Как обосновывают в настоящее время возможность про­филактики опухолевого роста и какие три направления ее уже можно проводить?

Что такое мстастазироваппе опухоли и каковы его меха­низмы?

Каковы механизмы инвазивности и деструктивности зло­качественных опухолей?

Что такое наследуемость изменений при опухолевом рос­те?

Следующая важная биологическая особенность опухолевых клеток — наследуемость изменений. Имеется в виду, что клетка, подвергшаяся опухолевой трансформации, при размно­жении передает свои новые патологические свойства бесконечному числу поколений дочерних клеток.

И и ваз и в п ость и деструктивность — основной критерий злокачественности опухолевого роста. Способность злока­чественной опухоли прорастать и разрушать здоровые ткани объяс­няют выделением опухолью протеолитпческнх ферментов или ток­сических веществ, губительно действующих на клетки нормальной клетки. Избыток гидролитических ферментов в опухоли может быть результатом как усиления синтеза лиэосомальных ферментов, так и их «утечки» через измененные мембраны, а также освобождения при гибели опухолевых и нормальных клеток. По-видимому, имеет значение нарушение межклеточных контактов и связанная с этим способность опухолевых клеток к ра гъединению и «прилипанию - к чужеродному субстрату.

Очень характерной особенностью злокачественных опухолей япляется нетастазирование (поя иле и не новых очагов опу­холевого роста). Отрыв клеток опухоли и попадание их в лимфо- и кровеносные сосуды происходит постоянно. Этому способствуют рассмотренные только что механизмы инвазивиости и деструктив­ности опухолевого роста. Следует добавить, что доказана выра­ботка опухолевыми клетками особого вещества, стимулирующего развитие сосудов (ФАО—фактора апгиогенеза опухолей), что спо­собствует «вымыванию» злокачественных клеток в кровоток. Опу­холевые клетки способны долго мигрировать по сосудам, нигде не прикрепляясь. Основная часть (до 95%) этнх_ клеток гибнет. Остав­шиеся клетки фиксируются к интиме сосудов или выходят за его пределы, но размножаться начинают далеко не все. Многие из них погибают, другие долгое время (годами) находятся в так называе­мом «дремлющем» состоянии. Стимулами, способствующими «про­буждению» «дремлющих» клеток, могут явиться нарушение п палыюго баланса в организме, травма, в том числе и операцно! действие различных факторов, ослабляющих защитные силы орга­низма, нарастающая и мму но депрессия.

Практически очень важно, что от момента перерождения нормальных клеток в злокачественные до появления первых сим­птомов болезни проходят годы. В это время врач может успешно вмешаться и прервать болезнь. Уже сейчас, не дожидаясь более глубокого выяснения этиологии опухолевого роста, врач должен полностью исключить влияние иа человека любого фактор;!, кото­рый подозревается как возможная причина или пособник (усло­вие) бластомогенеза, т. е. проводить гигиеническую про­филактику. Имеющиеся уже сегодня сведения о возникновении и развитии опухолей дают основание для проведения к л ни и че­ской И б И О X II М II Ч С С К О Й Профил Э К Т II К II. КлПНИЧе-

ская профилактика опухолей заключается в своевременном I. ружении предраковых изменений и рациональном их излечении. Биохимическая профилактика должна состоять во вмешательстве в самый процесс бластомогенеза на уровне клетки. Разработка возможностей этого вида профилактики находится пока еще лишь на уровне начала развития. В этом плане заслуживают внимания: поддержание нормальной функции печени, избегания застоя в мо­чевом пузыре, выработка устойчивого рефлекса на дефекацию, поиск и применение веществ, обладающих антиканцерогенным дей­ствием (некоторые антиокеидаты, 9-метиладенин и др.). Таким образом, как ни тяжела и пока недостаточно глубоко раскрыта сущность опухолевой паталогии, уже сегодня известных науке дан­ных достаточно для оптимизма у врачей и населения в борьбе с ней.

ПРИЛОЖЕНИЕ ко 2 - ой части (учебные схемы и таблицы)

ПАТОГЕНЕЗ ЭЛЕКТРОТРАВМЫ

механизмы поражения тканей электрическим током	ПРОЯВЛЕНИЯ ЭЛЕКТРОТРАВМЫ
МЕСТНЫЕ	ОБЩИЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ
1. Электротермическое Ожог 2. Электрохимическое Физико-химические Изменения составных частей тканей 3. Электромеханическое Разрыв мягких тканей Перелом кости	Эжогн I, II, II и IV степеней 4екроз, отек тканей Анестезия нервных окончаний «электрические знаки» Переломы костей, разрыв мягких тканей возбуждение .	1. Нервной системы чрезмерное возбуждение. Торможение. Судороги мышц Мнимая смерть. 2. Сердечно-сосудистой системы. Нарушение тонуса сосудов Повышение проницаемости, фибрилляция сердца. 3. Дыхательного аппарата. Одышка, остановка дыхания

Механизм действия пирогенов

РИДЫ ИММУННОГО ОТВЕТА (ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТИ):

1 — Нормальны п

1. Протнвоинфекцнонный иммунитет;

2. Устойчивость к ядам;

3. Биологическая несовместимость;

а. трансплантационный иммунитет;

б. реакция трансплантант против хозяина;
п. противоопухолевым иммунитет;

4. Иммунный ответ при старении;

II. Патологический

1. Гиперчувствителыюсть (аллергия);

2. Аутоиммунные реакции:

3. Иммуннолефнцнтные реакции (первичные — врожденные и вто-

ричные—приобретенные: недостаточность фагоцитов, системы комплемента, гуморального и клеточного иммунитета, комби­нированная иммунологическая недостаточность);

4. Пролиферативные заболевания иммунной системы (лимфогра-

нулонатоз, инфекционный мононуклеоз, плазмацитома— мно­жественная миелома).

. Выключение диафрагмы

Дата добавления: 2014-11-16