Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующие заболевания

Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кро­вотока по сосудам за счет облитерирующих (стенотических) или дилатирую-щих (аневризматических) поражений. Наиболее частыми причинами обли­терации или стеноза артерий являются: 1) облитерирующий атеросклероз, 2) неспецифический аортоартериит, 3) облитерирующий тромбангиит (эн-дартериит). Независимо от причины облитерации сосуда появляется то бо­лее, то менее выраженная ишемия тканей, для устранения которой приме­няются реконструктивные операции, с учетом особенностей патологическо­го процесса. Общая характеристика облитерирующих заболеваний сосудов приведена ниже.

Является самым распространенным заболеванием и наблюдается пре­имущественно у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущест­венно в артериях крупного и среднего калибра. Основной причиной разви­тия данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) в виде комплексов, именуе­мых липопротеидами. В зависимости от процентного соотношения состав­ных частей этих комплексов выделяют несколько групп липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются ак­тивными переносчиками холестерина из крови в ткани и поэтому называ­ются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уров­нем этих атерогенных фракций липопротеидов.

Патологоанатомическая картина. Основные изменения развиваются в интиме артерий. Патологические изменения в интиме принято различать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения (изъ­язвление бляшек, образование тромбов). Жировые полоски — это наиболее раннее проявление атеросклероза, характеризующееся очаговым накопле­нием в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид бе­ловатых или желтоватых пятен, отчетливо выявляющихся на препаратах, окрашенных жирорастворимыми красителями. Начальные признаки пора­жения могут появиться в детском возрасте. Затем развитие их приостанав­ливается. Несмотря на вероятную связь жировых полосок с фиброзными атеросклеротическими бляшками, локализация и распространенность аор­тальных жировых полосок и фиброзных бляшек не совпадает. Распростра­нено мнение о том, что жировые полоски подвергаются обратному разви­тию, однако доказательства неубедительны.

Формирование атеросклеротической бляшки начинается с накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза раз­вивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формирова­нию фиброзной атеросклеротической бляшки (стадия липосклероза).

Фиброзные атеросклеротические бляшки, называемые перламутровыми, возвышаются над поверхностью интимы, представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. В типичных случаях фиброзная бляшка имеет куполообразную форму, плотную консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее. Бляшка состоит из внеклеточного жира, рас­положенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержа­щим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и колла­генов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину ин­тимы. Внеклеточный жир бляшек по составу напоминает липопротеиды плазмы.

При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тка­невой оболочке бляшек. Клетки, входящие в структуру бляшек, подверга­ются некрозу, в толще бляшки происходит кровоизлияние, появляются по­лости, заполненные аморфным жиром и тканевым детритом. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности интимы, бляшки изъязвляются, а атероматозные массы и пристеночные тромботические на­ложения отторгаются в просвет сосуда и, попадая с током крови в дистальное русло, могут стать причиной микроэмболии. В тканевых элементах бляшки и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (атерокальциноз). Указанные процессы протекают волнооб­разно и приводят к тромбозу и облитерации сосуда (рис. 18.8).

Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья по­звоночных артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздош­ной, бедренной и подколенной артерий. Этот феномен объясняется особен­ностями гемодинамики. В зоне бифуркаций артерий интима испытывает удар от магистрального потока крови, здесь происходит некоторое замедле­ние и разделение потока крови по артериальным ветвям. Магистральный поток крови отклоняется от прямолинейной траектории, образует завихре­ния, которые повреждают интиму, благоприятствуют формированию бля­шек. Это дает основание предполагать, что атеросклеротическое поражение стенок артерий является, в известной мере, хроническим регенеративным процессом в ответ на хроническую травму интимы турбулентным и прямым током крови.

Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конеч­ностей — наиболее частое заболевание периферических артерий, нередко возникающее на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертониче­ская болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение. С момента появления первых клинических симптомов болезнь быстро прогрессирует. Процесс ло­кализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные арте­рии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Сужение и облитерация указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечно­стей. Брюшная аорта поражается обычно дистальнее почечных артерий. Примерно у '/з больных поражается аорто-подвздошный (синдром Лериша), а у ²/₃ больных — бедренно-подколенный сегменты.

Дата добавления: 2014-11-20