Болезнь Крона

Болезнь Крона (БК) — хроническое прогрессирующее гранулема-тозное воспаление кишечника. Чаще всего патологический процесс пора­жает тонкую кишку (в 45 % — поражается илеоцекальная область, в 30 % — ее проксимальный отдел), толстая кишка поражается реже — в 25 % случаев. В 5 % случаев болезнь может дебютировать с поражением пище­вода или желудка, или двенадцатиперстной кишки, или перианальной об­ласти. Воспалительный процесс распространяется на всю толщу кишечной стенки и характеризуется наличием инфильтратов с изъязвлением слизи­стой оболочки, развитием абсцессов и свищей с последующим рубцевани-

ем и сужением просвета кишки. Протяженность поражения пищеваритель­ного тракта при Б К весьма различна: от 3 — 5 см до 1 ми более.

Точные сведения о распространенности Б К среди населения отсутст­вуют. Отмечено, что Б К страдают чаще люди трудоспособного возраста (20 — 50 лет) обоего пола.

Этиология. Причины развития болезни неизвестны. Предполагают этиологическую роль бактерий, вирусов, пищевых аллергенов, генетичес­ких факторов (семейный характер болезни отмечен в 5 % случаев). Отме­чено, что БК ассоциируется с антигеном гистосовместимости HLA-B27-

Патогенез. Точные представления о механизмах развития болезни от­сутствуют. Отмечено, что кишечной микрофлоре принадлежит важная роль, так как при Б К выявляются значительные нарушения микробиоце­ноза кишечника. Характерно уменьшение количества бифидобактерий при одновременном увеличении числа энтеробактерий и появление энтеробак­терий с признаками патогенности. Возможно, что в патогенезе имеют зна­чение и аутоиммунные механизмы. Предполагают, что органами иммуно­генеза вырабатываются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки ки­шечника, а также сенсибилизированные лимфоциты, обладающие повреж­дающим действием.

Воспалительный процесс при БК начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои кишечной стенки. В подслизистом слое на фоне диффузной инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетка­ми отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов, которые могут изъ­язвляться. Язвы при БК имеют удлиненную щелевидную форму и глубоко проникают в подслизистый и мышечные слои, образуя свищи и абсцессы. Наличие свищей, стриктур и кишечного стаза способствует развитию дис-бактериоза. Распространенное поражение тонкой кишки вызывает тяже­лый синдром нарушения всасывания (мальабсорбция). Снижение всасы­вания железа, витамина В₎₂ и фолиевой кислоты вызывает анемию, чему способствуют и повторные кровопотери.

Возникновение воспалительного процесса и изъязвлений в кишечнике приводит также к интоксикации, профузным поносам, потере массы тела, нарушениям электролитного обмена.

Клиническая картина. Клинические проявления и характер течения заболевания определяются тяжестью морфологических изменений, анато­мической локализацией и протяженностью патологического процесса, на­личием осложнений и внекишечных поражений.

К проявлению собственно кишечных поражений относят боль в живо­те, диарею, синдром недостаточного всасывания, поражения аноректаль-ной области (свищи, трещины, абсцессы), ректальные кровотечения (редко). К внекишечным признакам относят лихорадку, анемию, сниже­ние массы тела, артрит, узловатую эритему, афтозный стоматит, пораже­ния глаз (ирит, увеит, эписклерит), вторичную аменорею у женщин. Од­нако, несмотря на значительную вариабельность клинических проявлений при БК, в 90 % случаев доминируют боль в животе, диарея, снижение массы тела.

На I этапе диагностического поиска, при наиболее часто встреча­ющейся хронической форме БК, выявляется диарея, имеющая упорный характер. Частота стула достигает 4 — 6 раз (редко — до 10 раз), масса ис­пражнений — более 200 г/сут, кал разжиженный или водянистый. Диа­рея возникает после каждого приема пищи, но может быть и ночью.

Объем стула зависит от локализации патологического процесса в кишеч­нике: при поражении высоких отделов тонкой кишки объем кала оказыва­ется большим, нежели при дистальной локализации воспалительного про­цесса. Тенезмы отмечаются лишь при вовлечении в процесс аноректальной области. Ректальные кровотечения, обычно необильные, отмечаются у по­ловины больных.

Боли в животе бывают практически у всех больных, они носят чаще тупой или схваткообразный характер (при поражении толстой кишки). Максимальная выраженность болей отмечается при вовлечении в процесс тонкой кишки. Причины болей разнообразны: а) вовлечение в патологи­ческий процесс брюшины; б) повышение давления в просвете кишки в ре­зультате повышенного газообразования и увеличения объема кишечного содержимого вследствие нарушения всасывания; в) наличие осложнений (частичная кишечная непроходимость, свищи, абсцессы).

В период обострения отмечается лихорадка, сочетающаяся с общей слабостью и уменьшением массы тела. Температура тела может повышать­ся до 39 °С. В ряде случаев повышение температуры «опережает» местные кишечные симптомы, такая ситуация может продолжаться в течение дли­тельного времени, что создает большие диагностические трудности. Дру­гое частое внекишечное проявление болезни — артралгии в крупных сус­тавах.

Таким образом, при сборе анамнеза выявляются кишечные симптомы и системные (внекишечные) проявления. Эти признаки не позволяют еще сформулировать определенную диагностическую концепцию, однако на­правление диагностического поиска можно определить. Гораздо сложнее, когда в клинической картине доминируют «общие» признаки (лихорадка, уменьшение массы тела, артралгии, артрит).

На II этапе диагностического поиска уточняются симптомы со сто­роны желудочно-кишечного тракта в виде болезненности при пальпации живота (преимущественно вокруг пупка), урчания, болезненного уплотне­ния терминального отдела подвздошной кишки, болезненности, урчания и «шума плеска» при пальпации слепой кишки. Отмечается уменьшение массы тела, особенно при длительном течении болезни. Снижение массы тела обусловлено прежде всего синдромом нарушенного всасывания. Син­дром нарушенного всасывания имеет сложный патогенез и обусловлен рядом факторов: а) уменьшением всасывающей поверхности кишки из-за воспалительного процесса слизистой оболочки; 6) дефицитом кишечных ферментов (дисахаридазы, лактазы); в) снижением активности панкреа­тических ферментов; г) нарушением всасывания желчных кислот, что приводит к блокированию всасывания воды и электролитов. Кроме того, снижение массы тела связано с уменьшением приема пищи вследствие ано-рексии (особенно в период обострения болезни).

В 25 % случаев можно обнаружить перианальные поражения: отек кожи вокруг анального сфинктера, трещины и изъязвления сфинктера, свищи и периректальные абсцессы. При этом наружные анальные пораже­ния превалируют над поражением слизистой оболочки прямой кишки в от­личие от неспецифического язвенного колита (НЯК), при котором эти со­отношения обратные.

При осмотре могут быть выявлены внекишечные проявления в виде артрита крупных суставов (дефигурация сустава), узловатой эритемы, поражения глаз. При тяжелом течении болезни и выраженном синдроме

нарушенного всасывания отмечаются симптомы гиповитаминоза и дефи­цита железа: сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, хейлит, глоссит, кровоточивость десен.

На III этапе диагностического поиска необходимо убедиться в ха­рактере и обширности поражения кишечника, а также оценить выражен­ность обменных расстройств и внекишечных поражений.

Для постановки окончательного диагноза прежде всего необходимо сделать эндоскопию (колоноскопию), позволяющую осмотреть слизистую оболочку всей толстой кишки и терминального отдела подвздошной. Вы­является отечность слизистой оболочки, исчезновение сосудистого рисун­ка, небольшие афтозные язвы с последующим образованием глубоких ще-левидных трещин, изменяющих рельеф слизистой оболочки по типу «бу­лыжной мостовой», возможно появление стриктур кишки. Биопсия слизи­стой оболочки кишки выявляет характерные морфологические изменения в виде гранулем туберкулоидного и саркоидного типов. Аналогичные из­менения слизистой оболочки выявляются и при гастродуоденоскопии (в случаях поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта).

Рентгенологическое исследование кишечника (ирригоскопия, энтеро-скопия) в выраженных случаях болезни демонстрирует сегментарность поражения кишечника с наличием неизмененных участков кишки между пораженными сегментами. В области поражения отмечают волнистый или неровный контур кишки, продольные язвы, образующие рельеф «булыж­ной мостовой», псевдодивертикулы (представляющие собой глубокие язвы, проникающие в результате фиброзных изменений в кишечной стен­ке — «симптом шнура»).

Лабораторное исследование крови позволяет определить степень и ха­рактер анемии (железодефицитная, В^-дефицитная). Для рецидива болез­ни характерны повышение СОЭ, иногда достигающее значительных вели­чин (50 — 60 мм/ч). Биохимическое исследование крови отражает наруше­ния белкового, жирового и электролитного обмена (гипоальбуминемия, гиполипидемия, гипогликемия, гипокальциемия), обусловленные выра­женностью синдрома нарушенного всасывания.

Для выявления нарушения всасывания используют также тест с D-ксилозой и витамином В12 (тест Шиллинга). Более детально на этих тес­тах мы останавливались при описании хронического энтерита. Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое и бактериологическое ис­следование. Недостаточность переваривания и всасывания в тонкой кишке проявляется большим количеством мышечных волокон, значительным ко­личеством жирных кислот и мыл; определяется небольшое количество со­единительной ткани, нейтрального жира и йодофильной флоры. Степень изменений копрограммы обусловливается тяжестью болезни и ее фазой (ремиссия — обострение).

При вовлечении в патологический процесс других органов системы пищеварения (печень, желчные пути, поджелудочная железа) лаборатор-но-инструментальным исследованием можно обнаружить соответствующие изменения.

Осложнения. Большинство осложнений БК являются хирургической проблемой: кишечная непроходимость, перфорация кишки с развитием абсцессов и перитонита, кишечные кровотечения, формирование энтеро-энтеральных, кишечно-кожных, кишечно-пузырных и ректовагинальных свищей.

Диагностика. Распознавание болезни в развитой форме при наличии типичных кишечных симптомов не представляет сложностей. Однако до­статочно часто возникают ситуации, когда в течение длительного периода доминируют общие симптомы: лихорадка, снижение массы тела, признаки гиповитаминоза, неспецифические лабораторные показатели при отсутст­вии местных кишечных признаков. Это существенно затрудняет своевре­менную диагностику, заставляя врача предполагать совершенно иное забо­левание. Во всяком случае в круг диагностического поиска при Б К вклю­чается большое количество заболеваний, имеющих сходные черты с БК. Прежде всего в круг диагностического поиска включаются злокачествен­ные образования, хронические инфекции, системные заболевания (диф­фузные заболевания соединительной ткани). Несмотря на совершенство методов исследования, диагноз Б К ставится спустя 1 — 2 года после появ­ления первых симптомов. Если доминируют «кишечные» симптомы, то диагноз можно поставить значительно раньше. При наличии «кишечных» симптомов дифференциальная диагностика проводится с кишечными ин­фекциями (дизентерия, сальмонеллез), неспецифическим язвенным коли­том (НЯК), хроническим неязвенным колитом, хроническим энтеритом, раком толстой кишки. Бактериологическое и эндоскопическое исследова­ние (в сочетании с клиническими признаками) позволяет поставить точ­ный диагноз. Во всяком случае при наличии «кишечных» симптомов у больного Б К должна включаться в круг диагностического поиска.

Формулировка развернутого клинического диагноза строится по следующей схеме: 1) клиническая форма (с учетом преимущественного поражения тех или иных отделов желудочно-кишечного тракта); 2) сте­пень тяжести поражения кишечника (с учетом данных эндоскопии); 3) фаза заболевания (ремиссия — обострение); 4) внекишечные пораже­ния; 5) осложнения.

Лечение. При лечении БК следует учитывать локализацию процесса, активность и продолжительность заболевания, возраст и общее состояние больного.

Диета, приближаясь к нормальной, не должна содержать плохо пере­носимые продукты. При поражении тонкой кишки с наличием стеатореи и непереносимости жиров рекомендуется диета с высоким содержанием белка и ограничением жира, лактулезы и грубоволокнистых продуктов. Этиологическая терапия Б К невозможна, так как этиология и патогенез болезни неизвестны. Тем не менее к препаратам первого ряда относятся сульфасалазин, глюкокортикоиды и метронидазол.

Сульфасалазин назначают при умеренной активности процесса по 0,5—1 г/сут, а затем по 2 — 4 г/сут в течение 6 — 8 нед с постепенным переходом на поддерживающую дозу (половина лечебной), которая сохра­няется не менее 1 года. Препарат принимают вместе с пищей, что предуп­реждает раздражение желудка.

В тяжелых случаях Б К используют глюкокортикоидные препара­ты — внутрь преднизолон по 40 — 8- мг/сут на протяжении 4 — 8 нед с последующим снижением дозы (по 5 мг каждую неделю). Поддерживаю­щая доза может составлять 5— 10 мг в течение 6 мес и более.

При перианальных поражениях и свищах назначают метронидазол (0,75-2 г/сут).

При диарее назначают антидиарейные препараты (имодиум, реасек), ферментные препараты. Гипоальбуминемия корригируется введением

плазмы, растворов альбумина и аминокислот, при электролитных наруше­ниях вводят растворы калия, кальция.

По достижении ремиссии лекарственное лечение прекращают. Прово­дится заместительная терапия, включающая витамины Вп, фолиевую кис­лоту, микроэлементы. Антидиарейные препараты (имодиум, реасек) на­значают при необходимости. Продолжительность ремиссии БК различна, в среднем она составляет 2 года (и не зависит от методов предшествующей терапии).

Прогноз. Зависит от распространенности поражения, выраженности синдрома нарушенного всасывания и осложнений. Комплексная терапия может существенно смягчить проявления болезни, однако длительная ре­миссия обычно не наступает. Хирургические вмешательства при патологии аноректальной области улучшают состояние больных.

Профилактика. Специфических методов профилактики не существу­ет. Профилактика сводится к предупреждению обострений, что достигает­ся упорным лечением. Больных ставят на диспансерный учет, чтобы свое­временно выявить начинающееся обострение или осложнение.

Дата добавления: 2014-11-20