Опухоли двенадцатиперстной кишки 4 страница

Клиническая и диагностика. Клинические симптомы похожи на рак же­лудка. У большинства больных основной жалобой являются тупые боли в эпигастральной области, раннее насыщение, тошнота, иногда рвота, ано-рексия, потеря массы тела. Общие симптомы такие же, как при раке желуд­ка. При диффузной лимфоме бывает повышение температуры, усиленное потоотделение ночью, резкое похудание. Лимфомы могут сопровождаться осложнениями: стенозом выходного отдела желудка, кровотечением, пер­форацией опухоли. Осложнения проявляются типичными симптомами.

Диагноз первичной лимфомы устанавливают путем исключения лимфом в других органах. Наиболее ценную для диагностики информацию дает био­псия с последующим цитологическим и гистологическим исследованием. Очень важно отличить первичное поражение желудка от вторичного его по­ражения. По рентгенологическим данным не представляется возможным отличить лимфому от карциномы желудка. Лимфома обычно выглядит как язва, достигающая часто больших размеров. Обращает на себя внимание значительное утолщение складок слизистой оболочки. Лимфоматозная ин­фильтрация часто распространяется на всю слизистую оболочку желудка. У 20% больных с первичной лимфомой слизистая оболочка может выгля­деть нормальной. УЗИ в сочетании с гастроскопией дает возможность отли­чить опухоль от диффузного поражения. При гастроскопии удается выявить злокачественное поражение желудка в виде поверхностных звездчатой фор­мы язв, занимающих значительную поверхность слизистой оболочки. В от­личие от карциномы края язв четко очерчены. При гистологическом иссле­довании материала, взятого при биопсии, часто бывает трудно отличить доброкачественную лимфому от злокачественной и от рака желудка. С помощью эндоскопического УЗИ можно выявить глубину поражения слоев стенки желудка и метастазы в близко расположенные перигастральные лим­фатические узлы. Компьютерно-томографическое исследование позволяет отличить диффузное поражение от ограниченной опухоли, выявить пора­женные метастазами крупные лимфатические узлы.

Лечение. Рекомендуется хирургическое лечение. При лапаротомии необ­ходимо осмотреть все лимфатические узлы в брюшной полости и селезенку для определения стадии поражения. У 50% больных обнаруживают I—II стадию (поражение только желудка или желудка и лимфатических узлов). Для этой категории больных показана резекция желудка или гастрэктомия в зависимости от обширности поражения. Резектабельность достигает 75%. Пятилетняя выживаемость коррелирует с размерами опухоли. При I стадии она достигает 95%, при II — 78%, при IV — 25%, в среднем 34—50%. Уда­ление опухоли улучшает возможности проведения паллиативного лечения.

Послеоперационная адъювантная терапия показана всем оперирован­ным независимо от стадии. Применение лучевой или химиотерапии суще­ственно улучшает результаты оперативного лечения. Для химиотерапии ис­пользуют циклофосфан, винкристин, доксорубицин и преднизолон. Облу­чению подвергается вся брюшная полость с акцентом на области желудка в дозе до 3700 кГр. Согласно последним данным, агрессивная химиотерапия в сочетании с облучением по эффективности может конкурировать с хирур­гическим лечением, особенно при I стадии. Однако этот вид терапии пока не подтвержден отдаленными результатами. Поэтому для I и II стадий ре­комендуется хирургическое лечение в сочетании с химиотерапией, лучевой терапией или сочетанием обоих методов. При IIIи IV стадиях, часто сопро­вождающихся осложнениями (стеноз, кровотечение, перфорация), также показана резекция желудка или гастрэктомия, в сочетании с адъювантной терапией. При отсутствии осложнений сначала проводится химиотерапия и лучевая терапия, а затем резецируют желудок. Если диагноз не удалось ус­тановить, то во время диагностической лапаротомии, предпринятой для оп­ределения стадии заболевания, целесообразно произвести резекцию желуд­ка независимо от стадии заболевания.

Доброкачественные опухоли. Чаще других развиваются аденоматозные полипы, затем — липома, миома, невринома, гемангиома и др. Основные клинические проявления — кровотечение, сопровождающееся меленой. Диагностику проводят на основании данных рентгенологического исследо­вания с применением контрастного вещества. Более информативным мето­дом является гастродуоденоскопия.

Лечение. Доброкачественные опухоли подлежат удалению, так как воз­можно их злокачественное перерождение. Кроме того, увеличиваясь в раз­мерах, они неизбежно нарушают проходимость кишки. Небольшие опухоли на длинной ножке могут быть удалены при дуоденоскопии с помощью диа-термокоагуляции; большие опухоли — оперативным путем. Операция за­ключается в обнажении двенадцатиперстной кишки, рассечении ее стенки и иссечении опухоли.

Злокачественные опухоли. Первичный рак является редким заболеванием и составляет 0,04% всех опухолей кишечника. Опухоль локализуется в нис­ходящей или нижней горизонтальной части, реже — в области верхней го­ризонтальной части двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина и диагностика. По клиническим проявлениям вы­деляют следующие формы рака: инфильтративно-язвенную и полипозную. Из-за отсутствия ранних симптомов выявление первичного рака двенадца­типерстной кишки затруднено. Больные обычно испытывают тупую боль в эпигастральной области. Тошнота, рвота, желтуха являются поздними сим­птомами, обусловленными нарастанием непроходимости двенадцатиперст­ной кишки и сдавлением желчных путей. Такие же признаки наблюдаются при опухолях большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова со­ска) и головки поджелудочной железы. При пальпации живота определить опухоль в ранней стадии не удается.

Рентгенологическое исследование обычно выявляет сужение двенадца­типерстной кишки, дефект наполнения, ригидность стенки. Наиболее ин­формативным методом диагностики является гастродуоденоскопия с био­псией и гистологическим исследованием биоптата.

Лечение. Иногда возникает необходимость в панкреатодуоденальной ре­зекции или панкреатодуоденэктомии. Из паллиативных операций применя­ют дуоденоеюностомию, гастроэнтеростомию. При желтухе для ликвидации застоя желчи накладывают холецистоеюноанастомоз или, по специальным показаниям, производят чрескожно-чреспеченочное дренирование желч­ных путей под контролем ультразвукового и специального рентгенологиче­ского исследования.

Глава 12. ПЕЧЕНЬ

Печень — самая крупная железа человека. Она является главной "лабораторией" расщепле­ния и синтеза большого количества органических веществ, поступающих в гепатоциты из пе­ченочной артерии и воротной вены.

Масса печени у взрослого человека составляет 1200—1500 г. Она покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением небольшой площадки на задней поверхности, примыкающей к диафрагме. Выделяют правую и левую доли печени. Междолевая граница проходит через ложе желчного пузыря, ворота печени и оканчивается у места впадения правой печеночной вены в нижнюю полую вену. На основании общих принципов ветвления внутрипеченочных желчных протоков, печеночных артерий и портальных вен в печени выделяют 8 сегментов (рис. 12.1). Вся поверхность печени покрыта тонкой фиброзной оболочкой (глиссоновой капсулой), кото­рая утолщается в области ворот печени и носит название "воротной пластинки".

Кровоснабжение печени осуществляется собственной печеночной артерией, располагаю­щейся в составе печеночно-двенадцатиперстной связки. В области ворот печени она делится на правую и левую печеночные артерии, идущие к соответствующим долям органа. По пече­ночной артерии в печень поступает около 25%крови, в то время как по воротной вене — 75%.

Внутрипеченочные желчные протоки начинаются с желчных канальцев, расположенных ме­жду гепатоцитами; постепенно увеличиваясь в диаметре и сливаясь между собой, они образуют междольковые, сегментарные и долевые протоки. Правый и левый печеночные протоки, сли­ваясь вместе в области ворот печени, образуют общий печеночный проток, который после впа­дения в него пузырного протока носит название общего желчного протока. Последний впадает в двенадцатиперстную кишку в области ее вертикальной ветви.

Венозный отток из печени осуществляется по печеночным венам. Они начинаются с цен­тральных дольковых вен, при слиянии которых формируются сублобулярные и сегментарные вены. Последние, сливаясь, образуют 2—3 крупных ствола, впадающих в нижнюю полую вену тотчас ниже диафрагмы.

Лимфоотток происходит по лимфатическим сосудам, расположенным по ходу внутрипече-ночных желчных путей и печеночных вен. Из них лимфа поступает в лимфатические узлы печеночно-двенадцатиперстной связки, парааортальные узлы и оттуда — в грудной проток. От верхних отделов печени лимфатические сосуды, прободая диафрагму, впадают также в грудной проток.

Иннервация печени осуществляется симпатическими нервами из правого чревного нерва и парасимпатическими из печеночной ветви левого блуждающего нерва.

Функции печени. Печень играет важную роль в обмене углеводов (накопление и метабо­лизм), жиров (утилизация экзогенных жиров, синтез фосфолипидов, холестерина, жирных кислот и т. п.), белков (альбуминов, белковых факторов свертывающей системы крови — фибриногена, протромбина и др.), пигментов (регуляция обмена билирубина), жирораство­римых витаминов (A, D, Е, К), витаминов группы В, многих гормонов и биологически ак­тивных веществ, а также в желчеобразовании. В капиллярах печени, т. е. в синусоидах, на­ряду с эндотелиальными клетками значительное место занимают купферовские клетки. Они выполняют функцию резидентных макрофагов. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки составляют более 70% всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов, эндотоксина, продуктов распада белков, ксеногенных веществ. Клетки печени выполняют ключевую роль в продукции провоспалительных и антивоспали­тельных интерлейкинов, других цитокинов и важных медиаторов воспаления, от которых за­висит течение воспалительного процесса, сохранение регулирующей роли иммунной систе­мы и благоприятный исход воспаления, травмы и других повреждающих факторов. Ретику-лоэндотелиоциты печени (клетки Купфера), выполняя защитную функцию, фиксируют им­мунные комплексы, осуществляют фагоцитоз бактерий, разрушают старые эритроциты и т. п. Кроме того, они вырабатывают белки ранней фазы воспаления (С-реактивный белок), гамма-глобулин и другие вещества, участвующие в иммунной защите организма.

При многих болезнях печени и желчевыводящих путей одной из первых страдает ее пиг­ментная функция, что клинически проявляется желтухой. Поэтому практическому врачу очень важно знать физиологический цикл обмена билирубина в организме.

В нормальных условиях "старые" эритроциты подвергаются разрушению в селезенке и в не­значительном количестве в некоторых других органах ретикулоэндотелиальной системы (кост­ный мозг, печень, лимфатические узлы). Из гемоглобина эритроцитов при их распаде образу­ется белок глобин, гемосидерин и гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты, которые в дальнейшем участвуют в общем белковом обмене. Гемосидерин окисляется до ферритина, который далее участвует в обмене железа, вновь утилизируясь организмом. Гематоидин через стадию биливердина превращается в непрямой (свободный) билирубин (нерастворимый в во­де), который в свою очередь вступает в непрочную связь с белками крови. С током крови по системе воротной вены непрямой билирубин поступает в печень, где под влиянием печеноч­ных ферментов связывается с глюкуроновой кислотой, образуя водорастворимый прямой би­лирубин (билирубин-глюкуронид), который в последующем выделяется желчью в кишечник. Здесь из прямого (связанного) билирубина образуется стеркобилин, придающий калу корич­невую окраску, а также уробилиноген и уробилин, частично выделяющиеся с калом, частично всасывающиеся через кишечную стенку в кровь через систему воротной вены. Большая часть уробилиногена и уробилина попадает в печень, где вновь превращается в билирубин и лишь в небольшом количестве выделяется с мочой. Непрямой билирубин не фильтруется почками и не выделяется с мочой, в то время как прямой водорастворимый билирубин обладает этой спо­собностью.

Ткань нормальной печени хорошо регенерирует. В экспериментальных и клинических на­блюдениях было показано, что печень способна восстановить свою исходную массу после об­ширных (60—75%) резекций этого органа. Механизм высокой пролиферативной способности гепатоцитов полностью не исследован, хотя существует предположение о важной роли в нем некоторых гормонов (инсулин, глюкагон, эпидермальный фактор роста).

Дата добавления: 2014-11-20