Токсидермии

Токсидермии развиваются при системном действии токсикантов. Отдельные вещества вызывают поражение кожи у всех лиц, контактирующих с ними (облигатные токсиканты), другие - лишь у людей, с повышенной индивидуальной чувствительностью, возникающей, как правило, при длительном контакте с веществом (факультативные токсиканты).

К облигатным токсикантам относятся, в частности, полигалогенированные полициклические углеводороды (ППУ) следующих химических групп (рисунок 3):

1) хлорнафталены;

2) полихлорированные бифенилы;

3) полихлоророванные дибензофураны;

5) тетрахлоразобензол;

4) полихлорированные дибензодиоксины;

6) тетрахлоразооксибензол.

Бромпроизводные этих соединений также обладают дерматотоксичностью. Большинство указанных веществ образуются в виде примесей при производстве других химических соединений, таких как хлорированные фенолы, дихлоранилин, дихлор- и трихлорфеноксиуксусные кислоты, широко используемых в промышленности и сельском хозяйстве. Указанные соединения встречаются в форме многочисленных изомеров. Токсичность изомеров существенно зависит от положения атомов галогенов в молекуле. Так, диоксин имеет более 100 изомерных форм, однако наибольшей физиологической активностью обладает 2,3,7,8-тетрахлодибензо-р-диоксин.

Рисунок 3. Структура некоторых полигалогенированных полициклических углеводородов, вызывающих токсидермии

Клиническая картина поражения кожных покровов ППУ определенного строения, характеризующаяся акне-формными высыпаниями, в настоящее время в литературе обозначается, как хлоракне, хотя причинами патологии могут быть и бромпроизводные ППУ. Высыпания наиболее часто формируются на коже лица, половых органов, спины, плеч, живота. Кожа конечностей вовлекается в процесс лишь в крайне тяжелых случаях. Морфологической основой хлоракне является сквамозная метаплазия эпителия сальных желез и превращение их в кератин-содержащие цисты. Процесс развивается медленно в течение недель и месяцев, начавшись на лице, он постепенно захватывая новые участки кожи. При легком поражении выздоровление наступает через несколько месяцев после прекращения контакта с токсикантами. Однако в случае тяжелой интоксикации проявления сохраняются в течение многих лет (по некоторым данным до 20 лет и более). Хотя механизм токсического действия ППУ до настоящего времени окончательно не выяснен, есть основания полагать, что развивающиеся нарушения связаны с изменениями в обмене стероидов, в частности, глюкокортикоидов, повышением активности гормонов этой группы, сенсибилизацией к их действию соответствующих цитозольных и ядерных рецепторов тканей организма.

К числу факультативных токсикантов, вызывающих токсидермию, относятся многочисленные лекарственные препараты, в частности, антипирин, салицилаты (аспирин), антибиотики (пенициллин, стрептомицин, синтомицин, биомицин), сульфаниламдные препараты, а также соединения мышьяка, ртути, таллия и т.д. Клиническая картина аллергических токсидермий разнообразна. Она может проявляться в форме пятнистой или разлитой (иногда универсальной) эритемы, эритематозно-булезных, везикулезных и пустулезных поражений, узелковых высыпаний, пурпуры, очагов гиперпигментаций и т.д. Как правило, клинике предшествует период относительно продолжительного контакта с веществом.

Механизм возникновения токсидермий изучен недостаточно, по всей видимости, он не одинаков для разных веществ и у разных лиц. Среди возможных причин иммунотоксические эффекты ксенобиотиков (см. раздел "Иммунотоксичность"), врожденная непереносимость токсиканта (идиосинкразия), кумуляция токсиканта в коже и инициация хронического процесса (кератодермии ладоней и стоп при хроническом отравлении мышьяком).

Дата добавления: 2014-12-08