Аплазия костного мозга

Биомониторинг

Тринитротолуол

Отравления тринитротолуолом встречаются на производствах взрывчатых веществ и при воздействии пороховых газов. Основные пути поступления в организм: ингаляционный и через кожу. Проявления гематотоксического действия вещества: анемия смешанного типа (апластическая с элементами гемолитической), метгемоглобинообразование. Одновременно отмечаются дерматит, гастрит, токсический гепатит.

Система биомониторинга воздействия арсина, стибина и других промышленных гемолитиков разработаны недостаточно, поскольку отсутствуют специфические проявления действия этих веществ в минимальных дозах. Для выявления действия арсина полезным может оказаться определение суммарного мышьяка в моче. В норме содержание элемента не должно превышать 50 мкг/ л.

Для выявления действия стибина можно использовать выявление сурьмы в крови и моче. Нормальным содержанием элемента в цельной крови является 3 мкг/ л, в плазме крови 0,3 мкг/ л, в суточной моче - 0,5 - 2,6 мкг/ л.

Острые и хронические отравления могут приводить к развитию апластических процессов в костном мозге. При этом, как правило, снижается содержание и эритроцитов, и лейкоцитов, и тромбоцитов, развивается панцитопенический синдром. Некоторые токсиканты, например бензол, могут провоцировать гемопоэтические расстройства не только апластического, но и гиперпластического типа. При интоксикации такими веществами последствия определяются дозой, условиями действия, индивидуальной чувствительностью к токсиканту, продолжительностью жизни зрелых форменных элементов крови и проявляются панцитопенией, лимфопенией, апластической анемией, миелоидной метаплазией, лейкемоидной реакцией и настоящей лейкемией. Изолированное подавление числа форменных элементов одного типа встречается при интоксикациях чрезвычайно редко. Как правило об апластической анемии, токсическом агранулоцитозе, токсической тромбоцитопении говорят в тех случаях, когда сокращение данного типа клеток является основным гематологическим признаком отравления.

Сокращение числа форменных элементов крови может быть результатом действия огромного числа токсикантов, как лекарственных веществ, так и промышленных ядов и веществ природного происхождения.

В зависимости от воспроизводимости наблюдаемого эффекта вещества делятся на две группы. Ограниченное их число вызывает апластический процесс во всех случаях действия в определённой дозе. Вторая группа химических веществ, по большей части это медикаменты, вызывает аплазию костного мозга лишь у ограниченной части людей и нередко только после повторного приёма. Так, риск фатальной апластической анемии у лиц, леченных хлорамфениколом, составляет 1: 20000 - 30000; фенотиазины вызывают агранулоцитоз с частотой 1: 1200. Некоторые вещества, относящиеся к первой группе, представлены на таблице 5.

Таблица 5. Химические агенты, нарушающие клеточный состав крови

А. Алкилирующие агенты: -сернистый иприт -кислородный иприт -азотистый иприт и его производные(циклофрсфамид и др.) -дериваты этиленимина (триметамин, инпрокон) -эфиры метансульфоновой кислоты (цитосульфан, цитостоп) -метилгидразин и его производные(ибентизин) -производные алкилмочевины (ломустин) -этиленоксид Б. Антиметаболиты: -производные пиперидина (аминоптерин) -производные пурина (азатиоприн) -производные пиримидина (фторафур)

В. Другие цитостатики: -цитостатики растительного происхождения (колхицин, винглицин, винкристин) -антибиотики цитостатического действия (актиномицин, оливомицин, пуромицин) Г.Промышленные агенты и экотокстиканты: -свинец -мышьяк -эфиры гликоля -тринитротолуол -органические растворители -1,3-бутадиен -хлордан, гептахлор -2,4-Д; 2,4,5-Т -бензол

В основе токсического действия препаратов первой группы лежит их способность подавлять обмен ДНК и РНК (сернистый, кислородный, азотистый иприты и др.), нарушать процесс митотического деления клеток (винкристин, винбластин и др.), блокировать синтез белка (пуромицин и др.) в клетках эритроидного (анемия), миелоидного (агранулоцитоз) и мегакарицитарного (тромбоцитопения) ростков. Механизмы действия веществ второй группы по большей части обусловлены иммуноаллергическими процессами, либо связаны с врожденными пороками метаболизма ксенобиотиков, другими особенностями токсикокинетики.

Дата добавления: 2014-12-08