Лечение больных с сердечной недостаточностью 2 страница

Мочегонные средства. В настоящее время имеется целый ряд разнообразных мочегонных средств, прием которых пациентами с умеренной сердечной недостаточностью практически во всех случаях бывает эффективном. Однако при тяжелых формах сердечной недостаточности подбор мочегонных средств более сложен и требует учета состояния электролитного баланса сыво­ротки крови. Необходимо избегать избыточного введения этих препаратов, поскольку возникающая гиповолемия может привести к снижению сердечного выброса, нарушению функции почек, развитию тяжелой слабости и сонливости.

Ти аз идовые препараты широко используют в клинической практи­ке, что объясняется их эффективностью при пероральном приеме. У больных с легкой или умеренной хронической сердечной недостаточностью длительный прием хлоротиазида и многих его аналогов позволяет полностью отменить или сделать менее строгими ограничения в приёме натрия с пищей, хотя соленые продукты и хлеб все же следует исключить. Тиазиды хорошо всасываются после перорального введения. Пик действия хлоротиазида и гидрохлортиазида отме­чают через 4 ч после приема, а повышенное мочеоотделение сохраняется в те­чение 12 ч. Тиазидовые диуретики уменьшают реабсорбцию ионов натрия и хлоридов а первой половине дистального извитого канальца и в кортикальной части восходящего колена петли нефрона (петли Генле). Не происходит также и реабсорбции воды. Тиазиды не способны увеличить клиренс свободной воды, а в некоторых случаях даже снижают его. Это подтверждает гипотезу о том, что данные препараты селективно угнетают реабсорбцию хлористого натрия в дистальном кортикальном сегменте, где обычно происходит разведение мочи (гл. 218). Результатом может стать экскреция гипертонической мочи и развитие дилюционной гипонатриемии. Вследствие повышенного поступления ионов натрия к дистальному нефрону усиливается натрий-калиевый ионный обмен, приводящий к калийурезу. Тиазиды являются слабыми ингибиторами карбоангидразы. Поэтому эти их свойства можно не учитывать при рассмотрении механизма диуретического действия. В отличие от диуретиков, влияющих на процессы на уровне петли, стимулируя экскрецию кальция, тиазиды обладают противопо­ложным действием. Эти препараты эффективны при лечении больных с сердеч­ной недостаточностью лишь до тех пор, пока скорость гломерулярной фильтра­ции превышает 50 % нормальных величин.

Хлоротиазид назначают в дозах до 500 мг каждые 6 ч. В настоящее время существует множество производных этого вещества, но их дозировка и продолжи­тельность действия принципиально не отличаются от прототипа, в результате чего они не имеют больших преимуществ перед ним. Исключение составляет оксодолин, который можно вводить 1 раз в сутки. Наиболее важными побочными метаболическими последствиями длительного введения тиазидов являются исто­щение запасов ионов калия в организме и развитие метаболического алкалоза. Последний возникает в результате повышенной секреции водородных ионов, замещающих ионы калия внутри клетки и усиливающих проксимальную каналь­цевую реабсорбцию фильтрующегося бикарбонатного аниона НСО₃^– в случае развития относительного уменьшения внеклеточного объема жидкости. Анало­гичным действием обладают метозалон (Metozalone) и диуретики, влияющие на функцию петли нефрона (петли Генле). Все эти препараты могут усугублять интоксикацию препаратами наперстянки, повышая опасность развития тяжелых осложнений, вызывая утомляемость и сонливость. Профилактика гипокалиемии включает пероральный дополнительный прием хлорида калия. Однако его раствор имеет неприятный вкус, а больным с почечной недостаточностью он может быть даже опасен. Вот почему во избежание тяжелой гипокалиемии предпочтение следует отдавать периодическому введению мочегонных средств, например пропуская их прием каждые третьи сутки, и использовать дополнительно калийсберегающие препараты, такие как спиронолактон или триамтерен. К другим побочным эффектам тиазидов относятся уменьшение экскреции мочевой кислоты с последующим развитием гиперурикемии, а также повышение уровней глюкозы в крови, что иногда может спровоцировать гиперосмолярную кому при плохой коррекции диабета у пациента. Имеются также сообщения о появлении кожных высыпаний, тромбоцитопении и гранулоцитопении при приеме тиазидных моче­гонных.

Механизм и выраженность действия метозалона сходны с таковыми тиазидовых препаратов. Имеются сообщения о его эффективности при умерен­ной почечной недостаточности. Обычная доза составляет 5— 10 мг/сут.

Фуросемид, буметанид (Bumetanide) и этакриновая кис­лота — так называемые «петлевые» диуретики—имеют сходные физиологиче­ские свойства, но разное химическое строение. Являясь чрезвычайно мощными, эти препараты обратимо угнетают реабсорбцию натрия, калия и хлоридов на уровне толстого восходящего колена петли нефрона (петли Генле), что, видимо, связано с блокадой котранспортной системы мембран, выстилающих ее просвет. Эти препараты могут индуцировать дилатацию сосудов коркового слоя почек и ускорять процесс мочеобразования, который достигает 25 % величины скорости гломерулярной фильтрации. В то время как другие мочегонные средства теряют свою способность усиливать мочеотделение по мере восстановления нормального объема крови, препараты этой группы остаются эффективными, несмотря на выведение избыточного количества внеклеточной жидкости. Основные побочные действия их обусловлены большим мочегонным потенциалом, который в редких случаях может привести к заметному сокращению объема плазмы крови, циркуляторному коллапсу, снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, развитию преренальной азотемии. Активная экскреция с мочой хлори­дов, ионов натрия и водорода сопровождается метаболическим алкалозом. Как и при назначении тиазидов, введение препаратов данной группы может ослож­ниться гипокалиемией, гипонатриемией, а в ряде случаев гиперурнкемией и гипергликемией. Реабсорбция свободной воды снижена.

Все эти препараты хорошо всасываются при пероральном приеме и выводятся из организма с желчью и мочой. Возможно также их внутривенное введение. При приеме этих препаратов могут развиться такие побочные явления, как слабость, тошнота и головокружение. Этакриновая кислота может вызывать кожные высыпания и гранулоцитопению, а также транзиторную или постоянную глухоту,

Эти чрезвычайно мощные диуретики можно использовать при всех формах сердечной недостаточности, в частности при сердечной недостаточности и отеке легких, не поддающихся другим методам лечения. Их эффективность была продемонстрирована у больных с гипоальбуминемией, гипонатриемией, гипохлоремией, гипокалиемией и при замедлении гломерулярной фильтрации. Они обеспечивают диурез в тех случаях, когда тиазидовые диуретики и антагонисты альдостерона по отдельности или в комбинации оказываются неэффективными.

У больных с рефрактерной сердечной недостаточностью действие фуросемида, буметанида и этакриновой кислоты может быть усилено при их внутри­венном введении и дополнительном назначении тиазидов, ингибиторов карбоангидразы, осмотических диуретиков и калийсберегающих диуретиков — спиронолактона, триамтерена и амилорида. Препараты последней группы действуют на собирающие протоки, находящиеся в корковом слое почки. Выраженность их мочегонного эффекта незначительна, вследствие чего их редко назначают по отдельности. Однако калийсберегающие свойства делают их чрезвычайно цен­ными при использовании в сочетании с более сильными калийуретиками, «пет­левыми» диуретиками и тиазидами. Как указано ниже, эти препараты делятся на два класса.

Антагонисты альдостерона. 17-Спиронолактоны структурно по­хожи на альдостерон. Они действуют на уровне дистальной половины извитых канальцев и корковой части собирающих протоков, конкурентно подавляя ак­тивность альдостерона, что приводит к блокаде обмена ионов натрия с ионами калия и водорода в дистальных канальцевых и собирательных протоках. Эти препараты вызывают натрийурез, который в отличие от тиазидовых диуретиков, этакриновой кислоты и фуросемида сопровождается сохранением калия в орга­низме. Несмотря на то что вторичный гиперальдостеронизм встречается у ряда больных с застойной сердечной недостаточностью, спиронолактоны эффективны даже при нормальных концентрациях альдостерона в сыворотке крови. Альдактон А можно назначать по 25— 100 мг 3 — 4 раза в сутки перорально. При такой схеме приема максимальный эффект можно ожидать не раньше, чем через четыре дня. Наиболее эффективны спиронолактоны при их назначении в сочетании с тиазидовыми и «петлевыми» диуретиками. Противоположно влияя на уровни калия в моче и сыворотке крови, эти препараты позволяют обеспечить выделение натрия без сопутствующей гипер- или гипокалиемии. Кроме того, поскольку спиронолактон, триамтерен и амилорид действуют на уровне дисталь­ных канальцев, их целесообразно назначать с одним из диуретиков, влияющих на более проксимальные участки нефрона.

Больным с гиперкалиемией, почечной недостаточностью или гипонатриемией спиронолактон следует назначать только в комбинации с другими мочегон­ными средствами. К известным побочным эффектам относятся тошнота, не­приятные ощущения в эпигастральной области, ментальные расстройства, сон­ливость, гинекомастия и эритематозные высыпания.

Триамтерен и амилорид. Как и спиронолактоны, эти препараты влияют на почки, блокируя реабсорбцию натрия и вторично угнетая секрецию калия в дистальных канальцах. Однако основной механизм их действия отличен от присущего спиронолактонам, поскольку они сохраняют свою активность у животных и после адреналэктомии. Следовательно, их активность не зависит от присутствия альдостерона. Эффективная доза триамтерена составляет 100 мг при приеме 1 — 2 раза в сутки; амилорида — 5 мг/сут. Побочные эффекты — тошнота, рвота, диарея, головные боли, гранулоцитопения, эозинофилия, кожные нысыпания. Химическая структура триамтерена и амилорида различны, их диуре­тическая мощность невелика. Препараты в равной степени предотвращают раз­витие гипокалиемии, характерной для применения тиазидов, фуросемида и этакриновой кислоты. Некоторые мочегонные средства в одной капсуле содержат комбинацию тиазида с триамтереном или амилоридом. Их целесообразно назна­чать тем больным, у которых под влиянием тиазидов развилась гипокалиемия, но не следует использовать при нарушенной функции почек и/или гиперкалиемии. Выбор мочегонного средства. Перорально вводимые тиазиды или метоззлон являются препаратами выбора при лечении больных с хронически­ми сердечными отеками легкой или умеренной степени выраженности без сопут­ствующей гипергликемии, гиперурикемии или гипокалиемии. Спиронолактоны, триамтерен и амилорид не обладают выраженным мочегонным эффектом при назначении их без каких-либо других препаратов с аналогичным действием. Однако они потенцируют эффект таких диуретиков, как тиазидовые и «петле­вые». В то же время у лиц с сердечной недостаточностью и тяжелым вторичным гиперальдостеронизмом спироколактон может быть довольно эффективен. Этакри­новая кислота, буметанид или фуросемид, назначенные по отдельности или в сочетании со спиронолактоном или триамтереном, являются препаратами вы­бора у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, устойчивой к воздей­ствию других мочегонных средств. При очень тяжелой форме сердечной недо­статочности рекомендуют использовать комбинацию тиазидового, «петлевого» (этакриновая кислота или фуросемид) и калийсберегающего препаратов (спи­ронолактон, триамтерен или амилорид).

Лечение вазодилататорами. У многих больных с сердечной недостаточностью повышена постнагрузка левого желудочка, что является следствием сочетанного влияния нескольких нервных и гуморальных факторов, приводящего к сужению периферического сосудистого русла. К этим факторам относятся высокая актив­ность адренергической нервной системы, повышенные уровни циркулирующих катехоламинов, а возможно, и антидиуретического гормона, активация системы ренин--ангиотензин. В дополнение к вазоконстрикции возрастает конечно-диастолический объем левого желудочка. Вслед за этим, в соответствии с законом Лапласа о том, что напряжение стенки миокарда зависит от произведения внутрижелудочкового давления на его радиус, увеличивается сопротивление аорты. Таким образом, силы, препятствующие выбросу крови из левого желу­дочка, т. е. его постнагрузке, возрастают. Сохранение величины или повышение артериального давления принято рассматривать как важный компенсаторный механизм, обеспечивающий перфузию жизненно важных органов в условиях гиповолемии и неадекватного общего сердечного выброса. При многих формах шока, когда отсутствует резерв преднагрузки и имеется тяжелое нарушение функции миокарда, повышение постнагрузки может привести к выраженному снижению сердечного выброса и дальнейшему повышению потребности миокарда в кислороде.

Как видно из рис. 181-5, постнагрузка является важным фактором, опре­деляющим функцию сердца. При нормальной функции сердца умеренное повы­шение постнагрузки не ведет к изменению ударного объема, так как одновре­менное увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка, т. е. преднагрузки, миокард переносит без особых усилий. Однако при нарушении деятель­ности сердца подобное повышение преднагрузки, вызванное увеличением пост­нагрузки, может сопровождаться таким подъемом конечно-диастолического же­лудочкового и легочного капиллярного давления, что приведет к развитию тяже­лого застоя в легких или отека легких. У многих больных с сердечной недоста­точностью миокард желудочка функционирует в условиях, соответствующих самой верхней части кривой Франка—Старлинга — плато (см. рис. 181-6). и любое дополнительное повышение аортального сопротивления (постнагрузки) будет сопровождаться снижением ударного объема. Напротив, любое снижение постнагрузки будет способствовать восстановлению нормальной гемодинамики, повышая ударный объем страдающего желудочка и снижая исходно высокое давление его наполнения.

Фармакологическое снижение сопротивления выбросу крови из левого же­лудочка с помощью вазодилататоров представляет собой важный дополнитель­ный компонент лечения больных с сердечной недостаточностью. Эти препараты могут быть особенно эффективны у пациентов с острой сердечной недостаточ­ностью вследствие инфаркта миокарда (гл. 100). клапанной регургитации, вы­сокого системного сосудистого сопротивления и/или артериального давления, сопровождающейся заметной дилатацией полостей сердца. Снижение постнагруз­ки с помощью различных вазодилататоров уменьшает конечно-диастолический объем и давление в левом желудочке и потребление кислорода миокардом. Удар­ный объем и сердечный выброс при этом возрастают. Повышение аортального давления незначительно. Вазодилататоры не следует применять у больных с гипотензией.

Как при острой, так и при хронической сердечной недостаточности, вызванной коронарной болезнью сердца, кардиомиопатией или клапанной недостаточностью, лечение вазодилататорами сопровождается увеличением сердечного выброса, снижением легочного давления заклинивания, исчезновением симптомов сердеч­ной недостаточности. Возникает новое стабильное состояние, характеризующееся более высоким сердечным выбросом, более низкой постнагрузкой и тем же или слегка пониженным артериальным давлением (рис. 182-1). Более того, снижение высокого конечно-диастолического давления в левом желудочке может нормали­зовать субэндокардиальную перфузию.

Применение вазодилататоров особенно оправдано при лечении больных с острым отеком легких, который часто, за исключением тех случаев, когда он возникает как осложнение инфаркта миокарда, сопровождается артериальной гипертензией. Кроме того, вазодилататоры часто оказываются эффективны при рефрактерной застойной сердечной недостаточности. У больных с острой сер­дечной недостаточностью может возникнуть необходимость одновременно с вазодилататором применить и какой-либо инотропный препарат типа добутамина.

В настоящее время используются несколько вазодилататоров. Они отличают­ся друг от друга гемодинамическими эффектами, точкой приложения и дли­тельностью действия. Путь их введения в организм также может быть различен (табл. 182-1). Некоторые вазодилататоры, такие как апрессин, миноксидил (Minoxidil) и а-адреноблокаторы, действуют преимущественно на артериальное русло, приводя к повышению ударного объема. Другие, нитроглицерин и нитросорбид, влияют главным образом на венозную часть сосудистого русла, вызывая скопление крови в венозной системе, что сопровождается прежде всего сниже­нием давления заполнения желудочков. Каптоприл, празозин и нитропруссид натрия представляют собой «сбалансированные» вазодилататоры, влияющие как на артериальную, так и на венозную системы. Некоторые препараты, такие как нитропруссид натрия, следует вводить в организм посредством постоянной внутривенной инфузии. Нитроглицерин для получения длительного эффекта луч­ше использовать в виде мази или пластыря. В то же время нитросорбид наиболее эффективен при сублингвальном пути введения.

Идеальный вазодилататор для применения при острой сердечной недостаточности должен обладать быстрым началом и короткой продолжительностью действия после внутривенного его введения. Считается, что такими свойствами обладает нитропруссид натрия. Однако в случае его использования необходимо тщательно контролировать внутриартериальное давление и электрокардиограмму в отделении интенсивной терапии, а при возможности и давление заклинивания легочной артерии. Используемый при хронической застойной сердечной недоста­точности препарат должен быть эффективен при пероральном введении.. и про­должительность его действия должна быть не менее 6 ч. Этим требованиям отве­чают каптоприл — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, празозин — а-адреноблокаторы, апрессин — препарат, расслабляющий гладкую мускулатуру сосудов. Начинать лечение рекомендуется с использования очень малых доз препаратов, что позволяет избежать развития гипотензии. Затем, контролируя состояние больного, по мере необходимости можно постепенно увеличивать дозу.

Таблица 182-1. Вазодилататоры, используемые для лечения больных с сердечной недостаточностью'

Препарат	Основная точка при­ложения действия	Путь введения	Продолжитель­ность действия
Фентоламин	Артериальное рус­ло	Внутривенная инфузия	Минуты
Апрессин	Артериальное рус­ло	Пероральный прием	Часы
Миноксидил	Артериальное русло	Пероральный прием	Часы
Каптоприл, эналаприл (Enalapril)	Артериальное и ве­нозное русло	Пероральный прием	Часы
Нятропруссид	Артериальное и ве­нозное русло	Внутривенная инфузия	Минуты
Празозин	Артериальное и ве­нозное русло	Пероральный прием	Часы
Нитроглицерин	Венозное русло	Внутривенно или сублингвально, мази, пластырь	Минуты
Нитросорбид	Венозное русло	Сублингвально	Минуты, часы

Несмотря на то что доказана эффективность всех указанных вазодилататоров при лечении больных с сердечной недостаточностью, в момент написания данной книги в США для этих целей было одобрено применение только каптоприла.

Рис. 182-1. Влияние различных вазодилататоров на взаимосвязь между конечно-диастолическим давлением левого желудочка (КДДЛЖ) и сердечным индексом или ударным объемом при здоровом сердце (N) и сердечной недостаточности (F). Н — апрессин или любой другой чистый артериодилататор. Он приводит лишь к мини­мальному повышению сердечного индекса у здорового человека (А'®Н') или у боль­ного с сердечной недостаточностью, но с нормальным КДДЛЖ (С®Н"). Напротив, при этом повышается сердечный выброс у пациентов с сердечной недостаточностью и высоким КДДЖ (А®Н). Р — сбалансированный вазодилататор, такой как нитропрус­сид натрия или празозин. При приеме этих препаратов у всех больных снижается давление наполнения желудочка, у больных с сердечной недостаточностью и высоким КДДЛЖ (А®Р) увеличивается сердечный выброс, у здоровых лиц сердечный выброс снижается (А'-®Р'), у больных с сердечной недостаточностью и нормальными вели­чинами давления наполнения желудочков сердечный выброс меняется;кзначительно (С®Р"). (С разрешения из: Т. W. Smith, E. Braunwald. — In: Heat Disease: Л Textbook of Cardiovascular Medicine, 2nd ed. Philadelphia. — Saiinders. 1984.)

Выбор того или иного препарата или их комбинации должен определяться механизмом действия конкретного вазодилататора и особенностями патофизиоло­гического состояния больного. Например, если в основе нарушения лежит умень­шение сердечного выброса и/или митральная регургитация, то целесообразно применить артериальный вазодилататор—апрессин или миноксидил. В случае же развития застоя в легких предпочтение следует отдать веноднлататорам. При необходимости одновременно повысить сердечный выброс и пони­зить легочное сосудистое сопротивление показано применение препарата, влияющего как на артериальное, так и на венозное русло: каптоприла или празозина, или комбинации апрессина с одним из нитратов. Вазодилататоры ока­зывают мощное благоприятное действие в том случае, если возникает необхо­димость быстро стабилизировать нарушения гемодинамики, вызванные сердечной недостаточностью. В то же время имеются сведения об их положительном влиянии и в случае длительного приема. В ряде исследований отмечено исчезно­вение симптомов и повышение толерантности к физической нагрузке в течение длительного времени под влиянием каптоприла. Имеются сообщения об увеличе­нии продолжительности жизни больных с сердечной недостаточностью в резуль­тате приема апрессина в комбинации с нитросорбидом.

На больных, не страдающих сердечной недостаточностью, вазодилататоры могут оказывать отрицательное воздействие (см. рис. 182-!). Артериальные дилататоры могут вызвать постуральную гипотензию, лишь незначительно изме­няя сердечный выброс. Венодилататоры понижают артериальное давление и сер­дечный выброс у больных с нормальной функцией сердца и у больных с сердечной недостаточностью, у которых давление наполнения желудочков было нормализо­вано с помощью предварительной диуретической терапии.

Рефрактерная сердечная недостаточность. Если реакция на обычную терапию неадекватна, то сердечную недостаточность считают рефрактерной. Прежде чем делать заключение о том, что подобное состояние является отражением глубо­кого, возможно, претерминального угнетения функции сердца, следует вниматель­но оценить возможность следующих ситуаций: 1) сохранение у больного недиаг­ностированного заболевания сердца, которое может быть устранено с помощью специфического хирургического или медикаментозного лечения (например, стеноз устья аорты или левого атриовентрикулярного отверстия, констриктивный пери­кардит, инфекционный эндокардит, артериальная гипертензия или тиреотоксикоз); 2) существование одной или нескольких причин, непосредственно при­ведших к сердечной недостаточности, таких как инфекционное поражение легких или мочевых путей, повторные эмболии сосудов легких, артериальная гипоксе­мия, анемия или аритмия; 3) осложнения чрезмерно энергично проводимой терапии, а именно интоксикация препаратами наперстянки, гиповолемия или нарушения электролитного баланса.

Своевременное распознавание и рациональные пути устранения приведенных выше осложнений позволяют достичь эффекта при проведении первоначально неэффективных терапевтических мероприятий. Наверное, самой частой причиной осложнений является чрезмерное использование мочегонных средств. При очень быстром введении эти препараты могут вызвать внезапную гиповолемию, обуслов­ленную таким стремительным выведением воды, что отечная жидкость не'успе­вает возвратиться в сосудистое русло и компенсировать уменьшение объема крови. Результатом является шокоподобное состояние со всеми признаками системной гипоперфузии на фоне сохранения отеков. При длительном избыточном формировании диуреза опасности, связанные с возможным отеком легких и системными отеками, сменяются риском развития осложнений вследствие сниже­ния сердечного выброса, сопровождающегося общей слабостью, сонливостью, преренальной азотемией, а в ряде случаев и сердечной кахексией. Временное улучшение состояния, вызванное ограничением приема соли и введением мочегон­ных средств, может нивелировать указанные выше обстоятельства, но по мере прогрессирования сердечной недостаточности формируется застой в легких, что недопустимо и требует своевременной коррекции.

Поздним проявлением рефрактерной сердечной недостаточности является гипонатриемия. Она также может быть осложнением чрезмерно активного про­ведения диуретической терапии, в результате которой снижается скорость гломерулярной фильтрации и ограничивается доставка хлорида натрия к дистальным канальцам. Гипонатриемия может быть также следствием неосмотической стимуляции, вызванной длительной экскрецией антидиуретического гормона. Лечение включает нормализацию сердечно-сосудистого статуса, временное пре­кращение диуретической терапии, в частности тиазидами, и ограничение перо­рального приема воды. Гипертонические солевые растворы назначают редко, так как общее содержание натрия в организме обычно повышено, а не понижено.

Комбинированное внутривенное введение вазодилататора, например нитропруссида натрия, и сильнодействующего симпатомиметического амина, такого как допамин или добутамин, часто сопровождается появлением аддитивного эффекта, проявляющегося повышением, сердечного выброса и снижением давле­ния наполнения желудочка. Также эффективным при рефрактерной сердечной недостаточности может быть внутривенное введение амринона в сочетании с пе­роральным приемом каптоприла. После стабилизации состояния больного лечение можно продолжить, комбинируя апрессин или каптоприл, принимаемые перо­рально и обеспечивающие снижение постнагрузки, с мощными негликозидными веществами, такими как милринон. Этот препарат является производным амринона и в момент написания данной книги был доступен только для клини­ческих испытаний.

Трансплантация сердца. Вопрос о возможности трансплантации сердца следует ставить в том случае, если у больного с сердечной недостаточ­ностью неэффективна проводимая комбинированная терапия указанными выше фармакологическими средствами, его состояние соответствует IV классу по клас­сификации Нью-Йоркской Кардиологической Ассоциации, а предполагаемая про­должительность жизни не превышает 1 года. Вероятным кандидатом для подоб­ной операции может быть пациент не старше 55 лет, в стабильном психическом состоянии, пользующийся сильной поддержкой в семье. Трансплантация сердца противопоказана при тяжелой легочной гипертензии, поражении паренхимы легких, свежей эмболии сосудов легких, активном инфекционном процессе, инсулинзависимом сахарном диабете, а также при других заболеваниях, ограничи­вающих выживание больного после операции. Как и при трансплантации почек (гл. 221), основной проблемой является отторжение трансплантата, уменьшить вероятность чего может помочь сочетанное применение циклоспорина А и кор­тикостероидов. Инфекция, развивающаяся на фоне иммуносупрессии, представ­ляет собой другую серьезную проблему. При условии выполнения операции квалифицированной, опытной бригадой врачей выживаемость больных после такой операции в течение 1 года приближается к 80 %, с последующим сниже­нием ее на 3 % в течение каждого года. Однако широкое проведение подобных операций ограничивается дефицитом донорских сердец и громадными материаль­ными затратами.

Острый отек легких. Клиническая картина отека легких, вызванного лево­желудочковой недостаточностью или стенозом левого атриовентрикулярного от­верстия (митральным стенозом), описана в гл. 16. Это состояние представляет непосредственную угрозу жизни, и поэтому требует немедленного устранения. Как и в случае хронических форм сердечной недостаточности, при лечении боль­ных с отеком легких внимание следует уделять идентификации и устранению фактора, непосредственно приведшего к декомпенсации, а именно аритмии или инфекционного процесса. Однако в связи с тем, что эта проблема возникает остро, следует учитывать целый ряд специфических особенностей. Целесообразно, по возможности, не задерживая проведения основного лечения, контролировать давление в сосудах легких с помощью катетера Свана—Ганца и внутриарте­риальное давление прямым методом. Первые шесть манипуляций из приведенных ниже выполняют, как правило, одновременно.

1. Внутривенно вводят морфин в дозе от 2 до 5 мг, при необходимости введение повторяют. Этот препарат уменьшает беспокойство и адренергическую вазоконстрикторную стимуляцию артериального и венозного русла. Учитывая возможность угнетения дыхания при этом, под рукой следует иметь налоксон.

2. Поскольку накопление жидкости в альвеолах нарушает процесс диффузии кислорода, приводя к гипоксемии, следует проводить ингаляцию 100 % кислорода, предпочтительно под положительным давлением. Это повышает внутриальвеолярное давление, препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат в грудную клетку и снижая давление в легочных капиллярах.

3. Больной должен находиться в положении сидя, спустив ноги с кровати. Это также способствует уменьшению венозного возврата.

4. Внутривенное введение «петлевых» диуретиков, таких как фуросемид или этакриновая кислота (40— 100 мг) или буметанид (1 мг), способствует быстрому восстановлению диуреза, уменьшая объем циркулирующей крови, что ускоряет купирование отека легких. Кроме того, при внутривенном введении фуросемид оказывает также венодилатирующее действие, уменьшает венозный возврат и останавливает прогрессирование отека легких еще до проявления своего мочегон­ного действия.

Дата добавления: 2014-11-20