Инфекционный бронхит кур

Инфекционный бронхит кур (лат. — Bronchitis infectiosa avium; англ. — Infections Bronchitis; нефрозонефрит, ИБК) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания у молодняка и репродуктивных органов у кур-несушек с длительным снижением яйценоскости, а также нефрозонефритным синдромом.

Историческая справка, распростр а нение, с т епень опаснос т и и ущерб. Болезнь впервые описали Шалк и Хафн в 1931 г. в США, и в настоящее время она широко распространена в странах с развитым птицеводством. Возбудитель болезни — вирус, впервые выделенный Бичем и Шалком в США в 1936 г. Первое сообщение об ИБК в нашей стране относится к 1946 г. В настоящее время это широко распространенное заболевание в птицеводческих хозяйствах РФ.

В связи с завозом племенного яйца из племптицезаводов, неблагополучных по ИБК, возникает постоянная угроза заноса заболевания в благополучные хозяйства. Экономический ущерб, причиняемый ИБК, складывается из убытков от падежа и вынужденной выбраковки птицы, которые могут достигать 50...60 %, снижения качества инкубационных и пищевых яиц и затрат на ограничительные мероприятия в неблагополучных хозяйствах.

Возбудитель болезни. Возбудитель ИБК — РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae. Вирионы полиморфны, размером 80...100нм. Вирус репродуцируется в цитоплазме клетки. Имеется 10 антигенных и иммунологических серотипов. Выделенные в нашей стране штаммы вируса однотипны. Специфические антитела к вирусу ИБК по сравнению с антигенами других болезней образуются гораздо медленнее. Вирус культивируют в куриных эмбрионах 8... 10-дневного возраста, при этом для вируса ИБК специфичен эффект «карликовости» эмбриона. Большинство штаммов размножаются в культурах клеток куриных эмбрионов.

559Возбудитель сохраняется в аллантоисной жидкости куриного эмбриона при 37 °С 3 дня, при 20...30 °С — 24 дня, в пораженных тканях, консервированных 50%-ным глицерином при 4 °С, — 80 дней. На поверхностях объектов внутри птичника при 17...23 °С вирус жизнеспособен в течение 7 дней. При температуре —30 "С сохраняет активность 17 лет. Вирус обладает слабой устойчивостью к различным физико-химическим воздействиям, сравнительно легко разрушается под действием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств.

Эпизоотология. В естественных условиях к вирусу ИБК восприимчивы куры всех возрастных групп. Экспериментально удается заразить голубей, крольчат, летучих мышей. При контакте с больными курами заражаются японские перепела.

Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие куры, выделяющие вирус в течение 3 мес с истечениями из глаз, носа, с пометом, яйцом. Вируснейтрализующие антитела обнаруживают в течение 12 мес после переболевания.

Вирус высококонтагиозен. При заносе его с воздухом в благополучные хозяйства возникает свежий эпизоотический очаг, в котором происходит быстрое аэрогенное перезаражение всего поголовья. В течение 1 года после вспышки болезни эпизоотический очаг становится стационарным. В нем выявляется скрыто болеющая птица.

На степень распространения болезни влияют концентрация птицы, ее возраст, состояние микроклимата и кормления, прививки живыми вакцинами. В неблагополучных по ИБК хозяйствах цыплята и куры становятся чрезвычайно чувствительными к возбудителям других инфекционных болезней (эшерихиоз, инфекционный ларинготрахеит, респираторный ми-коплазмоз и др.). Заболевание, как правило, приводит к снижению яичной продуктивности у кур независимо от стадии яйцекладки.

Патогенез. Репликация вируса ИБК, попавшего в организм респираторным путем, происходит в эпителиальных клетках трахеи, вызывая в них дистрофические процессы и деск-вамацию. Затем вирус проникает в кровеносные сосуды и с током крови разносится по всему организму. Воспалительные процессы, возникающие в органах дыхания и других органах, повышенная проницаемость сосудов способствуют размножению условно-патогенной микрофлоры. Затем вирус в течение нескольких недель после клинического выздоровления обнаруживается в эпителиальной ткани респираторных органов и почках.

Течение и клиническ о е пр о явление. При естественном заражении длительность инкубационного периода колеблется от 36 ч до 10 сут. На степень проявления клинических признаков болезни оказывают влияние возраст птицы, условия ее содержания и вирулентность циркулирующего в хозяйстве штамма вируса. При инфекционном бронхите отмечают три клинических синдрома.

При респираторном синдроме наиболее характерные респираторные признаки наблюдают у молодых цыплят: кашель, напряженное дыхание, трахеальные хрипы, носовые истечения, иногда конъюнктивиты, риниты и синуситы. Цыплята теряют аппетит, становятся малоподвижными, сбиваются вокруг источника тепла. Болезнь протекает в основном остро (1...3 нед), летальность среди цыплят 1...3-недельного возраста колеблется в пределах 5...33 %. У цыплят старше месячного возраста отмечают чиханье, кашель, сухие хрипы, незначительное истечение из носа. Болезнь длится 5... 10 дней. Цыплята отстают в росте и развитии.

При синдроме поражения репродуктивных органов у взрослой птицы клинические признаки нехарактерны (ринит, конъюнктивит, у отдельных

560птиц затрудненное дыхание). На 7...14-й день болезни на любой стадии яйцекладки отмечают снижение яйценоскости (которая восстанавливается к 21...28-му дню), снесение дефектных яиц, выводимость цыплят падает.

Некоторые штаммы вируса могут в течение первых 2 нед болезни вызывать нефрозонефритный синдром — поражение почек и мочеточников с отложением уратов. В таких случаях у больных птиц обычно отмечают депрессию и диарею с примесью уратов. Течение болезни острое. В начале эпизоотии нередко наблюдают нечеткие признаки респираторного синдрома. При первичной циркуляции вируса в хозяйстве летальность птицы при этой форме болезни достигает 57...70 %.

Патологоанатомические признаки. Внешние признаки у погибших цыплят и кур малохарактерны, иногда отмечают цианоз гребня, лицевой части черепа. У молодняка наблюдают гиперемию слизистых оболочек носа, трахеи и скопление серозного или серозно-слизистого экссудата. Легкие слегка увеличены в объеме, красного цвета, наполнены пенистой жидкостью. Воздухоносные мешки очагово или диффузно поражены; отмечают зернистую дистрофию почек и печени. У взрослой птицы яичник и яйцевод недоразвиты, яйцевые фолликулы атрофированы. В яйцеводе обнаруживают кисты, в оболочке яичника нередки кровоизлияния, печень застойно гиперемирована, края притуплены.

При нефрозонефритном синдроме обнаруживают набухание и пестроту рисунка почек. Мочевые канальцы переполнены уратами, их находят и на серозных покровах внутренних органов. У павших куриных эмбрионов отмечаются серозная пневмония, нефроз, скопление уратов в аллантоисе, отечность и гиперемия плодовых оболочек. Характерным признаком считается на 6...9-й день «карликовость» эмбрионов. При осложнении коли-септицемией, респираторным микоплазмозом на вскрытии обнаруживают аэросаккулит, перикардит, перигепатит.

Диагностика и дифференциальная диагностика. На основании эпизоото-логических данных, клинических признаков и патоморфологических изменений можно поставить лишь предварительный диагноз на ИБК. Решающее значение имеет проведение лабораторных исследований, которые основываются на выделении и идентификации вируса, биопробе и обнаружении специфических антител в парных пробах сыворотки крови птиц.

Для выделения и идентификации вируса патологическим материалом заражают 8... 10-дневные куриные эмбрионы, которые обычно погибают на 5...7-м пассаже через 36...48 ч. Выделенный вирус идентифицируют при помощи специфических иммунных сывороток в РН, РНГА, РДП и РИФ.

Одновременно с выделением вируса проводят экспериментальное воспроизведение болезни на цыплятах Ю...20-дневного возраста, полученных из благополучных по ИБК хозяйств. При положительной биопробе через 18...36 ч у цыплят развиваются клинические признаки болезни.

Вируснейтрализующие антитела в основном накапливаются с 11-го по 36-й день и сохраняются в сыворотке крови цыплят в течение 483 дней. Антитела выявляют при помощи РНГА или РДП.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционный ларинготрахеит, болезнь Ньюкасла, оспу, грипп, инфекционную бурсальную болезнь, респираторный микоплаз-моз, гемофилез (табл. 8.4).

Болезнь	Эпизоотические особенности	Патологоанатомические изменения	Гистологические изменения	Основа диагноза
инфекционный	Острая высококонтаги-	Гиперемия и отек легких,	Гиперемия, диффузный се-	Диффузный серозный отек,
бронхит	озная инфекция, кли-	скопление слизи и точеч-	розный отек и диапедезные	гиперплазия и метаплазия
	нически проявляющая-	ные кровоизлияния в сли-	кровоизлияния, сопровожда-	респираторного эпителия
	ся у цыплят в возрасте	зистую оболочку трахеи,	ющиеся лимфоидно-гистио-	слизистой оболочки трахеи
	до 60 дней. Продолжи-	серозно-слизистый экссу-	цитарной инфильтрацией,	и бронхов
	тельность болезни	дат в просвете бронхов	гиперплазией и метаплазией
	1...8 дней	и полости воздухоносных мешков	респираторного эпителия
Респираторный	Хроническая, чаще	Серозно-катаральный ри-	Гиперсекреция и гипертро-	Лимфоцитарная инфильтра-
микоплазмоз	латентная инфекция,	нит, синусит, скопление	фия слизистых желез, лимфо-	ция и лимфоретикулярная
	клинически проявля-	слизи и зернистость сли-	фолликулярная реакция и	реакция, обусловливающая
	ющаяся при неблаго-	зистой оболочки трахеи,	диффузная лимфоцитарная	аэросаккулит, эндо- и пери-
	приятных условиях.	помутнение воздухонос-	инфильтрация, удлинение	бронхит, неравномерное
	Болеют птицы преи-	ных мешков	желез, аэросаккулит, эндо-	утолщение, полипообразное
	мущественно в возрас-		и перибронхит, утолщение	разрастание слизистой обо-
	те З0...180дней		и разрастание слизистой оболочки трахеи	лочки трахеи
Аденовирусная	Острая контагиозная	Серозно-катаральный ри-	Гиперемия, псевдоэозино-	Гиперплазия, метаплазия
инфекция	инфекция, проявля-	нит, синусит, трахеит,	фильная инфильтрация, про-	респираторного и железис-
	ющаяся у ПТИЦ до	катаральная пневмония,	лиферация респираторного	того эпителия, содержащего
	15-дневного возраста.	некротический панкреа-	железистого эпителия, пол-	внутриядерные базофильные
	Продолжительность	тит, гепатит	ная или частичная обтурация	включения
	болезни 8... 10 дней		просветов бронхов