Псориаз

Лейкоплакия представляет собой очаговое ороговение слизистой оболочки рта, красной каймы губы или гениталий, сопровождающееся воспалением, возникающее, как правило, в ответ на хроническое экзогенное раздражение, и относится к факультативному предраку. Болеют чаще пожилые мужчины.

Этиология и патогенез. Лейкоплакию рассматривают как реакцию слизистой оболочки на различные внешние раздражители (механические, термические, химические и др.), особенно множественные.

Провоцирующая роль принадлежит горячему табачному дыму, хронической травматизации губы мундштуком, прижиганию губы при докуривании сигареты без фильтра до конца, нарушению зубного ряда и гальваническому току, возникающему в полости рта при протезах из разнородных металлов, длительному существованию хейлита.

Клиническая картина. Обычно лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щек, преимущественно у углов рта, на нижней губе, реже на языке (на спинке или боковой поверхности), альвеолярном отростке, в области дна полости рта. Различают плоскую, веррукозную, эрозивную формы и лейкоплакию Таппейнера.

Течение лейкоплакии от момента ее появления до озлокачествления можно разбить на несколько этапов. Процесс, как правило, начинается с предлейкоплакической стадии - небольшого воспаления ограниченного участка слизистой оболочки. После этого очень быстро происходит его равномерное ороговение, очаг поражения начинает приподниматься над окружающей нормальной слизистой оболочкой (веррукозная лейкоплакия). В этот период болезни на смену гиперпластическим приходят метапластические изменения, нередко ведущие к озлокачествле-нию, особенно при локализации процесса на языке.

Длительность лейкоплакии до ее возможной трансформации в рак весьма индивидуальна и зависит в первую очередь от формы лейкоплакии, так как наибольшей потенциальной злокачественностью обладают веррукозная и эрозивная формы.

Клинические признаки озлокачествления эрозивной лейкоплакии: появление уплотнения в основании эрозии, кровоточивость эрозивной поверхности при ее травмировании, изъязвление, образование сосочко-вых разрастаний на поверхности эрозии или ее быстрое увеличение. Раннее удаление очагов веррукозной и эрозивной лейкоплакии с последующим гистологическим исследованием является профилактикой злокачественного перерождения.

Диагностика основывается на клинических данных, подтвержденных в сомнительных случаях результатами гистологического исследования. Лейкоплакия имеет сходство с красным плоским лишаем, красной волчанкой, сифилитическими папулами и некоторыми формами кандидоза (см. соответствующие разделы).

Лечение. В первую очередь следует провести тщательную санацию полости рта, устранить раздражающие факторы, которые вызвали заболевание или способствовали его поддержанию: табачного дыма, острых краев разрушенных зубов и корней, пломб из амальгамы, дефектных зубных протезов. Непременным условием при лечении лейкоплакии должно быть прекращение курения. При веррукозной форме лейкоплакии, кроме того, показано хирургическое удаление патологических очагов в пределах здоровых тканей. Хороший эффект дает криохирургия, особенно применение жидкого азота. При эрозивной форме лейкопла-

кии, если консервативное лечение не дает результатов, следует прибегнуть к хирургическому иссечению очагов поражения с обязательным гистологическим исследованием. Больные лейкоплакией подлежат обследованию для выявления сопутствующих соматических заболеваний, особенно заболеваний желудочно-кишечного тракта, и проведения соответствующего лечения. Показан прием витамина В₆, ретинола паль-митата в течение 1-2 мес. Благоприятно действуют аппликации масляного раствора витамина А 3-4 раза в день. Применение прижигающих и раздражающих средств категорически противопоказано, так как они способствуют озлокачествлению процесса. Прогноз наиболее благоприятен при плоской лейкоплакии.

Профилактика. Санация полости рта, рациональное протезирование, лечение желудочно-кишечной патологии, прекращение курения.

Псориаз (чешуйчатый лишай, psoriasis vulgaris) - хронический рецидивирующий дерматоз с гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации и воспалительной реакцией в дерме, изменениями в различных органах и системах.

Дерматоз часто возникает в возрасте 10-25 лет, но может впервые проявиться в любом возрасте: описаны случаи псориаза у детей до 1 года и у взрослых в возрасте 82 лет. Заболевание распространено во всех широтах земного шара, среди населения разных национальностей и рас, где встречается с неравномерной частотой - от 0,1 до 3% и более. Приблизительно у 15% больных выявляется псориатический артрит, часто с множественным поражением суставов, нередко приводящий к инвалидности. Это делает псориаз актуальной не только медицинской, но и социальной проблемой. Псориаз одинаково проявляется у мужчин и женщин, но среди детей он чаще встречается у девочек, а среди взрослых - у мужчин (60-65%).

Клиническое описание болезни, сходной с псориазом, известно с древнейших времен (в библии, у Гиппократа, Цельса и др.). Однако лишь в 1841 г. Гебра выделил псориаз как самостоятельное заболевание.

Этиология и патогенез. Ни одна из многочисленных гипотез возникновения псориаза не является общепризнанной. Несомненна роль

генетических факторов, на что указывают семейные случаи заболевания, в том числе у близнецов, и определенные корреляции с системой HLA.

Специальные генетические исследования, проведенные В.Н. Мордов-цевым и соавт., установили мультифакториальный тип наследования псориаза с неполной пенетрантностью генов. Показано, что антигены гистосовместимости В13 и В17 достоверно чаще встречаются у больных псориазом только с кожными проявлениями, а В17, В27, В33, В40 - у пациентов с кожными проявлениями в сочетании с артритом. Помимо системы HLA, выявлен еще один важный генетический маркер псориаза: сцепление доминантных форм псориаза с дистальным отделом хромосомы 17. При псориазе возможно как аутосомно-доминантное наследование (вероятность до 50%), так и наследственная предрасположенность к возникновению болезни под влиянием средовых факторов.

В основе образования псориатических элементов лежат избыточная пролиферация кератиноцитов, нарушение дифференцировки эпите-лиоцитов, высокая активность метаболических процессов, связанных с энергетическим балансом, недостаточность синтеза кератогиалина.

В развитии псориаза важная роль принадлежит иммунным нарушениям: повышенной активности Т-хелперов при дефекте Т-супрессоров, увеличенном содржании циркулирующих иммунных комплексов и повышение титров аутоантител к ДНК. Клеточный инфильтрат при псориазе состоит преимущественно из CD-4+T лимфоцитов. Все эти данные дают основание считать псориаз иммуногенетическим заболеванием, при котором цитокины и факторы роста определяют выраженность воспаления и гиперпролиферации вследствие нарушения в системе вторичных мессенджеров цАМФ/цГМФ.

Активированные макрофаги вырабатывают провоспалительные цито-кины: фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α) и гамма (ФНО-7), интер-лейкины (ИЛ-1а, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8). Ключевую роль играет ФНО-а.

Псориаз представляет собой системный процесс у больных не только с иммунными нарушениями, но и выраженными функциональными и морфологическими изменениями ряда органов и систем. На современном уровне знаний можно определить псориаз как генотипический дерматоз, передающийся по доминантному типу с неполной пенетрантностью и неравномерной проявляемостью. Это заболевание мультифакториаль-ной природы: патогенными факторами являются изменения ферментного, липидного, реже белкового и углеводного обмена, эндокринные дисфункции и функциональные аномалии межуточного мозга в форме адаптационной болезни, сдвиги аминокислотного метаболизма, нередко

в сочетании с хроническим тонзиллитом, гриппом и другими инфекци-онно-аллергическими заболеваниями (в основном стрепто-стафило-кокковой и вирусной природы). На генетический аппарат клеток могут оказывать патогенное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нарушения контроля биохимических процессов (вирусно-генети-ческая гипотеза).

У больных псориазом выявлены изменения соотношения фракций гистоновых белков, которым принадлежит важное место в регуляции пролиферативной активности и синтеза ДНК, составляющих большую часть хроматина.

Клиническая картина. Мономорфная папулезная псориатическая сыпь располагается у большинства больных симметрично, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей (рис. 73). Псориаз может поражать любой участок кожного покрова, а также ногти и опорно-двигательный аппарат.

Первичным элементом является эпидермо-дермальная папула розового цвета (симптом Пильнова) различной интенсивности: свежие элементы более яркие (вплоть до красных), давно существующие - более блеклые. Папулы плоские, с шероховатой поверхностью, покрытой серебристо-белыми (серебристый цвет связан с пузырьками воздуха) отрубевидными или мелкопластинчатыми чешуйками, которые легко снимаются. На свежих папулах чешуйки располагаются в центре, по их периферии остается узкий яркий ободок. Затем шелушение усиливается, занимая всю поверхность элемента. Сначала папулы при псориазе имеют правильные округлые очертания и диаметр 1-2 мм. По мере прогрессирования процесса псориатические папулы распространяются по периферии, увеличиваются, образуют бляшки, достигающие больших размеров и имеющие причудливые очертания. Нередко у одного

и того же больного одновременно наблюдаются папулезные элементы различной величины и псориа-тические бляшки.

Для диагностики псориаза имеет ценность ряд симптомов, к которым относят псориатичес-кую триаду и изоморфную реакцию, или феномен Кёбнера. При поскабливании псориатической папулы последовательно возникает

Рис. 73. Псориаз

обильное шелушение в виде серебристо-белых чешуек, напоминающих стеарин (феномен «стеаринового пятна»), после удаления чешуек остается влажной блестящая поверхность (феномен терминальной или псори-атической пленки), при дальнейшем поскабливании возникает капельное кровотечение - феномен точечного кровотечения (Auspitz) или «кровяной росы» (А.Г. Полотебнов).

В основе этих феноменов лежит патогистологическая сущность псориаза (паракератоз, акантоз, папилломатоз). Изоморфная реакция при псориазе (феномен Кёбнера) заключается в развитии псориатических высыпаний на участках кожи, подверженных раздражению механическими и химическими агентами (царапины, уколы, расчесы, порезы, трение, облучение, ожоги и др.). После травмы кожи до развития изоморфной реакции проходит в среднем 7-9 дней, хотя наблюдались случаи появления реакции и через более короткие (3 дня) и более продолжительные (21 день) сроки.

Псориаз может сопровождаться зудом (обычно в прогрессирующей стадии) различной интенсивности и чувством стягивания кожи.

В зависимости от размеров и характера высыпных элементов различают следующие клинические формы псориаза:

- psoriasis punctata (точечный псориаз) с папулами диметром в 1-3 мм;

- psoriasis guttata - каплевидный псориаз или lenticularis, когда элементы достигают размера 4-5 мм;

- psoriasis nummularis (монетовидный псориаз) при высыпаниях диаметром до 2-3 см;

- psoriasis lichenoides spinulosa с лихеноидными папулами;

- psoriasis papillomatosa, seu verrucosa, при котором образуются папил-ломатозно разрастающиеся очаги;

- psoriasis annularis, seu orbicularis (кольцевидный псориаз), когда элементы образуют кольца;

- psoriasis gyrata, когда высыпания располагаются в виде дуг и гирлянд;

- psoriasis figurata, seu geographica (фигурный, или географический, псориаз), когда очертания очагов напоминают географическую карту;

- psoriasis seborrhoica (себорейный псориаз) при локализации высыпаний на типичных для себореи местах в виде мелких розоватых шелушащихся пятен;

- psoriasis eczematisata - экзематизированный псориаз и др.

На волосистой части головы могут возникать диффузное шелушение или резко ограниченные наслоения чешуек, часто захватывающие и окру-

жающую гладкую кожу. С волосистой части головы псориаз начинается примерно в 1/4 случаев, а сочетается с высыпаниями на других участках кожи более чем в 60% случаев. Часто поражение волосистой части головы бывает очаговым, располагаясь на затылке, висках, темени в виде четко возвышающихся бляшек. Псориаз области гениталий составляет 1/5 случаев (чаще у девочек), а в крупных складках обычно протекает как интертригинозный процесс, но с резкими границами и инфильтрацией в очагах поражения. Основная локализация приходится на конечности (до 85% случаев) и туловище (более 70%). При поражении ладоней и подошв (psoriasis palmarum et plantarum) в 8-12% случаев развиваются обширные округлые шелушащиеся бороздчатые бляшки.

В грудном возрасте и у детей до 5 лет псориаз проявляется сливными очагами поражения, особенно часто на волосистой части головы, лице, коже туловища и конечностей. Папулы формируются из эритематозных пятен, иногда с мокнутием и отечностью (экссудативный псориаз), что представляет большие трудности для диагностики. При поражении паховых складок процесс нередко переходит и на слизистую оболочку гениталий. У детей младшего школьного возраста папулезная псориатическая сыпь яркая, сочная и склонна к слиянию, по сравнению с сыпью у взрослых более выражен экссудативный компонент, в связи с чем образуется много чешуйко-корок и массивных серозных корок.

Дата добавления: 2014-11-20