Воздействие света и эндогенных фотосенсибилизаторов

Фитофотодерматит

Сочетанное воздействие растений и света

Фитотоксические реакции (фитодерматит) могут быть результатом контакта со многими растениями (в основном, семейства Rutaceae и Umbelliferae, напри­мер некоторые виды лип, петрушка кудрявая, сельдерей, смоковница) и после­дующего воздействия на кожу солнечных лучей. Фотодерматит сопровождается эритематозной реакцией разной выраженности (от слабой до резкой) с форми­рованием пузырьков/пузырей или без них. В течение 3—8 дней отмечается от­четливая после воспалительна я гиперпигментация. Гиперпигментация с эритемой или без нее может быть вызвана и некоторыми видами духов и туалетной воды, содержащими бергамотовое масло. Конфигурация зон пигментации при аллер­гическом дерматите кажется случайной, на самом же деле они соответствуют области воздействия ароматического вещества. Пятна гиперпигментации могут быть каплевидной, кулоноподобной формы, откуда и соответствующее название. Этот тип фитофотодерматита, как и другие, развивающиеся в результате кон­такта с различными растениями, предположительно связывают с воздействием фурокумаринов (например, 5-метоксипсорален, 8-метоксипсорален и другие псоралены), обычно содержащихся в этих растениях. Сочетание воздействия длин­новолновых УФЛ (320—400 нм) и фурокумаринов ведет к значительно более выраженным эритеме и пигментации.

Лечение. При острых фототоксических реакциях, вызванных воздействием местных или общих факторов, наиболее результативны удаление раздражающего агента, предохранение от воздействия солнца или то и другое вместе. При необ­ходимости для снижения чувства дискомфорта, сопровождающего воспалитель­ную реакцию, следует использовать обычные в дерматологии меры. Если прием лекарственного препарата общего действия должен быть по жизненным пока­заниям продолжен, можно предупредить развитие фотореакции кожи, посоветовав больному не покидать помещения или избегать воздействия солнечного света в период между 10 и 16 ч. Обычно в течение недели после прекращения сочетан-ного воздействия солнца и препарата реакция затухает. Могут быть использо­ваны и солнцезащитные средства, приведенные в табл. 52-5.

В эту группу входят некоторые реакции на свет у больных с различными формами порфирии. Они связаны с усиленной продукцией в организме фото-, уро- и/или копропорфиринов или их предшественников. При порфириях эндо­генно синтезируемые порфириновые молекулы вызывают под воздействием света ожоги, зуд, крапивницу, отек, образование корок и рубцов, везикулы, атрофию и многие другие изменения кожи. Светопоглощающие молекулы, участвующие в этих реакциях, представляют собой комплекс окисленных порфиринов, коли­чество которых в эритроцитах, плазме, коже, печени, кале и моче значительно увеличено. Наиболее явные признаки фотодерматита развиваются при воздей­ствии узкой части светового спектра (400—410 нм), соответствующей одному из пиков поглощения порфиринами. Вместе с тем больные обычно чувствительны к лучам с длиной волны 380—600 нм. Наиболее повреждающие фоточувстви­тельные реакции встречаются при эритропоэтической (врожденная) порфирии (болезнь Гунтера) и эритропоэтической фотопорфирии. Признаки чувствитель­ности к солнечному свету появляются в раннем детстве.

Нежелательные кожные реакции на солнечные лучи у больных с эритропо­этической фотопорфирией (ЭФП) становятся менее интенсивными при перораль­ном применении р-каротина. Принимающие его больные могут выдерживать длительное воздействие солнечных лучей, их обычные светочувствительные реак­ции уменьшаются. Рекомендуется ежедневный прием р-каротина в количестве, достаточном для поддержания его в крови на уровне 6000—8000 мг/л (обычная доза для взрослого составляет 120—180 мг/сут, для ребенка в возрасте до 12 лет—30—90 мг/сут). Светозащитное действие р-каротина проявляется через 4—6 нед, лечение обычно продолжается в течение года. In vitro он является эффективным ингибитором образующихся в присутствии кислорода и активируе­мых светом порфиринов. В процессе фоточувствительных реакций с участием порфиринов образуются и перекисные радикалы (НО₂), повреждающие липидные мембраны. Предполагается, что b-каротин в основном окисляется и, подавляя атомарный кислород, ингибирует образование перекисных липидов.

Дата добавления: 2014-11-20