Эхинококкоз 1 страница

Ценуроз

Спарганоз

Спарганум, или личинка на стадии плероцеркоида, некоторых видов лентецов, близких к дифиллоботриидам, относящихся к роду Spirometra, разви­вается в организме человека после заглатывания (обычно с питьевой водой) им рачков-циклопов, инвазированных личинками-процеркоидами. Спарганоз разви­вается также после употребления в пищу инвазированных лягушек или приме­нения инвазированного мяса лягушек в качестве припарок. В тканях лягушек содержатся спарганумы, способные проникать в ткани человека. Собаки и кошки служат окончательными хозяевами гельминтов. Инвазия часто проявляется в виде болезненной подкожной припухлости. Могут поражаться и периорбительные ткани. В этом случае наблюдаются выраженный отек век и разрушение глазного яблока. Обычно отмечается выраженная эозинофилия.

Прогноз зависит от локализации возбудителя. Предпочтительны хирургиче­ский способ лечения и введение этилового спирта с новокаином без добавления эпинефрина с целью вызвать гибель паразита.

Это редкий гельминтоз человека, вызванный личиночной стадией, или цену-ром, ленточного гельминта собак Taenia multiceps, характеризующийся, как и цистицеркоз, поражением подкожных тканей, глаз, а также центральной нервной системы. В тропических странах при заражении человека, как правило, пора­жается головной мозг, что приводит к смерти больного. Клиническая картина при этом отражает медленно прогрессирующий процесс. Диагностика и лечение связаны с хирургическим вмешательством. Лекарственные препараты, включая мебендазол, неэффективны.

Это тканевый гельминтоз, вызываемый личиночными стадиями Echinococcus granulosus или Е. multilocularis, различающихся морфологически и биологически. У человека Е. granulosus вызывает образование кист, главным образом в печени и легких, в то время как Е. multilocularis вызывает образование многокамерных (альвеолярных) очагов поражения, обладающих способностью к инвазивному росту в прилегающих тканях. Клинически заболевания, вызываемые «лесными» и «пастбищными» видами эхинококка, существенно различаются.

Эпидемиология. Представители семейства псовых служат окончательными хозяевами Е. granulosus. Промежуточными хозяевами для пастбищных (синантропных) видов гельминтов являются овцы, крупный рогатый скот и, на Ближ­нем Востоке, верблюды. Наивысшие показатели заболеваемости отмечаются в странах, где на пастбищах для охраны овец и крупного рогатого скота исполь­зуются собаки (на Ближнем Востоке, в Австралии, Новой Зеландии, Восточной и Южной Африке, Южной Америке и Центральной Европе). В США ежегодно диагностируется до 200 случаев эхинококкоза, однако большая часть из них за­возные. Местные случаи инвазии зарегистрированы среди особых групп населе­ния, в частности у баскских фермеров-овцеводов в Калифорнии, индейцев в юго-западных штатах и овцеводов в штате Юта.

Природный очаг Е. granulosus расположен главным образом на Аляске и в западной Канаде, где волки являются окончательными хозяевами гельминта, а олени карибу и американские лоси — промежуточными. Второй природный очаг, в который включены олени и койоты, зарегистрирован в Калифорнии. Синантропный очаг формируется при убое травоядных животных и скармливании их внутренностей собакам.

Для Е. multilocularis промежуточными хозяевами в естественных условиях служат грызуны, такие как оленьи мыши, окончательными хозяевами являются волки, лисы, койоты, а также домашние собаки и кошки. Описаны городские оча­ги, в которые включены кошки и домовые мыши. В США эта форма гельминтоза чаще всего встречается на Аляске, однако она отмечалась также в Миннесоте. Многочисленные случаи заражения зарегистрированы в Сибири и Швейцарии.

Этиология. Взрослая особь (Е. granulosus) — мелкий гельминт длиной до 5 мм, обитающий в тощей кишке представителей семейства псовых в течение 5—20 мес. Наряду со сколексом и шейкой он состоит из трех члеников: незрелого и зрелого члеников и членика со сформировавшимися яйцами. Последний отры­вается от тела гельминта, разрушается до или после дефекации, из него высво­бождаются яйца, внешне идентичные таковым бычьего цепня. При заглатывании соответствующим промежуточным хозяином из яиц выходят зародыши, прони­кающие в слизистую оболочку кишечника и попадающие в систему портального кровообращения. Большая их часть задерживается в печени или в легких, однако некоторые попадают в общий круг кровообращения и заносятся в мозг, почки, кости и другие ткани. Личинки, не подвергшиеся фагоцитированию и разруше­нию, превращаются в эхинококковые кисты, представляющие собой однокамер­ные образования, состоящие из наружной слоистой кутикулы и внутреннего герминативного слоя. В случае природно-очаговых форм инвазии слоистая обо­лочка может быть полупрозрачной и казаться более хрупкой, чем при синантропных формах. В результате накопления жидкости киста расширяется. Из гер­минативного слоя образуются выводковые капсулы и дочерние кисты II или III поколений. «Гидатидный песок», обнаруживаемый в кистах, состоит из сколексов, высвободившихся из разорвавшихся выводковых капсул. Киста медленно растет в течение ряда лет. Диаметр кист при синантропном типе инвазии часто превы­шает 10 см, в то время как при природном типе составляет около 3—5 см. Оборот возбудителя инвазии завершается, когда эхинококковая киста поедается пред­ставителями семейства псовых.

Жизненный цикл Е. multilocularis сходен с таковым Е. granulosus, за ис­ключением того, что промежуточными хозяевами его являются мелкие грызуны. Однако строение кисты в этом случае иное. В организме человека личиночная стадия Е. granulosus претерпевает свойственное ей развитие, при этом однока­мерная киста не имеет прямого контакта с тканями хозяина. И напротив, опти­мальных условий для развития Е. multilocularis в организме человека нет, при этом для личиночной формы весьма характерен пролиферативный рост. Парази­тарная киста всегда имеет многокамерное, или альвеолярное, строение. Парази­тарные пузырьки инфильтрируют ткани хозяина, обычно в печени, путем экстен­сивного роста из герминативного слоя. В целом рост гельминта напоминает та­ковой злокачественной опухоли, при этом могут возникать метастазы в случае разноса личинок гематогенным путем.

Клинические проявления. Эхинококкозом обычно заражаются в детском воз­расте, причем до времени обнаружения болезни отмечается латентный период продолжительностью от 5 до 20 лет. У одного больного латентный период эхино­кокковой кисты составил 75 лет. Растущая киста вызывает повреждение окру­жающих тканей путем механического воздействия. Характер симптомов зависит от локализации, формы и скорости роста кисты и вызываемых ею патологических изменений.

У больных с природной формой инвазии Е. granulosus симптомы в момент постановки диагноза, как правило, отсутствуют. Примерно в 60% случаев кисты локализуются в легких и в 40% — в печени. Кисты обнаруживаются случайно при рутинном рентгенологическом обследовании. Реже больные сначала жалуют­ся на кровохарканье или на наличие пальпируемой опухоли в печени.

При синантропном типе инвазии соотношение между частотой локализации кист в легких и печени обратное, причем кисты могут достигать огромных раз­меров. Приблизительно у 20% больных легочные кисты разрываются, вызывая кашель, боли в грудной клетке или кровохарканье. Поражение печени часто сопровождается болями в печени или наличием пальпируемой опухоли. Возмож­ны прорывы кисты через диафрагму или в брюшную полость. У 5—15% больных отмечено сдавление желчных протоков обызвествленными внутрипеченочными эхинококковыми кистами, что вызывает картину, имитирующую рецидивирующий холецистит. В результате обструкции желчного протока может развиться желтуха. Прорыв кисты в желчный проток, брюшную полость, легкие, плевру или бронхи сопровождается лихорадкой, зудом, крапивницей или анафилактоидными реакциями, которые могут привести к смерти больного. Высвобождение много­численных сколексов ведет к диссеминации инвазии. И если в начале у большин­ства больных отмечаются единичные кисты, то примерно у 10% из них разви­ваются множественные поражения органов и тканей. Кисты, поражающие кост­ную ткань, как правило, полутвердые, они проникают в костномозговой канал и постепенно разъедают кость, вызывая патологические переломы. Поражение центральной нервной системы может закончиться эпилепсией или слепотой. Киста, локализованная в сердце, вызывает нарушения проводимости, перикардит и при­водит к разрыву желудочков. С помощью флюоресцирующих антител эхинокок­ковый антиген обнаружен в почечных клубочках; полагают, что он играет опре­деленную роль в развитии мембранозного гломерулонефрита. Возможно пора­жение и других органов, например селезенки, яичников, предстательной и щитовидной желез.

В случае инвазии, вызываемой Е. multilocularis, альвеолярные кисты снача­ла проявляются в виде медленно растущей опухоли печени, а у небольшого числа больных метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге или других орга­нах. Заболевание протекает как злокачественная опухоль с обширным разруше­нием печени и вовлечением жизненно важных структур. При отсутствии лечения в 70% случаев заболевание заканчивается летально, однако имеются значительные индивидуальные различия в развитии заболевания у отдельных больных.

Диагностика. Если при разрыве эхинококковой кисты или истечении из нее жидкости развивается анафилактоидная реакция с эозинофилией и повышением содержания IgE, это позволяет заподозрить эхинококкоз. Однако, как правило, клиническая картина болезни не столь характерна, а эозинофилия отмечается менее чем в 25% случаев. Чаще всего эхинококкоз выявляют при рутинном рентгенологическом исследовании. Очаги в легких имеют обычно округлую, не сколько неправильную форму и одинаковую плотность; они не обызвествляются. И напротив, примерно в 50% случаев вокруг эхинококковых кист в печени имеется ровное кольцо обызвествления. При инвазии, вызываемой Е. multilocularis. в печени в очагах обызвествления (2—4 мм) наблюдается диффузное просвет­ление. Более подробные данные об эхинококковой кисте дает компьютерная томография. При однокамерном эхинококкозе у одних больных простые заполненные жидкостью кисты невозможно отличить от доброкачественных кист печени. В других случаях, при наличии дочерних кист и «гидатидного песка», есть все основания заподозрить у больного эхинококкоз. В пользу активной инвазии может свидетельствовать наличие зоны кальцификации толщиной с яичную скорлупу. При альвеолярном эхинококкозе с помощью компьютерной томографии выявля­ется плотная масса с нечеткими краями, часто с зоной центрального некроза и бляшкообразными участками кальцификации. Определить структуру эхинокок­ковой кисты можно также при ультразвуковом исследовании, кроме того, перед проведением хирургического лечения в ряде случаев необходимо проведение ангиографии.

Гистологическое исследование считается самым точным методом диагности­ки. Однако проводить диагностическую пункцию кисты не следует ввиду возмож­ности развития анафилактоидных реакций в результате просачивания ее содер­жимого в окружающие ткани. Иногда сколексы выделяются в мокроте, фекалиях или моче, при этом они лучше всего выявляются в преператах, окрашенных по методу Циля — Нильсена. Кожная проба (реакция Казони) достаточно чувстви­тельна, однако в 40% случаев она дает ложноположительные результаты. При­менение серологических тестов, включая реакцию непрямой гемагглютинации и реакцию латекс-агглютинации, ограничено тем, что у многих носителей эхино­кокковых кист иммунный ответ не развивается. Реакция непрямой гемагглюти­нации дает положительные результаты у 90% больных с кистами в печени, но только у 50—60% больных с поражением легких. Наиболее точным методом серологической диагностики однокамерного эхинококкоза является реакция иммуноэлектрофореза на обнаружение «дуги 5», причем адаптацией этого метода к ферментной реакции иммуноэлектродиффузии можно получить еще более чув­ствительный, ускоренный способ диагностики. После хирургического удаления кист серологические реакции используются для обнаружения больных с остаточ­ными явлениями или рецидивами болезни. В этих же целях применяется также реакция C1q.

Лечение. Стандартным методом лечения эхинококкоза остается хирургиче­ский. Больные с небольшими обызвествленными кистами в печени и эхинококко­выми кистами в легких, вызванных возбудителями природного типа, подлежат оперативному лечению только в тех случаях, когда болезнь проявляется клини­чески или кисты быстро увеличиваются с течением времени. Во всех остальных случаях кисты удаляют, если это возможно, или стерилизуют и дренируют. Перед вскрытием крупной кисты содержимое ее стерилизуют гипертоническим раствором натрия хлорида. Затем следует удалить содержимое кисты и тщательно закрыть все желчные или бронхиальные свищи. Оставшуюся полость необходимо облитерировать, чтобы предупредить развитие послеоперационной инфекции или дли­тельное дренирование. В остаточных полостях легочных кист в ряде случаев наблюдались аспергилломы.

Лекарственная терапия «большими дозами» мебендазола (40 мг/кг в сутки) может быть рекомендована больным с сопутствующими заболеваниями, исклю­чающими хирургическое вмешательство, или больным с распространенным эхинококкозом, когда невозможно провести радикальное хирургическое лечение. В определенных случаях терапию мебендазолом можно сочетать с хирургическим лечением с целью уменьшить риск метастатического распространения жизнеспо­собных возбудителей. В экспериментах на животных мебендазол вызывал гибель личиночных стадий Е. granulosus, но не Е. multilocularis. Клинические испытания у людей показали эффективность этого препарата при всех формах эхинококкоза, хотя при инвазиях, вызываемых Е. multilocularis, подобные данные немногочис­ленны. Из возможных побочных явлений прежде всего необходимо отметить нейтропению. В настоящее время мебендазол следует назначать больным только с их информированного согласия. Всасывание препарата происходит неравно­мерно, что определяет необходимость контроля за его концентрацией в организ­ме больного. Мебендазол противопоказан при беременности.

Профилактика. Профилактика эхинококкоза заключается в проведении соот­ветствующих мероприятий по борьбе с инвазией, как это было показано в Ислан­дии. Следует избегать контактов с зараженными собаками, инвазированные туши и внутренние органы животных следует сжигать или закапывать, больных собак необходимо дегельминтизировать.

РАЗДЕЛ 10. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ФАКТОРАМИ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

ГЛАВА 169. ЧЕСОТКА И БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ КЛЕЩАМИ-ТРОМБИКУЛИДАМИ И ДРУГИМИ ЭКТОПАРАЗИТАМИ

Джеймс Дж. Плорд (fames J. Plorde)

Чесотка. Чесотка — широко распространенный дерматоз, часто называемый «семилетним зудом». Вызывает ее паразитирующий в роговом слое кожи клещ Sarcoptes scabiei var. hominis. Чесотка передается при тесном телесном контакте, в частности, между членами одной семьи и спящими в одной постели людьми. Хотя это заболевание чаще бывает распространено среди малоимущих слоев на­селения и лиц, не соблюдающих правила личной гигиены, иногда чесотка отме­чается у представителей и других социальных слоев. Самая высокая частота за­болеваемости чесоткой отмечается среди детей в возрасте моложе 15 лет, и имен­но они обычно заражаются первыми из членов семьи. Группу риска составляют лица, привыкшие ночевать у друзей или носить чужую одежду. Имелись сообще­ния о вспышках чесотки в больницах, домах для престарелых, психиатрических клиниках и на борту морских судов. На протяжении последних 20 лет было отме­чено возрождение этого дерматоза во всем мире, и в США чесотка в настоящее время служит причиной обращения к дерматологам 2—4% их пациентов.

Длина тела черепахообразной самки клеща около 0,4 мм, у нее четыре пары ножек. С помощью двух передних пар ножек и ротового аппарата она проникает в поверхностный слой эпидермиса, где откладывает 2—3 огромных яйца в сутки до момента своей гибели, наступающей через 30—60 сут. Вылупившиеся из яиц личинки на поверхности кожи в течение 2 нед созревают до взрослых особей, а затем продолжают цикл инфицирования. Хотя кожа зараженного человека может служить убежищем для тысяч или иногда миллионов взрослых клещей, среднее число взрослых самок у одного больного равно 11.

Две трети ходов чесоточных клещей обнаруживают в коже верхних конечно­стей, чаще между пальцами кистей рук и на сгибательной поверхности запястий. При тяжелых случаях заболевания поражаются дорсальные поверхности локте­вой области, передние подмышечные складки, молочные железы у женщин, око­лопупочная область, половой член, мошонка и ягодицы. У прикованных к постели больных поражения часто концентрируются в местах сдавления кожи. У взрослых людей редко поражаются лицо, голова, ладони кистей рук и подошвы стоп; у де­тей могут быть поражены любые участки кожи. Обычно клещевой ход имеет вид короткой, темной, волнистой линии, которая может заканчиваться маленьким пу­зырьком, являющимся местом нахождения взрослой самки.

Сенсибилизация (тип IV) к воздействию клещей и продуктов их жизнедея­тельности начинается приблизительно через 1 мес после заражения и приводит к развитию папулезной или экзематозной реакции в местах инфицирования. Зуд часто бывает очень сильным и имеет тенденцию усиливаться ночью или после при­ема горячей ванны. Расчесывание часто приводит к вторичному инфицированию с образованием пустул; в результате инфицирования нефритогенными штаммами стрептококков развивается острый гломерулонефрит. Иногда в паховой и подмы­шечных областях наблюдаются красноватые зудящие узелки. У строго соблюдаю­щих личную гигиену инфицированных лиц обычно имеется меньше поражений и у них бывает трудно выявить клещевые ходы. У умственно отсталых истощенных больных или у больных с ослабленным иммунитетом иногда наблюдают особенно вирулентную форму заболевания, известную под названием норвежской чесотки. В этих случаях в коже больного могут размещаться миллионы клещей, вызыва­ющих развитие остро заразного эксфолиативного дерматита; при этом зуд часто бывает слабым или совсем отсутствует. Чесотка обычно заканчивается самопроиз­вольно через несколько месяцев, но бывают и случаи хронического течения забо­левания.

У любого больного с зудящей сыпью, особенно если таковая наблюдается у нескольких членов группы совместно проживающих лиц, следует рассматривать вероятность диагноза чесотки. Существование симметричных поражений в местах преобладающего развития чесотки должно побудить к поиску типичных клещевых ходов. Слой эпидермиса с имеющимися в нем клещевыми ходами следует энер­гично соскоблить стерильной иглой или скальпелем, и соскобленный материал поместить на предметное стекло микроскопа в каплю 10% раствора едкого кали. Сверху препарат накрывают покровным стеклом и исследуют его с целью выявле­ния зрелых особей клещей, их личинок и яиц. Диагноз чесотки может быть по­ставлен и при гистологическом исследовании материала, полученного путем пункционной биопсии. Учитывая способ передачи заболевания, взрослых больных с чесоткой следует также проверить на наличие у них какого-либо венерического заболевания.

Одновременно с лечением больного необходимо лечить всех его сексуальных партнеров и членов семьи для предупреждения развития инфицирования «пинг-понгового» типа. Используют лечебные средства местного применения, покрывая тонким слоем полностью всю кожу от шеи до ног. Хотя больной становится неза­разным через 24 ч после этого, для полного исчезновения клинических проявлений заболевания может потребоваться срок до 2 мес. Бесполезное повторное лечение в течение этого периода может привести к развитию контактного дерматита. По­стельное белье и одежда больного, использовавшиеся им за день до начала лече­ния, следует выстирать в горячей воде.

В продаже имеются эффективные средства для лечения больных с чесоткой. Гамма-гексахлорциклогексан (Гамен, Квелл) наносят на кожу и через 12 ч тща­тельно смывают. Следует соблюдать осторожность, не допуская попадания препа­рата в глаза и на слизистые оболочки. Его не следует применять для лечения де­тей и беременных женщин. Бензилбензоат (25% концентрации) применяют таким же образом. Кротамитон (Эуракс) втирают в кожу, и вторую дозу его наносят че­рез 24 ч. Для уменьшения зуда рекомендуют антигистаминные средства или пре­параты салициловой кислоты. Стероиды местного применения использовать не следует. Иногда в случае значительного сопутствующего бактериального инфици­рования следует применять антибиотики.

Клещи-тромбикулиды. Термин «чиггер» используют для обозначения личинок клещей-краснотелок, принадлежащих к семейству Trombiculidae. Широко распро­страненные по земному шару зрелые особи клещей обитают на овощах и кормятся ими, откладывая свои яйца в почву. Крошечные (0,4 мм) появляющиеся из яйца личинки ползают по земле и поднимаются вверх по стеблю и листьям растения, где и находятся до контакта с каким-либо позвоночным животным-хозяином, на теле которого питаются до того момента, когда снова упадут на землю, где начнется их линька. Местом прикрепления чиггеров к телу человека является об­ласть лодыжек, но некоторые личинки продвигаются по коже до тех пор, пока не будут остановлены плотно прилегающей к телу одеждой. Затем личинка прокалы­вает кожу, выделяет пищеварительные соки для разжижения клеток тканей и пи­тается ими в течение 3—4 сут. Через несколько.часов выделяемые чиггером секре­ты вызывают развитие сильно зудящей папулы диаметром 0,5—2 см. Эта папула обычно превращается в пузырек, имеющий вид поражения, развивающегося при ветряной оспе. Иногда подкожное кровотечение приводит к появлению участка экхимоза вокруг папулы. Первичное поражение и зуд могут продолжаться на протяжении нескольких недель. В США большинство клинических случаев наблю­дается в летние месяцы; в регионах с теплым климатом сезонность отсутствует. Лечение направлено на облегчение зуда и профилактику вторичного инфицирова­ния. Высокоэффективными профилактическими средствами являются репелленты.

Блохи. Блохи — маленькие бескрылые, сдавленные с боков эктопаразиты че ловека и теплокровных животных. Чаще они обитают в волосистых частях тела хозяина, где кормятся и откладывают яйца. Активные личинки, которые вылупля­ются из яиц через 3 сут, можно обнаружить на теле хозяина, в гнезде или в пыли. Личинки в конечном счете окукливаются и могут оставаться в пассивном состоя­нии в течение нескольких недель или месяцев, прежде чем завершится их развитие во взрослую особь.

С медицинской точки зрения блоха служит как переносчиком, так и возбуди­телем заболевания. Блохи грызунов рода Xenopsylla имеют наибольшее значение. Они представляют собой переносчиков чумы (Yersinia pestis) и сыпного тифа (Rickettsia mooseri) от животного-резервуара к человеку. Проглотив блоху, со­держащую цистицеркоид, человек может также заразиться крысиным цепнем Hymenolepis diminuta. Подобным же образом может передаваться и эхинококк Dipylidium caninum. Укусы этих блох и блох других видов, принадлежащих к семейству Pulicidae, вызывают раздражающий дерматит. Кроме того, тунгида (Tunga penetrans), проникая в подкожные ткани, вызывает развитие тяжелого, изнуряющего заболевания.

Блошиный дерматит. Блохи человека (Pulex irritans), кошек и со­бак (Cetenocephalides), а также грызунов (Xenopsylla) могут вызывать дерматит. Многим людям укусы блох, по-видимому, не причиняют какого-либо вреда, но у лиц, чувствительных к ним, слюна блох вызывает появление эритематозной, выпуклой, зудящей Папулы. Многократное расчесывание может привести к вто­ричному инифицированию, сопровождающемуся появлением пустул или язв. Сильный зуд, способность блох избегать поимки благодаря их изумительной спо­собности прыгать и трудность разрушения их плотных хитиновых телец приводят к многочисленным безуспешным ночным попыткам поймать блох с целью изба­виться от этих нежеланных соседей по постели. Эффективная борьба с блохами осуществляется путем регулярной чистки помещения с помощью пылесоса, что позволяет удалить из окружающего пространства яйца, личинки, куколки и взрос­лых особей. Опрыскивание инсектицидами также помогает бороться с блохами, но насекомые приобрели резистентность ко многим из таких средств. Следует мыть кошек и собак, использовать противоблошиные ошейники и обрабатывать со­бачью конуру ДДТ или малатионом. В случае обнаружения крысиных ходов их следует также обработать этими веществами.

Tunga penetrans, иногда называемая джиггером или тропической песчаной блохой, — роющая блоха, обнаруженная в тропических областях Южной Амери­ки и Африки. Эти крохотные (1 мм) свободножи-вущие насекомые обитают на песчаной почве. Оплодотворенная самка проникает в кожу первого повстречавше­гося на ее пути теплокровного животного. У человека они обычно внедряются в подошву ступни или под ноготь, оставляя снаружи только анальное отверстие. Обычно происходит внедрение большого числа насекомых. Когда внедрившаяся самка разбухнет от крови и яиц, в этом месте образуется болезненное зудящее выбухание размером с горошину. В конечном итоге покрывающая самку кожа изъязвляется, блоха погибает, а яйца выталкиваются из-под кожи. Нередко раз­вивается вторичная бактериальная инфекция, включая столбняк и газовую ган­грену. Сообщалось о случаях самоампутации пальцев ног в Африке. Интактную блоху обычно можно вытащить, осторожно расширив входное отверстие стериль­ной иглой и затем надавив на него с боков. С другой стороны, место поражения можно смочить лизолом, блоху проткнуть иглой и вновь обработать это место ли­золом для того, чтобы убить яйца и простерилизовать рану. Для лечения по поводу вторичных бактериальных инфекций могут потребоваться антибиотики.

Педикулез. Вши — облигатные эктопаразиты человека, которые завершают свой полный 30—40-суточный жизненный цикл на теле хозяина. Pediculus humanus var. capitis обитают на волосистой части головы. Р. humanus var. corporis — на теле и одежде, a Phthirius pubis (лобковая вошь) — в области половых органов и иногда на других волосистых участках тела. Вши всех трех видов име­ют длину 2—3 мм, тела их сплюснуты в дорсовентральном направлении. Лобко­вая вошь шире и более сплющена, чем Pediculus, и обладает мощными коготками на второй и третьей парах ног, с помощью которых она прикрепляется к лобковым волосам. Самки откладывают ежесуточно 5—6 яиц, которые они плотно прикреп­ляют к волосам или, в случае платяной вши, к одежде хозяина. Выведение личи­нок из этих ясно видимых крошечных белых гнид происходит через 8—10 сут.

Превращение нимф во взрослые особи занимает еще 2 нед. Как личинки, так и взрослые особи дважды в сутки питаются кровью, оставляя за собой мелкие кро­воизлияния в местах проколов кожи. При повторных воздействиях у хозяина раз­вивается воспалительная гиперчувствительная реакция, проявляющаяся в виде небольшой красной папулы в каждом новом месте укуса. Зуд приводит к расчесы­ванию, развитию экзематозного дерматита и вторичному инфицированию. Хрони­ческое инфицирование волосистой части кожи головы может привести к образова­нию зловонных слипшихся комков спутанных волос и экссудата. На теле и в об­ласти половых органов поражения могут стать пигментированными — так назы­ваемая болезнь бродяг. В тяжелых случаях инфицирования паразитами Р. pubis могут поражаться брови и веки, приводя к развитию блефарита.

Вши могут передаваться от человека к человеку при их непосредственном контакте или благодаря использованию выброшенной одежды, в которой платя­ная вошь может жить до 1 нед. Миграция вшей стимулируется лихорадкой, делая Р. humanus var. corporis эффективным переносчиком эпидемического воз­вратного тифа (Borrelia recurrentis), сыпного тифа (R. prowazekii) и окопной лихорадки (R. quintana). Нет данных о том, чтобы Phthirius pubis служила пере­носчиком болезней человека.

Pediculosis corporis обычно наблюдается у малообеспеченных людей, не име­ющих постоянного места жительства, которые не могут поддерживать даже ми­нимальный уровень личной гигиены. В противоположность этому головных и лоб­ковых вшей обнаруживают у больных, относящихся ко всем социальным слоям, и в настоящее время в США наблюдается возрождение вшивости. Р. capitis чаще всего обнаруживают у белых детей школьного возраста; дети негров поражаются редко. Лобковая вошь более распространена среди сексуально активных лиц; на­личие этих вшей у человека должно побудить к проведению исследований для выявления у него какого-либо венерического заболевания.

Диагноз вшивости предполагается на основании наличия у больного типич­ного дерматита и подтверждается обнаружением взрослых особей вшей или гнид в волосах или одежде больного. Лечение может проводиться пиретринами с пиперонилбутоксидом (RID) или гамма-гексахлорциклогексаном в 1% концент­рации (Линдан, Квелл). Последнее средство может абсорбироваться через кожу и при неправильном применении вызывает поражение центральной нервной систе­мы. Его не следует применять при лечении детей младшего возраста и беременных женщин. При инфицировании головы прежде всего следует вымыть волосы обыч­ным мылом. Затем втирать RID по меньшей мере в течение 10 мин (шампунь «Квелл», 4 мин), потом прополоскать волосы, высушить их и расчесать частым гребнем, чтобы удалить гниды. Через 7 сут эту процедуру нужно повторить. Гребни и щетки для волос следует поместить на 5 мин в воду, нагретую до 65°С, или замочить в 2% растворе лизола. Одежду и постельное белье больного с платяными вшами подвергают тепловой стерилизации. Тело больного нужно намылить RID на 10 мин или «Квелл» на 4 мин, после чего тщательно обмыть. Лечение можно повторить через 7 сут. При заражении лобковыми вшами на по­раженные участки тела наносят на 24 ч пасту или лосьон с RID или «Квелл», после чего их тщательно обмывают. У лиц с обильным волосяным покровом кожи лечение можно повторить через 1 нед. В случае поражения ресниц применяют офтальмологическую мазь с физостигмином (0,25%), нанося ее дважды в сутки в течение 10 сут. Вшей и гнид осторожно удаляют аппликатором с ватным нако­нечником. Прежде чем применять физостигмин, следует убедиться в отсутствии у больного закрытоугольной глаукомы.

Дата добавления: 2014-11-20