавления: 2014-10-31