Биохимические причины

Генетические причины

Биологический подход.

Исследователям-медикам уже давно известно, что определенные болезни и лекарства вызывают изменение настроения. Не может ли и сама клиническая депрессия обусловливаться биологическими причинами? Данные генетических и биохимических исследований показывают, что может (Judd, 1995).

Два направления исследований — изучение родословной и исследования близнецов — свидетельствуют, что некоторые люди наследуют предрасположенность к монополярной депрессии, хотя, как мы отмечали ранее, данные подобных исследований можно интерпретировать и иным образом. При изучении родословной отбирают людей с монополярной депрессией, исследуют их родственников и выясняют, не страдают ли депрессией и другие члены семьи. Если предрасположенность к монополярной депрессии является наследственной, среди родственников депрессия должна встречаться чаще, чем среди населения в целом. Исследователи установили, что депрессии подвержены 20% таких родственников, а среди населения в целом ею страдает менее 10% (Harrington et al., 1993).

Если предрасположенность к монополярной депрессии является унаследованной, тогда следует ожидать и большого числа случаев этого расстройства среди близких родственников больных. Исследования близнецов подтверждают это ожидание (Gershon & Nurnberger, 1995; Nurnberger & Gershon, 1992; 1984). В ходе одного недавнего исследования было проведено наблюдение за почти 200 парами близнецов. Когда монозиготный (однояйцевый) близнец страдал монополярной депрессией, другой близнец был подвержен тому же расстройству в 46% случаев. Для сравнения, когда монополярная депрессия отмечалась у гетерозиготного (разнояйцевого) близнеца, вероятность ее возникновения у другого близнеца равнялась только 20% (McGuffin et al., 1996).

Как мы уже знаем, нейротрансмиттеры (медиаторы) — это содержащиеся в головном мозге химические вещества, которые передают сигналы от одной периной клетки, или нейрона, к другой. Пониженная активность двух подобных химических веществ, норэпинефрина (норадреналина) и серотонина, тесно связана с монополярной депрессией (Zaleman, 1995).

< Биохимические «преступники». При помощи компьютерной графики здесь изображены молекулы нейротрансмиттеров норэпинефрина (вверху) и серотонина (внизу) — эти вещества связывают с монополярной депрессией.>

Норэпинефрин, или норадреналин — нейротраисмиттер, аномальная активность которого связана с депрессией и паническим расстройством.

Серотонин — нейротрансмиттер, аномальная активность которого связана с депрессией, неврозом навязчивых состояний и расстройствами аппетита.

В 1950-х годах был получен ряд данных, указывающих па эту взаимосвязь. Во-первых, исследователи-медики установили, что депрессию часто вызывают определенные лекарственные препараты, применяемые при гипертонии (Ayd, 1956). Дальнейшие исследования показали, что некоторые из этих препаратов понижают активность норэпинефрина, а другие — активность серотонина. Вторым доказательством указанной связи явилось открытие лекарств, снимающих депрессию (антидепрессантов). Хотя эти лекарства были обнаружены совершенно случайно, исследователи вскоре поняли, что они повышают активность либо норэпинефрина, либо серотонина. Если антидепрессанты помогают при депрессии, увеличивая активность этих нейротрансмиттеров, рассуждали исследователи, тогда возможно, что сама депрессия связана с низкой активностью норэпинефрина или серотонина. Последующие многолетние исследования показали, что низкая активность этих нейротрансмиттеров может действительно приводить к депрессии (Zaleman, 1995).

< Психологические заметки. 90% опрошенных специалистов считают, что причиной хронической клинической депрессии и шизофрении является нарушение баланса химических веществ в головном мозге (NAMI, 1996).>

Исследователи-биологи также установили, что определенную роль в возникновении депрессии может играть эндокринная система. Как мы видели ранее, эндокринные железы, расположенные по всему телу, выделяют гормоны, химические вещества, которые, в свою очередь, активизируют деятельность внутренних органов (см. главу 2). Выяснилось, что у людей с монополярной депрессией высок уровень кортизола, гормона, выделяемого надпочечными железами в период стресса (Hedaya, 1996; Zaleman, 1995). Это и неудивительно, если учесть, что депрессию часто вызывают стрессовые события. Еще один гормон, который связывают с депрессией, — мелатонин, иногда называемый «гормоном Дракулы», поскольку он выделяется только в темноте.

Кортизол — гормон, выделяемый надпочечными железами, когда человек испытывает стресс.

Мелатонин — гормон, выделяемый шишковидной железой, когда человек находится в темноте.

Биологические теории депрессии вызвали большой энтузиазм, но исследования в этой области сопряжены с серьезными ограничениями. Например, значительная их часть — это исследования, в ходе которых депрессивные симптомы искусственно вызываются у лабораторных животных. Исследователи не могут быть уверены, что эти симптомы реально отражают расстройства, возникающие у людей (Overstreet, 1993). Кроме того, до последнего времени существующая технология позволяла производить в большинстве биологических исследований человеческой депрессии лишь косвенную оценку активности головного мозга. В результате, у ученых не могло быть полной уверенности в отношении подлинных биологических процессов (Grossman, Manji & Potter, 1993; Katz et al., 1993). Исследования, использующие более современную технологию, такую как PET- и MRI-сканирование, в ближайшем будущем должны помочь устранить подобную неопределенность (Ketter et al., 1996; Mann et al., 1996).

< Подсказки, даваемые сном. У людей с депрессией часто нарушается нормальный цикл сна. Поэтому показания электроэнцефалограммы, снимаемой в время сна больного, иногда помогают клиницистам точнее оценить состояние больных и более эффективно их лечить.>

< ЭСТ сегодня. Больным, подвергаемым ЭСТ, теперь назначают лекарства, приводящие их в состояние сна, мышечные релаксанты, предотвращающие сильные судороги тела и переломы костей, и кислородные подушки, предохраняющие от нарушений деятельности мозга.>

Дата добавления: 2014-10-31