Меланоз

42-7753

АСКОСФЕРОЗ

Аскосфероз (лат. — Ascosphaerosis; англ. — Chalk-brood; перицистоз, пе-рицистомикоз, известковый расплод) — грибная болезнь пчел, проявляющаяся поражением личинок (предкуколок) трутней, рабочих пчел и маток.

Ис т орическая справка, распрос т ранение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь, вероятно, обнаружена в конце XIX в. на территории Австро-Венгрии, несколько позже в Швейцарии, Германии и России. Возбудитель впервые выделил П. Клауссен в Германии в 1912 г.

В начале XX в. аскосфероз регистрировался только в некоторых странах Европы как спорадическое заболевание, а затем он распространился более чем на 50 стран с умеренным, субтропическим и тропическим климатом на всех континентах. В последние годы аскосфероз вызывает большое беспокойство, в том числе на территории Украины, России и других стран в пределах бывшего СССР.

Экономический ущерб, наносимый аскосферозом, значителен. В зависимости от интенсивности поражения расплода число взрослых пчел в семьях снижается на 23 %, способность к медосбору — на 49 %. Пораженные семьи не в состоянии обеспечить себя кормом и погибают.

Возбудитель болезни. Возбудитель — гриб Ascosphachera apis. Хорошо растет на питательных средах для культивирования грибов с добавлением 0,4...0,5 % экстракта дрожжей и 7... 15 % глюкозы. Оптимальные условия для прорастания спор, роста и споруляции: температура 31...35 "С, относительная влажность 92,5 % и выше, рН среды в пределах 5,0...7,8. Прозрачные одноклеточные споры без видимых внутренних структур с липкой поверхностью, эллипсоидальной, почковидной формы. Женские и мужские споры гриба формируют на средах одинаковый пушистый белый

657мицелий, образованный ветвящимися гифами диаметром 2,5...6,0мкм, с небольшим количеством вакуолей.

Ферментативная активность штаммов гриба различна. Все изоляты обладают каталазой, щелочной и кислой фосфатазой, бутират-эстеразой, ДНКазой, РНКазой, лейцинаминопептидазой, р-глюкозидазой, целлюло-золитической активностью, липазами.

Споры сохраняют жизнеспособность от 3 до 35 лет, в частности более 15 лет на стенках ульев, сотах, пчеловодном инвентаре и оборудовании; в меде и перге при хранении в условиях пасек споры выживают более 4 лет. Они теряют жизнеспособность при 90 °С. В 1%-ном растворе формальдегида и глутарового альдегида погибают через 20 мин; в 1%-ном растворе пероксида водорода — через 30 мин; в 3%-ном растворе хлорной извести и гипохлорита — через 10 мин.

Эпизоотология. Аскосферозом заражается открытый расплод медоносной пчелы (рабочие, трутни, матки) с первых дней выхода личинок из яйца, однако преимущественно заражению подвержены личинки 3...6-дневного возраста в период смены их питания с маточного молочка на мед и пергу. Занос спор в семьи пчел пасеки происходит в основном с пыльцой и нектаром. Заражение личинок возможно алиментарным путем и при нанесении спор гриба на кутикулу.

В течение длительного времени пчелы могут удалять пораженный расплод, прежде чем гриб прорастет на поверхность их тела.

Заболевание чаще регистрируют ранней весной в перезимовавших семьях пчел, и оно продолжается в течение первой половины лета. С появлением трутневого расплода степень поражения семьи значительно усиливается. Перед главным медосбором, в середине лета, признаки поражения в некоторых семьях могут отсутствовать, но вновь появляются в отдельных ульях осенью.

Некоторые расы пчел в различной степени устойчивы к заражению. Большое значение в возникновении аскосфероза имеет также сила семей: старые матки откладывают меньше яиц, дают менее жизнеспособное потомство.

В возникновении и интенсивности проявления аскосфероза играет роль нарушение естественного баланса микрофлоры гнезда пчел. Распространяют возбудитель аскосфероза внутри семей пчел и сотов в хранилищах различные членистоногие — микофаги.

Передача возбудителя происходит при пчелином воровстве, перелетах пчел. После подсадки маток из инфицированных семей аскосфероз развивался в течение 3 нед.

Гриб передается с медом и сотами, ульями и загрязненным оборудованием неблагополучных семей. Быстрое распространение болезни происходит при вывозе семей на медосбор, приобретении маток и пакетов из неблагополучных хозяйств, заготовке и реализации для кормления пчел пыльцы и меда из больных семей.

Заражение внутри семьи происходит при кормлении расплода обслуживающими его молодыми пчелами, в медовом зобике которых содержатся споры гриба. Занос спор гриба в ячейки с расплодом возможен также с тела и ротового аппарата пчел-кормилиц, участвующих в чистке ячеек сотов. В результате обмена кормом споры гриба распространяются между взрослыми членами семьи. При наличии пораженных личинок в гнезде споры пассивно распределяются внутри улья при движении воздуха.

Возникновению болезни способствуют различные стрессовые факторы. Фактически любые нарушения в содержании, кормлении, разведении

658пчел, приводящие к снижению резистентности расплода, нарушению или затруднению очистки гнезда рабочими пчелами, благоприятствуют возникновению и развитию аскосфероза. На возникновение и течение заболевания отчетливо влияет микроклимат внутри улья и вне его. Заболеванию благоприятствуют переохлаждение, высокая влажность, отсутствие проветривания, недостаток кормов, избыток воды в корме за счет обильного приноса пчелами весной влажной пыльцы и воды для расплода, различные заболевания пчел.

Пестициды, широкое, подчас неоправданное, применение различных лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламидные препараты) для профилактики заболеваний, в частности американского и европейского гнильцов, длительное использование одних и тех же средств для борьбы с насекомыми, например с клещом варроа, способствуют заражению пчел аскосферозом, подавляя на длительное время антагонистическую грибу микрофлору в кишечнике пчел и пыльце. В результате загрязнения в среднем погибает от 53 до 88 % личинок медоносных пчел.

Патогенез. В задней части кишечника личинок через 18 ч после заражения споры A. apis набухают и в течение 6 ч из них выходят зародышевые трубки, образуя ветвящиеся гифы. В последующие 24 ч гифы внедряются через перитрофическую мембрану в клетки эпителия кишечника, вызывая их разрушение. Гифы пробивают базальную мембрану кишечника, проникают в гемоцель насекомого, где прокладывают путь между клетками жирового тела, образуя скопления около трахеолей. В жировом теле отмечают вакуолизацию клеток и атрофию ядер, во всех органах и тканях личинки — деструктивные изменения. Первые видимые гифы появляются на заднем конце дорсальной поверхности личинки медоносной пчелы.

Гибель личинок медоносных пчел происходит чаще через 1...2дня после запечатывания расплода, при этом мицелий быстро распространяется по поверхности тела хозяина. Этими факторами и конечными продуктами метаболизма гриба обусловлены деструктивные изменения в теле погибших личинок.

Течение и клиническое проявление. Перед летком улья, на летковой доске и дне улья видны твердые белые, бело-серые, черные мумифицированные личинки и их части. Расплод пестрый, в ячейках сотов некоторые личинки вытянуты по длине ячейки, тусклые, без перламутрового блеска, желтоватого цвета, со сглаженной сегментацией, часто заполняют всю ячейку; тактильная чувствительность потеряна. Такие личинки до их запечатывания пчелы часто удаляют. Многие вскрытые пчелами печатные и незапечатанные ячейки содержат сморщенные твердые мумии личинок и предкуколок или их остатки. Мумии занимают 2/3 ячеек, и при встряхивании сота с печатным расплодом они гремят.

Мумификация личинок наступает на 5...7-й день после перорального заражения, таких личинок обычно находят в печатном расплоде. Процессу обызвествления подвергаются далеко не все погибшие личинки, часть из них не мумифицируется.

Удаляя мумии из ячеек, пчелы нередко выгрызают погибший расплод, делают поверхность сота неровной, холмистой, покрытой ячейками с изъеденными краями.

Различают латентное, доброкачественное и злокачественное течение аскосфероза. При латентном течении мумифицирования личинок не происходит, но на соте разбросан разновозрастной расплод и имеются пустые ячейки, семьи плохо развиваются, часто меняют маток. Доброкачественное течение отмечают у многих семей пчел в конце зимовки; оно характеризуется наличием единичных (до 10) погибших личинок на соте. К середине сезона погибшие личинки полностью удаляются, семьи нормально развиваются и активны в медосборе. Однако возможны рецидивы. При злокачественном течении обычно возникающее весной поражение

42*

659постепенно усиливается, сила семей неуклонно сокращается, гибель расплода достигает 90...95 %, матки прекращают яйцекладку, срмья гибнет в середине лета или осенью, иногда отмечают слет пчел. Злокачественное течение аскосфероза часто преобладает в семьях пчел, содержащихся в условиях закрытого грунта (в теплицах, оранжереях).

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на аскосфероз ставят комплексно с учетом клинико-эпизоотологических и патологоана-томических данных и подтверждают результатами лабораторных исследований.

В лабораторию направляют образцы сотов с больными и погибшими личинками и куколками. Соты осматривают, выделяют из ячеек мумии личинок (лучше серого, темного, белого цвета с пятнами), делают с них соскоб мицелия и микроскопируют. В положительном случае обнаруживают гифы мицелия, характерные цисты с шарами, заполненные спорами.

Для получения чистой культуры делают посевы стерильно разделенных мумий личинок. Посевы инкубируют при 26...30 °С и наблюдают за ними в течение 10 сут. Из выделенных культур готовят мазки и микроскопируют их.

Исследования проводят в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике аскосфероза и выделению возбудителя из пыльцы (перги).

A. apis следует дифференцировать от грибов родов Aspergillus, Penicillium, Mucor и других, иногда вторично присутствующих на погибших от аскосфероза личинках в семьях пчел, а также от нередко протекающего совместно с аскосферозом аспергиллеза.

Профилактика. Для предупреждения аскосфероза необходимо четко соблюдать правила содержания, кормления и разведения пчел и выполнять мероприятия по предупреждению заноса и распространения других заболеваний, приводящих к ослаблению семей пчел.

Зимовник должен быть сухим, чистым, непромерзающим, оборудованным регулируемой вентиляцией. Весной пчел пересаживают в чистые сухие ульи, очищают деревянные части рамок; удаляют пустые рамки, рамки со следами фекалий пчел и заплесневевшим кормом; гнездо сокращают до силы семьи и хорошо утепляют, периодически меняют утепления на чистые, сухие. Гнезда пчел расширяют постепенно, по мере увеличения силы семей. Лучшие результаты по предупреждению появления аскосфероза ранней весной дает содержание пчел в терморегулируемых ульях с подогревом или в сжатом гнезде.

Пчел содержат в сухих без щелей ульях, крышки должны плотно прилегать к корпусу и не пропускать воду. Ульи устанавливают в сухих, хорошо освещенных солнцем местах, комплектуют новыми или продезинфицированными чистыми сотами, бывшими в эксплуатации не более 2... 3 лет. Следует избегать осмотра семей при влажной погоде. Создавая отводки, строго следят, чтобы число взрослых пчел соответствовало площади расплода как в старой, так и во вновь создаваемой семье. На пасеке принимают меры по недопущению пчелиного воровства.

Своевременное обеспечение пчел кормами, особенно полноценной пыльцой, является важным условием предупреждения аскосфероза. Наибольшей биологической активности обладает свежая пыльца, собранная пчелами весной. Хорошо стимулируют активность откладки яиц маткой побудительные подкормки качественным медом весной.

Осенью необходимо проверять мед на наличие пади; после выхода пчел из расплода следует собрать гнездо пчел для зимовки.

660На пасеке проводят отбор устойчивых семей пчел с хорошо выраженным гигиеническим поведением. Эти семьи размножают (создание отводков, воспитание маток), заменяя ими менее устойчивые. Устойчивость семей во многом определяет их сила, более развитые семьи лучше противостоят заражению.

Профилактика аскосфероза обязательно включает борьбу против других заболеваний, ослабляющих резистентность пчел.

Одним из главных моментов профилактики заболевания является поддержание санитарного состояния в ульях, на территории пасеки, в сото-хранилищах и местах хранения оборудования; необходима ежегодная дезинфекция сотов, ульев и инвентаря раствором пероксида водорода с муравьиной кислотой с последующим промыванием и просушкой.

Лечение. Для лечения аскосфероза пчел испытано и предложено большое число различных средств (нистатин, азоловые и йодистые препараты и др.), однако их использование всегда требует предварительного удаления погибшего расплода из улья, пересадки взрослых пчел в чистые ульи, создания безрасплодного периода и замены маток. Для усиления очистки взрослыми пчелами сотов при слабом поражении соты опрыскивают раствором сахара. Объем гнезда максимально сокращают и при необходимости гнездо утепляют.

Только после выполнения указанных работ применяют лечебные препараты согласно наставлениям. Лучший эффект дает использование медикаментозных средств совместно с пыльцой, белковыми заменителями. Эффективен новый препарат — апилинол на основе эфирных масел растений.

Проведенное лечение не исключает последующих рецидивов заболевания при отсутствии радикальных мер по устранению недостатков, связанных с ослаблением семей пчел.

Меры борьбы. На неблагополучную пасеку накладывают ограничения: запрещают заготовку пыльцы, воска, использование меда и перги для подкормки пчел; воск, полученный от больных семей, направляют на технические цели. Пасеку объявляют благополучной и снимают ограничения после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы и задания. 1. Какие факторы влияют на заражение и развитие аскосфероза у личинок пчел? 2. Что из себя представляет пораженная аскосферозом личинка пчелы? 3. Как выглядит сот с пораженным аскосферозом расплодом? 4. Перечислите меры профилактики аскосфероза.

Меланоз (англ. — Melanosis, H-melanosis) — инфекционная, хронически протекающая болезнь маток и рабочих пчел, сопровождающаяся поражением яичников, спермоприемника, большой ядовитой железы, заднего отдела кишечника и прекращением яйцекладки маткой, нарушением проходимости кишечника и гибелью рабочих особей.

Ис т орическая справка, распространение, с т епень опасности и ущерб. Впервые почернение мандибулярных желез, ядовитой железы, мальпигиевых сосудов и придаточных желез спермо-теки маток наблюдал Вулфф (1875). Арнхарт (1929) выделил дрожжеподобный микроорганизм и воспроизвел заболевание, однако обнаруженный возбудитель не был идентифицирован.

Вероятно, несколько видов дрожжеподобных грибов могут вызывать сходные симптомы меланизации репродуктивных органов матки и нарушать ее способность откладывать яйца. Нередко обнаруживается также бактериальный меланоз (В-меланоз, возбудителем которого служит Enterobacter cloacae).

661В естественных условиях меланоз, очевидно, распространен повсеместно, но не всегда обнаруживается из-за удаления пчелами погибшей матки. Заболевание имеет особое значение для матководных хозяйств и проводящих инструментальное осеменение маток лабораторий, где возможность инфицирования широко распространенными в природе агентами значительно возрастает.

Возбудитель болезни. Возбудитель меланоза — несовершенный дрож-жеподобный гриб Aureobasidium pullulans (син. Melanosella mors apis), легко культивируется в аэробных условиях на средах при рН 4,5...6,8 и температуре 28...32 °С. На картофельном агаре образует влажные блестящие гиалиноподобные сероватого цвета колонии, которые постепенно чернеют в виде радиальных лучей и по периферии.

Хламидоспоры сохраняются в неотапливаемом помещении в течение 8 мес, в меде 12мес. Возбудитель погибает в течение 20 мин при воздействии 2%-ного раствора гипохлорита натрия; 10 мин — 0,1%-ного раствора йода или 70%-ного этилового спирта; 5 мин — 2%-ного раствора одно-хлористого йода.

Эпизоотология. Возбудитель выделяют из пади и падевого меда медоносных пчел. Перенос возбудителя осуществляют рабочие пчелы. К заражению восприимчивы матки, рабочие пчелы, трутни. Семьи с матками, имеющие меланозоподобный симптом, содержат большее число пораженных рабочих особей. Возраст и породная принадлежность маток не влияют на восприимчивость.

Болезнь чаще возникает весной или во второй половине лета, не носит характер эпизоотии, спорадически устанавливается в отдельных семьях. Предрасполагающими факторами являются недостаточное выделение нектара растениями, обилие падевыделителей, особенно жарким сухим летом, значительный занос пади в кормовые запасы семьи, зимовка пчел на таких запасах; санитарное состояние гнезд пчел, помещений и инструментария, используемого для осеменения маток, травматизация маток в процессе осеменения.

Заражение маток чаще происходит интравагинально, при попадании возбудителя с поверхности тела, введении инфицированного полового аппарата трутня или загрязненного инструментария. В естественных условиях заражение возможно при скармливании возбудителя, а передача возбудителя внутри семьи осуществляется при обмене кормом ее членов.

Па т огенез. Падевый мед вызывает нарушение обмена веществ в организме рабочих пчел и матки. При попадании гриба на поверхность влагалища ослабленной матки он начинает хорошо расти, проникает в семяприемник, яйцеводы и яйцевые трубочки яичников. Рост происходит преимущественно на поверхности эпителия этих органов и в пронизывающих их трахеолях. Нарушение целостности стенки органа приводит к попаданию возбудителя в гемолимфу, которой он разносится по всему организму, вызывая изменения в большой ядовитой железе, мальпигиевых сосудах, слюнных железах, заднем отделе кишечника. На внедрение возбудителя организм отвечает фагоцитозом гриба фиксированными перикарди-альными и свободно циркулирующими клетками. Вокруг возбудителя гемоциты формируют быстро меланизирующую псевдоткань (гранулы) или капсулу. В результате поражения иногда наступает паралич кишечника, формируется каловая пробка, перекрывающая половое отверстие, сдавливающая жалоносный аппарат и препятствующая последующей дефекации. В этом случае гибель насекомых наступает от аутоинтоксикации.

Течение и клиническ о е проявление. В естественных условиях инкубационный период меланоза маток обычно продолжается от 1,5 до 9 мес. При инокуляции возбудителя в тело матки 100%-ная гибель наступала через 12 дней. Рабочие пчелы при скармливании культур погибали в течение 15...24ч.

В начальный период пораженные матки не проявляют признаков болезни. Затем они сокращают и полностью прекращают яйцекладку, ста-

662новятся вялыми, длительное время находятся в неподвижном состоянии, срываются с сотов и падают на дно улья. Их брюшко увеличено, плотное, опущено, при нахождении на горизонтальной плоскости соприкасается с ней. Из анального отверстия нередко выступает темноокрашенная каловая пробка, несколько поднимающая кончик брюшка и сдавливающая жалоносный аппарат, который не работает.

Ослабевшую и сорвавшуюся с сотов матку приблизительно через неделю после прекращения яйцекладки пчелы выбрасывают из улья, на земле она остается обычно с 5... 10 окружающими ее рабочими особями свиты. Попытки вернуть такую матку в улей безрезультатны, пчелы вновь удаляют ее. В гнезде отсутствует открытый расплод, и пчелы не могут воспитать новую матку. Семья пчел отрутневевает, постепенно слабеет и без своевременного оказания помощи погибает.

В практических условиях поражение рабочих особей в семье наблюдают сравнительно редко. Они обычно покидают расплод и погибают вне улья. У отдельных особей коричневая каловая пробка перекрывает выводное отверстие; наблюдают пульсирующее выпадение задней кишки, которая свешивается с конца тела на 2...6 мм. Пчелы беспокоятся, отбрасывают выпавший участок ногами, агрессивны, жалят, летают с трудом. Пульсирующее выпадение кишечника нередко происходит в полете пчелы. Выпавший участок содержит конкременты или заполнен молочно-белой жидкостью. Перед смертью отмечают конвульсивное движение ног и дефекацию водянистой светло-коричневой жидкостью. У пораженных трутней наблюдают выворачивание полового аппарата и гибель.

Патологоанатомические признаки. Яичники сравнительно маленькие, содержат нормальные и недостаточно развитые яйцевые трубочки. Внутри трубочек неправильной формы коричневые узловатые или черные тела от маленьких зерен до больших скоплений. Они компактны или вакуоли-зированы, иногда образуют цисты, покрыты легко разламывающейся капсулой. Внутри цист находится скопление грибов. Неправильные маленькие коричнево-черные пятна находят в яйцеводах, ядовитой железе, ядовитом мешке, ректальном эпителии.

Диагностика. При отсутствии яиц и открытого расплода, наличии малоподвижной матки и (или) рабочих пчел с признаками выпадения кишечника, наличии каловой пробки подозреваемых в заболевании насекомых в 50%-ном растворе глицерина направляют на исследование.

В лаборатории проводят вскрытие, микроскопию и микологические исследования согласно действующим методическим указаниям по лабораторной диагностике меланоза пчел.

Профилактика. Проводят замену маток в семьях пчел каждые 2 года. Осенью проверяют зимние запасы на падь, своевременно проводят замену падевого меда на доброкачественный корм. При инструментальном осеменении маток капилляр микрошприца обеззараживают раствором од-нохлористого йода или спиртовым раствором йода. Остатки йода удаляют, промывая капилляр раствором бисульфата натрия и затем стерильным физиологическим раствором.

Лечение и меры борьбы. Не разработаны.

Контрольные вопросы и задания. 1. При каких условиях возникают меланотические изменения в органах пчел? 2. Какова роль пади в возникновении меланоза пчел? 3. Как протекает меланоз у маток и рабочих пчел? 4. Перечислите меры профилактики меланоза. предметный указатель

Абсцессы печени 61 Адгезии 93

Аденовирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Аденовирусная инфекция кур 550 Аденовирусная инфекция телят 344 Аденоматоз овец и коз 357 Азиатская чума птиц 529 Актинобациллез 472, 501, 502 Актинобациллезная плевропневмония свиней 181

Актиномикоз 472, 498 Актиномикома 500 Актиномицеты 472 Алеутская болезнь норок 441 Аллергены грибные 472 Альфавирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Американский гнилец 625 Анаэробная дизентерия свиней 174 Анаэробная дизентерия ягнят 135 Анаэробная (инфекционная) энтеротоксемия 120

Анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота 125

Анаэробная энтеротоксемия овец 121 Анаэробная энтеротоксемия свиней 128 Анаэробная энтеротоксемия ягнят 135 Анемия гипохромная 39 Анорексия 153, 247, 406 Антиген протективный 11 Антигены адгезивные 92 Антимикотики системные 510 Антраксин 16

Артевирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Артрит-энцефалит коз 360 Артрозо-артрит поросят 100 Артюса феномен 242 Аскосфероз 657 Аспергиллез 492, 654 Аспергилломикоз 654 Аспергиллоохратоксикоз 515 Аспергиллотоксикозы 512, 514, 515 Аспергиллофлавотоксикоз 514 Аспермия 228 Атипичная чума птиц 529 Атрофический ринит свиней 178 Афлатоксикоз 514

Афлатоксин 514

Африканская чума лошадей 415

---------, легочная форма 417

---------, лихорадочная форма 416

---------, сердечная форма 417

---------, смешанная форма 417

Африканская чума свиней 372 Африканский сап 488 Афты 263, 264, 265, 266, 298 Аэрозольная дезинфекция 354

------птичников 539, 554, 586

Аэромоноз карпов 617, 620

Бактериальная геморрагическая септицемия 617

Бактериофаг 17, 50, 90, 98 Баланопостит 229 Бевериджа феномен 165 Безбактериальный гнилец 636 Белая диарея 596

— рожа 170

Белок прионный 464 Белокровие 586 Белый понос 135

------бациллярный 596

Бета-гемолизин 182

Бета-гемолитические эшерихии 188, 190

Бешенство 271

Биопроба контактная 177

Биполярная окраска 52

Бирнавирус см. Вирусы — возбудители

инфекционных болезней

Бластомикоз 488, 490

Блефароконъюнктивит 294, 299

Блефароспазм 263

Болезни природно-очаговые 36, 169, 425

— Ауески оглумоподобная форма 302

------эпилептическая форма 302

Болезнь Ауески 300

— Банга 29

— бешеной коровы 466

— Борна 423, 425

— Вейля 36, 40

— воздухоносных мешков 604

— Гамборо 565

— Глессера 185

— Держи 575

— Джилкрайса—Стокса 490

— Дойля 529

664— Ионе 139

— Карре 430

— Марека 533

— Ньюкасла 529

— Ранкхета 529

— Тешена 381

— Филарета 529

— штутгартская 40 Бордетеллиоз свиней 178 Бородавчатый эндокардит 172 Ботулизм 114

Ботулизма синдром паралитический 115 Брадзот 130

Бранденбургский гнилец 625 Бранхиомикоз 622 Брауншвейгская чума птиц 529 Бронхопневмония мытная 200 Бруцеллез 29 Бруцеллин ВИЭВ 33 Бруцелловин 160 Бульварный паралич 115

Вакцина анатоксин-бактериальная 69

— АУФ 50

— «Бивак» 327, 340

— «Биовак» 451

— БЦЖ 27, 29

— «Вакчум» 435

— «Гексадог» 451

— из штамма 55-ВНИИВВиМ 1

— «Коливак 88» 97

— «Коливак 99» 97

— «Комбовак» 333, 343

— «Мультефел-4» 238

— «Мультикан» 451

— «Нековак» 62

— «Нобивак» 451

— ОКЗ 97

— «Паравак» 340

— «Перцилис AR-T» против атрофического ринита свиней 180

— ПЛАРР против парвовирусной болезни, лептоспироза, болезни Ауески, РРСС и рожи свиней 173

— против бруцеллеза из штамма 19 34 ---------из штамма 82 34

------бруцеллеза из штамма РЕВ-1 34

------чумы крупного рогатого скота из

штамма К 37/70 309

— «Ротавак К-99» 350

— СТИ 18

— «Унивак» 18

— «Хламикон» 230 Вакцинация кольцевая 268

Ванны ножные дезинфицирующие 64 Везикулы 262, 263, 291, 298, 387 Везикулярная болезнь свиней 384

— сыпь 226

— экзантема свиней 387 Везикулярный стоматит 296 Веррукозный эндокардит 170, 171

Вертячка 68

Весенняя виремия карпов (ВВК) 610

— вирусная болезнь 610 Вибриоз 145 Виркон-С 354 Вирулентный гнилец 625

Вирус лейкоза крупного рогатого скота 311 Вирусная анемия цыплят 579

— геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК) 461

------септицемия 612

— диарея крупного рогатого скота 329 Вирусные параличи 640 Вирусный аборт 222

— гастроэнтерит свиней 376

— гепатит уток 572

— миозит гусей 575

— плазмоцитоз 441

— ринотрахеит кошек 456

— энтерит гусей 575

— энтерит норок 446

— энтерит уток 584

Вирусы — возбудители инфекционных болезней:

Аденовирус 344, 437, 550

Альфавирус 423

Артеривирус 391

Бирнавирус 565

Герпесвирус 301, 319, 324,' 419, 457, 533,

540, 584

Иридовирус 373

Калицивирус 388, 459, 462

Коронавирус 341

Лентивирус 355, 358, 360

Лиссавирус 272, 612

Морбилливирус 305

Онкорнавирус 311

Орбивирус 416

Ортомиксовирус 401, 408, 555

Парамиксовирус 305, 334, 336, 337,

430, 570

Парапоксвирус 284, 290, 529

Парвовирус 351, 397, 442, 446, 449, 453,

Пестивирус 329, 363

Пикорнавирус 261, 381, 385, 572, 582

Поксвирус 281, 284, 286, 293, 545, 615

Рабдовирус 272, 297, 610, 61

Реовирус 348, 404, 416

Ретровирус 311, 355, 357, 358, 360,

411,416,587

Риновирус 261

Ротавирус 348, 404

Тогавирус 329, 424

Флавивирус 363, 423, 424

Цирковирус 579

Энтеровирус 381 Висна-Мэди 355 Включения внутриядерные 180 ВНК-21 418 Возбудитель убиквитарный 168

665Водобоязнь см. Гидрофобия Вольфартиоз 165 Высокопатогенный грипп птиц 555

Галактан 242

Галактофарит катаральный 253 Гамма-глобулин специфический 18 Гангрена газовая 107 Гастроэнтеральный синдром 115 Гафниоз 646 Гемагглютинин 408 Гемобластоз 311, 586 Гемолитическая пастерелла 52 Геморрагическая некротизирующая пневмония 181

— пневмония 201

------кроликов 461

Геморрагический гастроэнтерит 188

— синдром 46

— энтерит собак 40 Гемостаз 190, 243 Гемотоксин 188

Гемофилезная плевропневмония свиней

Гемофилезный полиартрит-полисерозит

— полисерозит 185 Генитальная форма 325, 421 Гепатит утят 572 Гепатолимфоматоз 586 Герпес кошек 456

Герпесвирус см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Гидрофобия 271

Гипогаммаглобулинемия 186, 187 Гипокаталаземия 243 Гискан-5 451 Глазная эпизоотия 211 Гломерулонефрит 171 Гнойно-гнилостный пододерматит 164 Гнойные фокусы 198 Гнойный конъюнктивит 194 Голландская чума кур 555 Голландская чума уток 584 Гранулемы актиномикозные 500, 501

— сапные 193 Грибы лучистые 472

— плесневые 472, 624 Грипп кур А 555

— лошадей 408

— птиц 555

— свиней 401

Грудная форма чумы свиней 367 Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота 465, 466

Дифурол 156

Дендродохиотоксикоз 519 Дерматит микотический 504 Дерматомикозы 472, 473, 623

Дерматофилез165 Дерматофитозы 473, 489 Дерматофиты 472 Дизентерия свиней 174 Дипасфен 177

Диплококковая инфекция 160 — септицемия 101 Диссеминация 274 Дифтерия телят 61

Европейский бластомикоз 490 Европейский гнилец 630

Жаберная гниль 622 Жемчужница 24

Замоцин 238

Заражение внутриутробное 330

— трансплацентарное 397

Заражения путь трансмиссивный 412, 415, 416

Заразная пневмония 591 Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота 318 Злокачественного отека тканерасплавляю-щая форма 109 Злокачественный гнилец 625

— отек 107

------ головы 109

------ послераневой 108

------ послеродовой 109

------, эмфизематозная форма 109

------сычуга ягнят 109

Зона угрожаемая 376

Иерсинии 86

Иерсиниоз кишечный 86, 87, 89, 90

Иерсиниозы 86

Известковый расплод 657

Иммуноферон 345

Инвазивность 106

Индурация 252

Интерстициальный мастит 253

Интраневральная фаза 274

Инфекционная агалактия овец и коз 250

— анемия лошадей (ИНАН) 411, 412, 414

— анемия цыплят 579

— брюшная водянка 617

— бурсальная болезнь 565

— диарея птиц 600

— желтуха 40

— плевропневмония коз 246

— энтеротоксемия 120 Инфекционные энцефаломиелиты лошадей 423

Инфекционный атрофический ринит 178

— бронхит кур 495, 559— бурсит кур 565

— гепатит плотоядных 437

— гидроперикардит 215

— кератит 211

— кератоконъюнктивит крупного рогатого скота 211

— ларинготрахеит 540

— мастит коров 151

— мастит овец и коз 153

— парвовирусный энтерит кошек 453

— ринотрахеит крупного рогатого скота 323

----------------, респираторная форма 326

— синовит 604

— синусит индеек 604

— энцефаломиелит птиц 581

— эпидидимит баранов 157 Инфекционный мастит 151 Инфлюенца гусей 575

— свиней 401 Ионин 142

Ирид о вир у с см. Вирусы — возбудители инфекционных болезней Исследование аллергическое 25, 73

Калицивироз 459

Дата добавления: 2014-11-20