Венозная система. 2 страница

4.Гипертрофия. Гиперплазия. 4)Гипертроф:это увел. массы функцион-х единиц орг,сопровождающиеся интенсификацией его функции. Буквально "гипертрофия" обознач "избыточное питание". Но пит.само по себе не дает гипертроф- для этого треб-ся повыш.ф-ии, чем бы оно ни было обусловлено.Признаки:Увел.V и веса орг.Увел.V(длина, толщина) клеточ.элементов,строящих данный орг.или ткань.Увел.кол-ва кл-к в гипертрофированном орг,что обознач.как гиперплазия ("численная гипертрофия" Вирхова) Увел.V и веса орг.при гипертроф.может быть очюзначит. Гипертрофированное сердце может, например, превыш.свой сред.вес в 3-4 раза, достигая 1 кг и более. Под термином "истинная гипертрофия" подразумев.увел.массы специф-их клет.элементов, опред-их ф-ию орг.Вот почему гипертроф.назыв.ложной, если увел.орг.происходит за счет увел.массы межуточной.Приспособительный фактор при ложной гипертрофии не отпадает. Разрастающаяся жировая клетчатка в атрофирующейся мускулатуре, вокруг атрофирующейся почки фактически заполняет "реальное пространство природы" (В. И. Вернадский). Так же следует толковать утолщение ребер, разрастание межреберной клетчатки при запустении плевральной полости, например после резекции легкого. Отрицательное давление и вакуум, возникающие в полости, служат стимулом к развитию такой гипертрофии ex vacuo. К лож.гипертроф.можно отнести и те увел.орг.котор.обусловлены их хронич.отеком, например при так называемой слоновости (elephanthiasis), при этом на фоне отека (чаще всего нижних конечностей) отмеч-ся разрастание соед.тк.и атрофические изменения мускулатуры. Гиперплаз.эндометрия - это доброкач-ое разраст.внутр.слоя матки - эндометрия, приводящее к утолщению и увел.его V.В основе процесса лежит усиленное размнож.железистых и стромальных элементов эндометрия. В зависим.от преоблад.тех или иных элементов, различ.неск-ко типов гиперплаз.эндометр: железистая(с разрастаниями железистой ткани);- железисто - кистозная(железистая ткань в сочетании с кистами);- атипическая(синоним “аденоматоз”) c атипическими клетками.Данный вид гиперплаз.относят к предраков.заб.- железистые, железисто-фиброзные и фиброзные полипы эндометрия (очаговые разрастания эндометрия, состоящие из желез,в сочетании железистой ткани с соединительнотканной стромой или только из соединительной ткани).Данный тип гиперплазий более распространен, чем остальные.Прич: - гормональные нарушения - избыток эстрогенов на фоне дефицита прогестерона;- сопутствующие экстрагенитальные заболевания - сахарный диабет, повышенное артериальное давление, ожирение, заболевания щитовидной железы, молочных желез и надпочечников;- воспалительные заболевания половых органов;- аборты и диагностические выскабливания;- аденомиоз и миома матки;- синдром поликистозных яичников;- наследственная расположенность.Симпт:Основным симпт.всех типов гиперплазий эндометрия явл.нециклич.кровян.выдел. Выдел.при гиперплаз.появл.в межменструальном периоде либо после небольшой задержки месячных. В отличие от норм.менструации, выдел.умеренные,иногда мажущие. Реже бывают обильные прорывные кровотеч.со сгустками, что характерно для гиперплазий подросткового возраста. Длительные кровотечения приводят к анемии (малокровию). Диаг.гиперплаз.эндометр.вкл:- гинекологич осмотр;- УЗИ орг.малого таза с влагалищным датчиком (определяется утолщение эндометрия, при наличии полипов визуализируются овальные образования в полости матки);УЗИ-диагностику гиперплазии эндометрия следует рассматривать как скрининг, поскольку УЗИ регистрирует только толщину эндометрия. Профилактика гиперплазии эндометрия:- регулярное посещение гинеколога дважды в год;- отказ от абортов;- своевременное лечение воспалительных заболеваний половой сферы и других гинекологических болезней(миома маткм, аденомиоз);- прием гормональных контрацептивов;- лечение сопутствующих экстрагенитальных заболеваний -контроль уровня глюкозы в крови при диабете,снижение давления при гипертонии, понижение веса при ожирении и так далее;- регулярные физические упражнения,занятия фитнесом.

Билет № 12

Конечный мозг. Строение и функции. 1)конеч.мозг(telencepfalon)явл.источ.формирования большого мозга(cerebrum)и его спаек(мозол.тело,передней спайки и спайки свода)В сост.больш.м-а входят 2больш.полушар.и их плащ,белое в-во,базаль.ядра,боков.жел-ки,рудиментарный обонятель.м-г.Моз.тело-представ.соб.мощную спайку,состоящ.из поперечно направ-х нерв.волок.свзывающ.оба полушар.Каждое полуш.треми краями(верх,ниж,и медиаль)раздел-ся на3поверх-ти(вехнелатераль,медиаль,и ниж)в кажд.полуш.выдел-т 5долей(лобную,темен,височ,затылоч,и скрытая на дне латераль.борозды долю-островок)Борозд.и извил.лоб.доли(Верх.и ниж.лоб.борозды идут от предцентраль.бороз.кпереди параллельно друг к другу и верхнему краю полушария.Эти борозды делят лоб.долю на верхсред.и ниж.лоб.извилины.Ветви латер.бороз.вдающиеся в ниж.лоб.извил.делят на3части(покрышечную-лежащ.ниж.конц.предцентр.бор.и восход.частью ветвью латер.борозд;трруегольную-нах-уюся между восход.и перед.ветвями латер.бороз.;и глазничная-лежащ-я впереди от передней ветви латер.борозд.Бороз.и извил.темен.доли(Постцентраль.бор.)Бороз.и извил.латре.поверх.височ.доли.Островковая доля(располож.в глубине латер.бороз)Затылоч.доля раздел-ся борозд-ми на неск-ко извил.Нижн.поверх.полушар.больш.м-га

2.Регуляция обмена кальция, значение кальция, способы поступления в организм. 2)К ф-ям Са в орг.относ-ся:структурная (кости, зубы);сигнальная (внутриклеточный вторичный мессенджер-посредник);ферментативная (кофермент факторов свертывания крови);нейромышечная (контроль возбудимости, выделение нейротрансмиттеров, инициация мышечного сокращения) Главная роль в метаболизме Са в орг.ч-ка принадлежит кост.тк.В костях Са представлен фосфатами — (85%), карбонатами — (10%), солями органических кислот — лимонной и молочной (около 5%). Вне скелета Са сод-ся во внеклеточ.жидкости и практически отсутств.в кл-х. Составные компоненты регуляции содержания кальция в плазме крови включают:скелет (резервуар кальция);почки;экскрецию кальция через кишечник с желчью;паратгормон, кальцитонин (их секреция определяется уровнем кальция в плазме);1,25-диоксихолекальциферол. Ионы кальция важны для течения многих процессов:нервно-мышечного возбуждения;мышечного сокращения;свертывания крови;проницаемости клеточных мембран;активности многих ферментов и перекисного окисления липидов.Основные источники кальция — молоко, молочные продукты (творог, твердые сыры), рыба, яйца.зелен.овощи,орехи.Одним из источников кальция является питьевая вода (в 1 литре до 350-500 мг). С питьевой водой поступает 10-30% кальция.Биодоступность кальция улучшают кисломолочные продукты, животные белки, снижают ее — пищевые волокна, алкоголь, кофеин, избыток жиров (образуются нерастворимые соединения), фосфаты, оксалаты. Повышенное содержание в пище магния и калия тормозит всасывание кальция: они конкурируют с кальцием за желчные кислоты. Препараты витамина D способствуют всасыванию кальция. При лечении остеопороза одновременно с назначением препаратов кальция необходимо восполнение дефицита белков, кальциферола, витаминов.

Гиперкальциемия — результат повышенного поступления кальция во внеклеточную жидкость из резорбируемой костной ткани или из пищи в условиях снижения почечной реабсорбции. Наиболее частой причиной гиперкальциемии (90% случаев) являются первичный гиперпаратиреоз, злокачественные новообразования. К клиническим симптомам гиперкальциемии относятся:отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в животе (развивается язва желудка и 12-перстной кишки, панкреатит), запоры;слабость, утомляемость, снижение массы тела, мышечная слабость;изменения личности, ухудшение концентрации внимания, сонливость, кома;аритмии, укорочение интервала Q-T на ЭКГ;нефрокальциноз, почечные конкременты, кальциноз сосудов, роговицы;полиурия, дегидратация, почечная недостаточность. Наиболее частой причиной снижения общей концентрации кальция в сыворотке является гипоальбуминемия.Обмен кальция в организме не нарушается, если содержание свободного кальция находится в пределах нормы. Концентрация свободного кальция в сыворотке снижается при гипопаратиреозе, резистентности к паратиреоидному гормону (псевдогипопаратиреозе), авитаминозе D, почечной недостаточности, выраженной гипомагниемии, гипермагниемии, остром панкреатите, некрозе скелетных мышц (рабдомиолизе), распаде опухолей, многократном переливании цитратной крови. К клиническим проявлениям гипокальциемии относятся: парестезии, чувство онемения, судороги мышц, спазм гортани, отклонения в поведении, ступор, положительные симптомы Хвостека и Труссо, удлинение интервала Q-T на ЭКГ, катаракта. Умеренная гипокальциемия может быть бессимптомной.Гиперкальциурия развивается при повышенном потреблении кальция с пищей, передозировке витамина D (усиливается резорбция в кишечнике), канальцевых расстройствах (идиопатическая гиперкальциурия, почечные тубулярные ацидозы), при повышенном распаде костной ткани (миеломная болезнь, опухоли костной ткани, фосфатный диабет, остеопороз, гиперпаратиреоз).Гипокальциурия наблюдается при гипопаратиреозе, гиповитаминозе D, гипокальциемии, снижении клубочковой фильтрации

3.Врожденные заболевании. Определение, причины появления. Эмбриогенез. Критические периоды эмбриогенеза. Фенокопии, генокопии 3)Врожд.болез.–это гр.заб.и пат-их сост,возникновение которых связано с наруш.проц.развития орг.на различных этапах его формир.в антенатальном.периоде.Врожд.бол.разделяют.на2гр:
1)Наслед.болез.Это болезни, передающиеся потомству, обусловленные изменением наследственной информации - генными,

хромосомными и геномными мутациями. Термины "наследственные болезни" и "врожденные болезни" не являются синонимами. Врожденными называют болезни, которые выявляются с рождения; они могут быть связаны как с наследственными, так и с экзогенными факторами. Например, пороки развития могут возникать не только при генетических нарушениях, но и в результате действия на зародыш информационных факторов, ионизирующего излучения, хим. соединений, лекарственных средств. Наследственные болезни не всегда бывают врожденными, поскольку многие из них проявляются не сразу после рождения, а спустя несколько лет, иногда десятилетий (например, хорея Гентингтона развивается в возрасте старше 40 лет)2.Ненаслед.бол.
Врожд.бол.ненаследств.этиологии связаны с влиянием неблагоприят.факторов внутр.и ОС- физич(ионизирующее излучение), химич, биологич(различные инф. болезни, вызванные вирусами, бактериями, простейшими), действующих на протяжении беременности. Наиболее выраженно сказывается их влияние в особые периоды, к-рые получили название критических.К ним относят период имплантации (7-12-й день беременности), период образования зачатков органов (3-6-я неделя), формирование плаценты (3-й месяц беременности). При действии повреждающих факторов легко нарушаются характер и направленность обмена веществ, типичных для данного критического периода развития. В зависимости от срока возникновения выделяют гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии, ранние и поздние фетопатии. Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и ранние фетопатии проявляются у новорожденных в виде пороков развития различных органов и систем. Поздние фетопатии сходны с воспалительной реакцией зрелой ткани на действие повреждающего агента (напр., возбудителя инфекции) и проявляются у новорожденного в виде энцефалита, менингита, фетального гепатита и др. Наиболее тяжело протекают эмбриопатии, вызванные вирусами краснухи, герпеса, гепатита В, простейшими (токсоплазмы, листерии). химическими веществами, включая некоторые лекарственные препараты. Значительным повреждающим действием на плод обладают алкоголь (алкогольный синдром плода), никотин (табачный синдром плода) и наркотики (наркотический синдром.плода).Предупрежд.рожд.реб.с врожд.бол.вкл.устранение действия неблагопр.факторов,котор.могут их вызвать,проведение медико-генетич.консультир.Необходимо более полное обследование всех новорожденных с целью раннего выявления и коррекции наруш.Эмбриогенез человека - это часть его индивидуального развития, онтогенеза. Он тесно связан с прогенезом (образованием половых клеток и ранним постэмбриональным развитием. Эмбриология человека изучает процесс развития человека, начиная с оплодотворения и до рождения. Эмбриогенез человека, продолжающийся в среднем 280 суток (10 лунных месяцев), подразделяется на три периода: начальный (первая неделя развития), зародышевый (вторая-восьмая недели), и плодный (с девятой недели до рождения ребенка). В процессе эмбриогенеза можно выделить следующие основные стадии:1. Оплодотвор~ слияние М и Ж пол.кл-к. В результате образуется новый одноклеточный организм-зигота.2. Дробление. Серия быстро следующих друг за другом делений зиготы. Эта стадия заканчивается образованием многоклеточного зародыша, имеющего у человека форму пузырька-бластоцисты, соответствующей бластуле других позвоночных.3. Гаструляция. В результате деления, дифференцировки, взаимодействия и перемещения клеток зародыш становится многослойным. Появляются зародышевые листки эктодерма, энтодерма и мезодерма, несущие в себе накладки различных тканей и органов.4. Гистогенез, органогенез, системогенез. В ходе дифференцировки зародышевых листков образуются зачатки тканей, формирующие органы и системы организма человека. Фенокопия-это приз,развивающ-ся под действ.средовых факторов,но лишь копирующ.наследственно обусловленный приз.Имеет место в тех случ-х,когда приз.под влиян.факторов внеш.среды измен-ся и копир.приз.орг.с другим генотипом.(у европейца(с бел.кож)при продолжительн.воздействии уфо кожа станов-ся пигментированной и копирует цв.кожи монголоида,у котор.другой геноти)(модификац.-происх под возд-м факторов внеш.ср-ы.и наследствен)Генотипическая(наследств(комбинатив.-это изменч.при котор.комбиниров.генов родит.приводит к появл.нов.приз.у потомства-и мутац)-изменен.генетич.матер.)

4.Нарушения периферического кровообращения4)Наруш.кровообращ.подразд-ся на централь.(возник.вследствии пат.сердца)перефирич.(возникающ.из-за сосудист.паталогии)Основ.растр-ми периферич.кровообращ.явл:1)гиперемия(артер.и веноз)увел.кровенаполн.ткани;2)ишемия-уменьш.кровенап.орг.или тк;3)стаз-прекращ.тока крови в орг.и тк.Артер.гипер.-повыш.кровенапол.орг.вследствии увел.кол-ва крови,протекающ.ч/з его расшир.сосуды.Различ.физиологич.гиперем.котор.возник.а норме при усилении ф-ии орг,а также рефлекторно под действ.ультрофиол.луч,холода,тепла,и т.д.и Паталогич.гиперем.котор.возник.в след.случаях(1)при воспал;2)при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов)при опрожнениии брюш.полости от накопл.асцитической жидк-ти)3)при создании резреженного пространства(вакатная гиперемия)например,при применении медиц.банок)4)при перегрузке или лек-ой блокаде суживающих сосуды симпатич.нервов(нейропаралитич.гиперемия)Клинич.артер.гипер.проявл.покраснением тканей и местным повыш.их темпер)Веноз.гипер.(застойная)увелич.кровенаполн.уч-ка ткани при уменьш.кол-ва оттекающей крови.Причины:1)тромбоз или сдавление вен извне(опухолью,рубцами,беременной маткой,хирургическ.перевязка сосуда)2)застой и замедление тока в крови в венах ниж.части тела при сниж.насосоной ф-ии с-а(правожелудочковая сердеч.недостаточ)3)застой крови в ниж.конеч.у людей работающ.продолжит.время.Клинич.проявл.синюшной окраской тканей или цианозом,а так же может быть отек.Стаз-мест.ост-ка кровотока в мелких со-х,глав.образом капиллярах.возник.вследствии полного прекращ.притока крови,из-за резкого наруш.оттока крови,вследтствии различ.заболев.воспалит.и невоспалит.хар-ра(истинный капилляр.стаз)приводящих к внутрикапиляр.скучиванию(агрегации)эритроцитов и ост-ке капилляр.кровотока)Стаз может носить обратимый характер и быть необратим-м,при этом кровоток не останав-ся,а в соотвествующ.уч-ке ткани возник.некроз)Внешне при стазе на коже мраморная окраска.Ишемия-уменьшенное кровенаполн.какого-либо уч-ка ткани вследствии ослабления или прекращ.притока к нему крови по артер.Причины:1)сдавление артер(жгутом,опухолью,рубцом,инород.телом)2)закупорка артерии(тромбом,эмболом,суж.просвета артер.при сосудист.забол-х)3)рефлектор.ишемия(при воздействии болевых,зритель,звуков,химич,эмоциональ,раздражит.и т.д.)Клинич.проявл.зависят от локолизации ишемизированного уч-ка.При ишим.конеч.возник.их побледнение,чувство онемения…..юбеганье мурашек,боль,наруш-ся ф-ия конеч.При ишем.миокарда боль в с-е,при ишем.г/м возник.та или иная неврологич.симптоматика.Исходы ишем:зависят от диаметра выключ.сосуда и от локолизац.и от степени развития колотерального кровообращ.на данном уч-ке.При благопр.исходеишимизиров.уч-к восстанавлив-ся,при неблагопр.возник.инфаркт(различ.белый инф.возник.в миокарде,почек,г/м;красн.инф.когда омертвевший уч-к тк.пропитыв-ся веноз.кр.проникающей ч/з повышено-прониц.сосудист.стенки;белый инф.с геморрагическим венчиком-при котор.белая зона некроза окруж-ся зоной кровоизлиян.Полноценность коллатер.(окольного)кровообращ.зависит от анатомич.особенностей кровоснабж.ишимизирован.уч-ка,сост.сосудист.стенки,сост.сердеч.деятель.и нервных регуляторов кровообращ.(абсолют.достаточные и функционально недостаточ)

Билет № 13

1Мышцы плечевого пояса и плеча. 1)Дельтовид(m.deltoideus)располаг-ся поверхностно,напосредств.под кожей,покрыв-т плечев.суст.с латер.стор.спереди,сзади сверху.формир-т.округлость плеча.начин-ся от ключицы,лопаточ.кости и акромиона,прикрепл-ся к дельтовид.бугристости плеч.кости.Отводит,сгиб-т,разгиб-т.Надостная(m.supraspinatus)нач-ся от надостной ямки лопатки и прикрепл-ся к больш.бугорку плеч.кости.Отводит плечо,оттягив-т капсулу плеч.суст.Подостная(m.infraspinatus)берет начало от стенки подостной ямки лоп-ки и прикреп-ся к больш.бугорку плеч.кости,к капсуле плеч.суст.Вращает плечо наружу,оттягив.капс.плеч.суст.Мала и больш кругл.м-ы(m.teres minor et major)нач-ся от лоп-ки и прикреп-ся к больш.и малому бугоркам плеч.кости.Перв.поворач.плечо наружу,друг-внутрь,отводит руку назад и медиально.Подлопаточная(m.subcapularis)берет нач.от реберной поверх.лоп-ки,прикреп-ся к малому бугорку плеч.кости.Поворач.плечо внутрь,одноврем.приводит плеч.к туловищ..М-ы плеча образ.2гр.(передн-сгибатели;задн-разгибат)Перед.гр.м-ц плеча(Двуглавая м-а(m.biceps brachii)имеет2головки.Длиная головка бер.нач.от надсуставного бугорка,коротк.от клювовидного отростка лоп-ки,прикрепл-ся к бугристости лучев.кости.Cгибает предплечье,натягив.капс.локтев.суст.Задняя гр.(Трехлав.м-а плеч.(m.triceps brachii)нач-ся3головками:длинной-от подсуст.бугорка лоп-ки,медиаль.и латер.-отплеч.кости.Прикреп-ся к локтев.отростку и капс.локтев.суст.Разгиб.предплеч.тянет плечо назад,приводит плеч.к туловищ.Локтевая(m/anconaeus)бер.нач.от латер.надмыщелка,плеч.кости.Уч-тв разгиб.предплеч.

2.Эритропоэз. Органы кроветворения. Факторы эритропоэза. Эритроциты (строение, свойства, функции, цветной показатель). Гемоглобин. 2) Процесс образования эритроцитов в организме, протекающий в кроветворной ткани костного мозга, называется эритропоэзом. ифференцировка и созревание клеток эритропоэза происходит в костном мозге. Эритрон – система, объединяющая самые ранние предшественники эритроидного ряда, морфологически идентифицируемые пролиферирующие и непролиферирующие ядросодержащие клетки, ретикулоциты и эритроциты. Родоначальными клетками красного ростка являются коммитированные предшественники эритропоэза. Они образуются из стволовой полипотентной клетки, претерпевая 5-10 делений. Наиболее ранние клетки-предшественники, бурстобразующие единицы эритропоэза (БОЕ-Э), характеризуются низкой чувствительностью к действию эритропоэтина (ЭПО). Дифференцированные клетки-предшественники колониеобразующие единицы эритропоэза (КОЕ-Э) отличаются максимальной чувствительностью к ЭПО. Образование эритобластов происходит только в присутствии достаточной концентрации эндогенного ЭПО, в противном случае клетки подвергаются гибели (апоптозу). Воздействие ЭПО осуществляется через специфические ЭПО-рецепторы, количество которых максимально на клетках КОЕ-Э, проэритробластах и базофильных эритробластах. Связывание ЭПО с соответствующим рецептором предотвращает апоптоз клеток. В целом дифференцировка и созревание эритроидных клеток, начиная с проэритробласта до эритроцита, осуществляется в течение 9-14 дней. В регуляции эритропоэза участвуют витамин В2, фолиевая кислота, микроэлементы (железо, медь).Эритроциты представляют собой самую многочисленную популяцию клеток крови. У взрослого человека в физиологических условиях число циркулирующих эритроцитов составляет около 2 кг. Средняя продолжительность жизни эритроцита 110-120 дней. Наибольшее число эритроцитов имеет диаметр 7,2-7,5 мкм, площадь поверхности 140 кв.мкм, объем — 90 куб.мкм. Такую большую поверхность клетка имеет благодаря дискоидной двояковогнутой форме, которая совместно с высокой пластичностью и деформироемостью мембраны позволяет ей проходить через капилляры, проникать через стенки синусоидов, возвращаясь к исходным параметрам. Основной функцией эритроцита является участие в газообмене благодаря его способности связывать кислород и углекислый газ и нормально циркулировать в кровотоке. Связывание кислорода обеспечивается за счет высокого содержания в эритроците гемоглобина. Эритроциты участвуют в гемостазе, поддержании кислотно-основного равновесия, иммунологических реакциях. Число эритроцитов в организме регулируется скоростью их образования и разрушения. Тканевая гипоксия приводит к избыточному синтезу ЭПО, который стимулирует переход КОЕ-ГЭММ в КОЕ-Э с последующей активной их пролиферацией, увеличением общего содержания эритрокариоцитов в костном мозге и ретикулоцитов в периферической крови. Разрушение старых эритроцитов может осуществляться путем фагоцитоза макрофагами, преимущественно селезенки.

3.Строения и свойства живой клетки. Состав клетки. Генетический аппарат клетки. Вещество наследственности. 3) Кл-ка это структурно функциональ.единиц.всех жив.орган.многоклеточ(раст.жив.и ч-ка)одноклеточ(микробы,простейшие)Однако есть и неклеточ.формы жив.-вирусы(они состиз нуклеин.кис-ты ДНКилиРНКи белков.обол.капсида.Вирусы паразитируют в кл-х ч-ка,жив.раст.и бакт(бактериофаги)форма:сферическ.(шаровидная)палочковидная(нитевидная)Кл-ки быв.прокариоты и эукариоты.Прокар(это бакт.и синезел.водорос.(цианабактер)Основ.приз:1)отсутств.ядер.обол.2)одна молекула ДНКзамкнута в кльцо;3)нет белков гистонов,котор.упаковыв.ДНК4)ДНК деспирализована(раскручена)5)не мозаична6)трансляц.быстрос ледует за транскрипц.7)и-РНК хранится недолго8)отсутств.органоидов,имеющ.мембраное строен.клеточ.центра9)налич.мезосом,выполняющ.ф-ии органоидов)Эукариоты(это орг.кл-ки котор.имееют1)оформл.ядро2)цитоплазму с органоидами.К эукар.относ-ся все живот.раст и грибы.У эукар.1)ДНК может спирализоваться и упаковываться белками-гистонами,а при делении кл-к образ-ся хромосомы2)ДНК мозаична,3)у эукар.в ядре и ппри выходе из него происх. Дозревание и-РНК процессинг4)и-РНК может сохр-ся относительно долго.Эукор.кл-ка сост.из оболоч.цитоплазмы(полужидк.слизист.бесцет.масса) и ядра.Органоиды-это компоненты котор.постоянно присутств.в кл-ке(рибосомы,апар.гольджи,митохондр,эпс,лизосомы)Одним из основ.компонент.кл-ки явл.Ядро(сост.их хроматина,ядрышка,ядерного сока,ядерной обол)Хроматин-интенсивно окрашенные глыбки,гранулы,и сетевидные структуры ядра.Ядрышко-формир-ся определенными уч-ми хромосом,с генами,кодирующ.синтез р-РНК,в нем образ-ся субчастички рибосом.Ядерный сок-кариоплазма-это бесструктурная масса,содерж-ая белки,различ.РНК,свобод.нуклеотидв,амкис-ты и т.д.Ядер.обол.сост.и2мембран.ЭПС-это сист.соединенных между собой канальцев и цистерн(полостей)вакуолей различной формы ивелич.Апар.гольджи это стопка уплощенных мембранных мешочков и связанных с ними систем пузырьков.Лизосомы-это простые мембранные мешочки,наполненные различными ферментами,котор.осуществл.внутриклеточ.переваривание.Митохондр.-это энергетич.станция кл-ки.Клеточ.центр-пара центриолей,расположенных под прямым углом друг к другу.Вся информация о признаках, присущих организму, сосредоточена в его генетическом аппарате. Он обеспечивает сохранение и воспроизведение этих признаков в процессе размножения организма, так как возникающие дочерние особи обнаруживают в большинстве случаев полное сходство с родительскими формами. Это говорит о том, что генетический аппарат обладает высокой стабильностью и точностью механизмов, обеспечивающих его функционирование. Однако стабильность генетического аппарата не абсолютна, так как это исключало бы всякую возможность его изменений и, следовательно, эволюционных преобразований, приведших в конечном итоге к возникновению разнообразных форм жизни, свидетелями (и представителями) которых мы являемся.

4.Ишемия. Определение, значение, механизмы. Коллатеральное кровообращение. Инфаркт. Ишемическая болезнь сердца (определение). 4)Ишемия-уменьшенное кровенаполн.какого-либо уч-ка ткани вследствии ослабления или прекращ.притока к нему крови по артер.Причины:1)сдавление артер(жгутом,опухолью,рубцом,инород.телом)2)закупорка артерии(тромбом,эмболом,суж.просвета артер.при сосудист.забол-х)3)рефлектор.ишемия(при воздействии болевых,зритель,звуков,химич,эмоциональ,раздражит.и т.д.)Клинич.проявл.зависят от локолизации ишемизированного уч-ка.При ишим.конеч.возник.их побледнение,чувство онемения…..юбеганье мурашек,боль,наруш-ся ф-ия конеч.При ишем.миокарда боль в с-е,при ишем.г/м возник.та или иная неврологич.симптоматика.Исходы ишем:зависят от диаметра выключ.сосуда и от локолизац.и от степени развития колотерального кровообращ.на данном уч-ке.При благопр.исходеишимизиров.уч-к восстанавлив-ся,при неблагопр.возник.инфаркт(различ.белый инф.возник.в миокарде,почек,г/м;красн.инф.когда омертвевший уч-к тк.пропитыв-ся веноз.кр.проникающей ч/з повышено-прониц.сосудист.стенки;белый инф.с геморрагическим венчиком-при котор.белая зона некроза окруж-ся зоной кровоизлиян.Полноценность коллатер.(окольного)кровообращ.зависит от анатомич.особенностей кровоснабж.ишимизирован.уч-ка,сост.сосудист.стенки,сост.сердеч.деятель.и нервных регуляторов кровообращ.(абсолют.достаточные и функционально недостаточ) Ишеми́ческая боле́знь се́рдца— пат сост, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражениякоронарных артерийИшемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.Коллатеральное кровообращение есть важное функциональное приспособление организма, связанное с большой пластичностью кровеносных сосудов и обеспечивающее бесперебойное кровоснабжение органов и тканей. Под коллатеральным кровообращением понимается боковой, окольный ток крови, осуществляющийся по боковым сосудам. Он совершается в физиологических условиях при временных затруднениях кровотока (например, при сдавлении сосудов в местах движения, в суставах). Он может возникнуть и в патологических условиях при закупорке, ранениях, перевязке сосудов при операциях и т. п.В физиологических условиях окольный ток крови осуществляется по боковым анастомозам, идущим параллельно основным. Эти боковые сосуды называются коллатералями отсюда и название кровотока «окольное», или коллатеральное, кровообращение. При затруднении кровотока по основным сосудам, вызванном их закупоркой, повреждением или перевязкой при операциях, кровь устремляется по анастомозам в ближайшие боковые сосуды, которые расширяются и становятся извитыми, сосудистая стенка их перестраивается за счет изменения мышечной оболочки и эластического каркаса и они постепенно преобразуются в коллатерали иного строения, чем в норме.Таким образом, коллатерали существуют и в обычных условиях, и могут развиваться вновь при наличии анастомозов. Следовательно, при расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, вначале включаются существующие обходные кровеносные пути — коллатерали, а затем развиваются новые. В результате нарушенное кровообращение восстанавливается. В этом процессе важную роль играет нервная система.Из изложенного вытекает необходимость четко определить разницу между анастомозами и коллатералями.Анастомоз (от греч. anastomos — снабжаю устьем)— соустье, всякий третий сосуд, который соединяет два других; это понятие анатомическое.Коллатераль (от лат. collateralis — боковой) — боковой сосуд, осуществляющий окольный ток крови; понятие это анатомо-физиологическое.Коллатерали бывают двух родов. Одни существуют в норме и имеют строение нормального сосуда, как и анастомоз. Другие развиваются вновь из анастомозов и приобретают особое строение. Инфаркт очаг омертвения (некроза) органа или ткани, возникающий в результате прекращения кровоснабжения. Непосредственными причинами И. являются тромбоз, эмболияили спазм артерий, питающих эту ткань; решающее значение в развитии тканевых изменений при И. принадлежит гипоксии. Различают И. белый, или ишемический, представляющий собой зону некроза, лишённую крови, и красный, геморрагический, когда зона некроза пропитана излившейся кровью; встречается также ишемический И. с геморрагическим поясом. Первый и третий виды И. чаще образуются в сердце, почках, селезёнке, второй — в лёгких, кишечнике.

Билет № 14

1.Черепные нервы. 1)Нервы отходящ.от стволовой части г/м назыв.черепн.У ч-ка выдел.12пар чер.нерв.их обознач.римск.цифрами по порядку расположения.Нерв.имеют раз.ф-иии и поэтому их разделили на двигат.(3,4,6,11,12)чувствитель.(1,2,8)и смешан(5,7,9,10пары)Обонятельн.(n.olfactorii)1пара череп.нерв.по ф-ии они чувствит.и образованы централь.отростк.обонятель.кл-к,располож.в слизист.обол.полости носа.Зрительный(n.opricus)2пара чувств.нерв.Представлен нейритами ганглиозных нерв.кл-к сетчатки глаз.яблока.Пройдя ч/з сосудист.обол.склеру,каналы зрит.нерва проник.в полость черепа,где образ-т неполный зритель.перекрест(хиазму)После перекреста нерв.колок.собир-ся в зрит.тракты)Глазодвигат.(n.oculomotorius)3пара.Одна часть нерва бер.нач.от двигат.ядра другая от вегет.(парасимпат)ядра,располож-х в сред.мозгеИнервирует м-ы глаза.Блоковый(n.trochlearis)4пара,явл.двигат.нерв.он начин-ся от ядра сред.мозга,выходит из дорсальной поверности ствола мозга и идет по основанию черепа к глазнице.Инервир.верх.косую м-у глаза.Тройничный(n.trigeminus)5пара,смеш.нерв.Двигат.волок.нач-ся из его двигат.ядра,котор.лежит в мосту,чувствит.волок.идут к ядрам среднемозгового и спинномозгового пути тройничного нерва.Нерв выходит на основание мозга и боков.поверх.моста2-мя корешками:чувств.и двигат-м.На перед.поверх.пирамиды височ.кости образ-т утолщ.чувств-го корешка тройнич.нерва-тройнич.узел.Этот узел представлен телами чувствит.нейроновцентр.отростки образ.чувствит.корешок,а переферич.уч-т в образов.всех3ветвей тройнич.нерва.1)глазной нерв2)верхнечелюст.нерв3)нижечелюст.нерв.Глаз.нерв.проходит в глазницу ч/з верх.глаз.щель,где делится на 3основ.ветви(слезный нерв,лоб.нерв,носореснич.нерв)инервир.содержимое глазницы,глаз.яблоко,кожу и конъюктиву верхнего века,кожу лба.носа,слиз.обол.части полости носа.лоб.клинов.пазух.Верхнечелюст.нерв ч/з круглое отверстие проходит в крыловид.небную ямку,от него отход.подглазнич.и скуловой нерв.Нижнечелюст.нерв выходит из черепа ч/з овальное отверствие и делится на ряд двигат.ветвей ко всем жеват.мыш-м челюстно-подъязыч.м-е,напрягающ.небную занавеску и к м-е напрягающ.барабан.перепонку.Отдает ряд чувств.ветвей:язычный и нижний ольвеолярный,щечный,ушно-височ.менингиальная ветвь.Языч.нерв восприним.общ.чувствит.слизист.обол(боль,прикоснов,темпер)Нижний альвеоляр самый круп.входит в канал нижней челюсти,инервир.зуюы и десны ниж.челюсти.кожу подбородка и ниж.губы.Отводящ.нерв(n.abducens)6пара фирмир-ся аксонами двигат.кл-к ядра этого нерва,лежит в зад.чати мотс а дне4желудоч.Бер.нач.из ствола м-га,прох.в глазницу ч/з верх.глаз.щель и нервир.наоуж.прм.м-у глаза.Лицевой нерв(n/facialis)7пара,это смешан.нерв,объединяющ.собственно лицеев.и промежуточ.нерв.Предверно-улитковый(n/veestibulocochlearis)8пара,образован чувствит.нерв.колок.котор.идут ои орг.слуха и равновесия.Выходит из мозгового ствола,позади моста,латер.лицев.нерва и делится на предверну,улитковую части,котор.осуществл.иннервацию орг.слуха и равновесия.Языкоглоточ.(n/glossopharingues)9пара,смешанный нерв,выход.из продолг.мозга 4-5корешками и направл-ся к яремному отверствию.Инервир.слиз.обол.барабан.полости и слухов.трубы,дужки неба и миндалины,околоуш.железу,сонный синус,сонный клубочек,Блуждающ.нерв(n.vagus)10пара смешан.нерв.вкл.чувствит.двигат.и вегетатив.волок.это сам.длин.из череп.нерв.Его волок.достиг.шею,груд.кл-ку и брюш.полостиИмп.по их волок.идут и замедл.ритм с-а,расшир.сосуды,суж.брон,усилив.перестальтику кишеч,расслаб.сфинктеры кишеч,усилив.секрец.желудо.и кишеч.желез.Выходит из продолговат.мозга Блужд.нерв дел-ся на4отдела:Головн,шейный,груд,и брюш.Добавоч.нерв(n.accessorius)11пара,двигат.нерв,сост.из неск-х череп.и спиномозг.корешков,инервир.грудиноключичнососцевид.и трапецевид.м-ы.Подъязыч.(n.hypoglosus)12пара,двигат.образ-ся отростками нерв.кл-к одноименного ядра,котор.нах-ся в продолг.мозге.Нерв выход.из черепа ч/з канал подъязы.нерва затылоч.кости,инервир.м-у языка и частично некотор.м-ы шеи.

Дата добавления: 2014-11-20