Печеночная недостаточность

Термин "печеночная недостаточность" является собирательным поняти­ем, включающим не только нарушение одной или нескольких функций пе­чени, но и нарушение функционального состояния других жизненно важ­ных органов и прежде всего головного мозга.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами, ведущими к раз­витию печеночной недостаточности, являются острый и хронический гепа­титы, цирроз печени, заболевания, сопровождающиеся развитием механи­ческой желтухи (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной же­лезы или большого сосочка двенадцатиперстной кишки, внепеченочных желчных путей). Печеночная недостаточность может быть также вызвана тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы и системы мочевы­деления, коллагенозами, тяжелой сочетанной травмой, обширными ожога­ми, отравлениями гепатотоксичными веществами (четыреххлористым угле­родом, дихлорэтаном, некоторыми видами инсектицидов). Она наблюдает­ся также при циррозе печени, в терминальной стадии развития общего гнойного перитонита, после операций на "открытом" сердце с применением искусственного кровообращения, при неадекватной перфузии органов и др.

Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. В зави­симости от причины различают эндо- и экзогенную формы.

В развитии печеночной недостаточности важная роль принадлежит не только характеру повреждения гепатоцитов (дистрофия, некроз), но и пора­жению головного мозга, что во многом определяет тяжесть течения болезни. Поражение головного мозга связывают с накоплением в крови различных церебротоксичных веществ: аммиака, ароматических и серосодержащих аминокислот, пировиноградной, молочной кислот и т. п.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления печеноч­ной недостаточности разнообразны и определяются вызвавшей ее причи­ной. Они также зависят от того, какие функции печени пострадали более всего (белково-синтетическая, пигментообразования, дезинтоксикационная и т. д.). Симптомами печеночной недостаточности являются иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, "сосудистые звездочки" на коже туловища (при хронической форме недостаточности), подкожные или под-слизистые кровоизлияния, кровотечения в просвет пищеварительного трак­та. При физикальном исследовании выявляют увеличение или, наоборот, уменьшение размеров печени, болезненность ее при пальпации, асцит, спленомегалию.

В анализах крови отмечают гипопротеинемию, нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием грубодисперсных компонентов (глобу­лины), гипербилирубинемию, снижение уровня фибриногена, протромби­на, холестерина. Содержание трансаминаз повышено. Тимоловая проба, как правило, повышена, сулемовая значительно снижена. Довольно рано выяв­ляют нарушения водно-электролитного обмена (снижение уровня калия и натрия в плазме крови).

Тяжесть печеночной недостаточности тесно взаимосвязана с интенсив­ностью желтухи, гипераммониемии. Источниками последней являются пи­щевые белки, кровь, изливающаяся в просвет пищеварительного тракта (ча­ще при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода). Под влия­нием пищеварительных соков и ферментов из белков образуется аммиак. В условиях нарушения дезинтоксикационной функции печени аммиак не подвергается разрушению и попадает в общий кровоток, оказывая токсиче­ское действие на головной мозг. Степень тяжести печеночной недостаточности определяет выраженность нервно-психических расстройств. На ран­них стадиях выявляют психическую депрессию или, наоборот, эйфорию, которые часто сменяют друг друга. Позднее происходят изменения невро­логического статуса: нарушение координации движения, речи, заторможен­ность сознания. В финальной стадии болезни развивается коматозное со­стояние, тяжесть которого целесообразно определять по шкале Глазго.

Диагноз печеночной недостаточности ставят на основании данных анам­неза, клинического обследования, лабораторных анализов, отражающих со­стояние различных функций печени, а также электроэнцефалографии.

Лечение. Все мероприятия начинают с лечения основного заболевания, послужившего причиной его развития. При обтурационной желтухе показа­но оперативное лечение, направленное на восстановление оттока желчи и снижение уровня билирубина в крови. В зависимости от уровня препятст­вия в желчных путях используют наружное отведение желчи (холангиостомию) или наложение внутренних билиодигестивных анастомозов (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При отравлении гепатотоксичными яда­ми проводят массивную инфузионную антитоксическую терапию. Питание должно быть высококалорийным с резким ограничением вводимого в орга­низм белка. При портальном циррозе печени, осложненном кровотечением из варикознорасширенных вен пищевода, необходимо эвакуировать излив­шуюся кровь путем аспирации ее из желудка и толстой кишки с помощью очистительных клизм. Назначают антибиотики, не всасывающиеся из про­света пищеварительного тракта, для подавления микрофлоры, ведущей к разложению крови и образованию аммиака.

Перспективным направлением в лечении печеночной недостаточности можно считать плазмо- и гемосорбцию, плазмаферез, наружное дренирова­ние грудного протока, а при печеночной гипоксии — гипербарическую оксигенацию.

Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ

Печеночные протоки правой и левой долей печени в области ее ворот, соединяясь вместе, образуют общий печеночный проток — ductus hepaticus. Ширина его 0,4—1 см, длина около 2,5—3,5 см. Общий печеночный и пузырный протоки, соединяясь, образуют общий желчный проток — ducts choledochus. Длина общего желчного протока 6 — 8 см, ширина 0,5—1,0 см.

В общем желчном протоке выделяют четыре отдела: супрадуоденальный, расположенный над двенадцатиперстной кишкой, ретродуоденальный, проходящий позади верхнегоризонталь­ной части двенадцатиперстной кишки, ретропанкреатический, расположенный позади головки поджелудочной железы, и интрамуральный, находящийся в стенке вертикального отдела две­надцатиперстной кишки (рис. 13.1).

Дистальный отдел общего желчного протока образует большой сосочек двенадцатиперст­ной кишки (фатеров сосок), расположенный в подслизистом слое кишки. Фатеров сосок об­ладает автономной мышечной системой, его мышечная часть состоит из продольных, цирку­лярных и косых волокон.

К фатерову соску подходит проток поджелудочной железы, образуя вместе с терминальным отделом общего желчного протока ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. В бо­лее редких случаях общий желчный проток и проток поджелудочной железы открываются на вершине большого сосочка двенадцатиперстной кишки отдельными отверстиями. Иногда они раздельно впадают в двенадцатиперстную кишку на расстоянии 1 — 2 см один от другого.

Желчный пузырь расположен на нижней поверхности печени в небольшом углублении. Большая часть его поверхности покрыта брюшиной, за исключением области, прилежащей печени. Емкость пузыря 50—70 мл. Его форма и размеры могут претер­певать изменения при воспалитель­ных и Рубцовых изменениях в пузы­ре и вблизи него. Выделяют дно, те­ло и шейку желчного пузыря, кото­рая переходит в пузырный проток. Часто в шейке желчного пузыря об­разуется бухтообразное выпячива­ние — карман Гартмана. Пузырный проток чаще впадает в правую полу­окружность общего желчного прото­ка под острым углом. Имеются и другие варианты впадения пузырно­го протока: в правый печеночный проток, в левую полуокружность об­щего протока. При низком впадении протока пузырный проток на боль­шом протяжении сопровождает об­щий печеночный проток.

Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек: слизистой, мы­шечной и фиброзной. Слизистая оболочка пузыря образует многочис­ленные складки. В области шейки пузыря и начальной части пузырно­го протока она формирует спираль­ную складку (клапаны Гейстера). В дистальном отделе пузырного прото­ка складки слизистой оболочки вме­сте с пучками гладкомышечных во­локон образуют сфинктер Люткенса. Множественные выпячивания слизистой оболочки, расположенные между мышечными пуч­ками, носят название синусов Рокитанского—Ашоффа. В фиброзной оболочке печени в облас­ти ложа пузыря расположены аберрантные печеночные канальцы, не сообщающиеся с просве­том желчного пузыря. Повреждение их во время выделения желчного пузыря из ложа печени может привести к желчеистечению.

Кровоснабжение желчного пузыря осуществляет пузырная артерия, идущая к нему со сто­роны шейки одним или двумя стволами от собственной печеночной артерии или ее правой вет­ви. Известно много других вариантов отхождения пузырной артерии, которые необходимо знать хирургу.

Лимфоотток происходит в лимфатические узлы ворот печени и лимфатическую систему самой печени.

Иннервация желчного пузыря осуществляется из печеночного сплетения, образованного ветвями чревного сплетения, левого блуждающего нерва и правого диафрагмального нерва.

Желчь, продуцируемая в печени и поступающая во внепеченочные желчные протоки, со­стоит из воды (97%), желчных солей (1—2%), пигментов, холестерина и жирных кислот (око­ло 1%). Средний дебит выделения желчи печенью 40 мл/мин, в сутки в кишечник поступает около 1 л желчи. В межпищеварительный период сфинктер Одди находится в состоянии со­кращения. При достижении определенного уровня давления в общем желчном протоке сфинк­тер Люткенса раскрывается, и желчь из печеночных протоков попадает в желчный пузырь. Че­рез стенку желчного пузыря происходит всасывание воды и электролитов; концентрация желчи в связи с этим возрастает, желчь становится более густой и темной. Содержание основных ком­понентов желчи (желчные кислоты, пигменты холестерина, кальция), содержащихся в пузыре, повышается в 5—10 раз.

При попадании на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки пищи, кислого желу­дочного сока, жиров в кровь выделяются интестинальные гормоны (холецистокинин, секре­тин, эндорфины и др.), которые вызывают одновременное сокращение желчного пузыря и рас­слабление сфинктера Одди. Когда химус покидает двенадцатиперстную кишку, содержимое ее вновь становится щелочным, выделение в кровь гормонов прекращается и сфинктер Одди со­кращается, препятствуя дальнейшему поступлению желчи в кишечник.

Дата добавления: 2014-11-20