ПАТОГЕНЕЗ. Патогенез общей гнойной инфекции определяется тремя следующими факторами:

Патогенез общей гнойной инфекции определяется тремя следующими факторами:

микробиологическим — видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий,

очагом внедрения инфекции — областью, характером и объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге,

реактивностью организма — состоянием его иммунобиологических сил, наличием сопутствующих заболеваний основных органов и систем.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может развиться через несколько часов после повреждения или выявиться через несколько недель или даже месяцев после появления воспалительного очага.

Развитие и течение сепсиса являются результатом сложного динамического процесса взаимодействия между внедрившейся микрофлорой и организмом больного.

Важную роль в генерализации гнойной инфекции играет порой бесконтрольное применение таких медикаментозных средств, как антибиотики и иммунодепрессанты.

Нарушение иммунитета является одной из основных причин возникновения сепсиса. Эти нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными, первичными, связанными с дефектами в самих имму-нокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за других заболеваний снижается реактивность организма.

Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие факторы, как нарушение питания (истощение или избыточный вес) и гиповитаминоз.

Нельзя не брать в расчет изменчивость и быструю адаптацию микрофлоры к антибиотикам и другим препаратам, их мутацию с образованием устойчивых штаммов, обмен информацией между микроорганизмами.

В частности, резкий рост послеоперационных гнойных осложнений может быть связан с появлением госпитальных штаммов микроорганизмов, чувствительных только к резервным антибиотикам.

Центральное место в патогенезе сепсиса в настоящее время в соответствии с положениями, принятыми на конференции согласия (1991), занимает вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма.

В общем случае инфекция может проявляться тогда, когда микроорганизмы проникают через барьеры (кожа, слизистые). Токсические бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и каскад системы свертывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия.

Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые инициируют и поддерживают воспалительную реакцию. К этим медиаторам относятся: цитокины (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), фактор свертывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты (лейкотриены, проста-гландины), протеазы (эластаза, коллагеназа), токсические кислородные продукты.

Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти.

с

Патогенез сепсиса можно представить следующим образом (рис. 12.14).

с

Дата добавления: 2014-11-20