Симптомы. Отмечаютуменьшение или потерю аппетита, снижение продуктивности,задержку роста, бледность слизистых 10 страница

Для лечения в качестве лекарственного препарата, содержа­щего кальций и магний, внутривенно применяют камагсол в дозе 0,5 мл/кг массы животного. Внутривенно вводят глюкал, содер­жащий кальций и глюкозу, в дозе 250—750 мл на корову.

Что касается нагнетания в вымя воздуха, то в ряде стран этот метод лечения уже не применяется, так как после него нередко бывают рецидивы и мастит.

Из симптоматических средств назначают подкожно 20%-ный раствор кофеин-бензоат натрия в дозе 10—20 мл. После появления глотательных движений внутрь дают 200—300 г натрия сульфат или магния сульфат в 1—2 л воды с добавлением 10—15 г ихтиола и 10—15 мл настойки белой чемерицы.

В первые 2—3 дня выздоравливающим животным дают хорошее сено, болтушку из отрубей, кормовую свеклу (5—10 кг в сутки), сенаж хорошего качества. На полную норму концентратов перево­дят постепенно. Доение проводят частое, но полностью молозиво не выдаивают, с тем чтобы уменьшить количество поступающего в молозиво кальция из крови. Чтобы уменьшить потребление кальция на образование молока и избежать рецидивов, некоторые авторы рекомендуют доить корову через 24 —36 ч после лечения.

Однако следует осуществлять контроль за состоянием вымени, с тем чтобы не допустить появления мастита.

Профилактика. Коров в сухостойный период содержат на полноценных рационах, включающих по питательности (энер­гии): сено и травяную резку — 30—35%, сенажа и силоса хоро­шего качества — 25—35, концентратов — 25—30, корнеплодов — 5—6%. Сахаропротеиновое отношение в рационах поддерживают в пределах 0,8: 1,2, содержание клетчатки 25—30% от сухого вещества кормов. Особое внимание обращают на уровень и соотно­шение кальция и фосфора в рационах, не допускают избытка каль­ция и слишком широкого отношения его к фосфору. Оптимальным соотношением кальция и фосфора в рационах сухостойных коров считается 1,5—1,3: 1. За 2—3 неделя до отела содержание в рацио­нах кальция и фосфора должно быть 1: 1, а их абсолютное коли­чество составляет не более 60—70 г. Только за 5—7 дней до отела коровам целесообразно давать добавки, богатые кальцием и фос­фором (мококальцийфосфат, кальция фосфат кормовой, динатрий-фосфат по 100—150 г в сутки на одно животное).

Придерживаются умеренного кормления сухостойных коров, не допуская их перекорма и ожирения. В хозяйствах с высоким уровнем кормления лактирующих коров, наличием в стаде живот­ных с признаками ожирения сухостойных коров содержат на рационах со сниженным на 13—23 м энергетическим, протеиновым и кальциевым уровнем питания Д! нормализации упитанности. Высокий профилактический эффект достигается внутримышеч­ным 1—2-кратным введением коровам, подверженным послеро­довому парезу, за 5—7 дней до отела оксидевита D₃ или однократ­ной внутримышечной инъекцией за 5—7 дней до отела 10 млн ЕД витамина D₃.

Эндемический зоб (Struma endemica, зоб энзоотиче­ский — Struma enzootica) — хроническая болезнь, характери­зующаяся увеличением щитовидной железы (зоб) и нарушением ■ ее функции вследствие недостаточности йода. Очаги йодной недо­статочности преимущественно расположены в высокогорных райо­нах, на равнинах по водоразделам рек, в местностях с высокой обводненностью, с жесткими известковыми водами, подзолистыми и кислыми почвами.

Этиология. Основная причина болезни — недостаток йода в организме вследствие дефицита его в воде и кормах. Уста­новлено, что заболевание появляется в местностях, где содержание йода в почве ниже 0,1 мг/кг, в питьевой воде менее 10 мкг/л. Эти величины в различных районах йодной эндемии могут колебаться в ту или иную сторону, так как на степень усвоения этого эле­мента оказывают определенное влияние другие минеральные вещества. Йодная недостаточность отягощается избытком каль­ция, магния, свинца, фтора, брома, стронция, железа, так как эти вещества ухудшают усвоение йода. 472

Появлению зоба способствует поедание животными большого количества кормов, содержащих тиреостатические вещества (тио-цианаты), которые имеются в рапсе, белом клевере, свекле, брюкве, турнепсе, некоторых сортах капусты. Йоддепрессивным действием обладают нитраты, парааминосалициловая кислота, соединения тиомочевины, тиоурацил, сульфаниламидные препараты, циано-генные глюкозиды.

Способствующий фактор возникновения болезни — дефицит в кормах и воде кобальта, цинка и других микроэлементов, а также витаминов.

Патогенез, Поступающий с кормами и водой йод всасывается в желудке и кишечнике и проникает в кровь главным образом в виде йодидов (KI, Nal). В щитовидной железе йодиды окисляются и превращаются в молекулярный (элементарный) йод. Процесс поступления йодидов в щитовидную железу и их окисление в молекулярный йод стимулирует тиреотропный гормон гипофиза. В щитовидной железе молекулярный йод используется для синтеза тирокхина Т< и трийодтиронина Тз. Секреция тироксина щитовидной железы в 10—20 раз больше, чем трийодтиронина. Гормоны щитовидной железы тироксин и трийод-тиронин поступают в кровь, связываются с белками плазмы, образуя комплексы. В тканях эти комплексы распадаются, освобождая тироксин и трийодтиронин. Находящийся в плазме крови йод в составе тиреоидных гормонов, связанных с белком, называют органическим йодом или белковосвязанным йодом. Йод, связанный с белком, на 90—95% состоит из тироксина. Он служит критерием оценки функционального состояния щитовидной железы. Минеральный (диали-зированный) йод плазмы составляет у взрослых животных 15—20% общего его количества.

С участием тироксина, трийодтиронина и других йодированных соединений (трийодуксусная кислота) осуществляются окислительные процессы в митохон­дриях клеток, реакции обмена углеводов, белков, жиров и минеральных веществ.

При длительном дефиците в организме йода снижается синтез тиреоидных гормонов, появляются компенсаторные приспособительные реакции в виде по­вышенной секреции тиреотропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию щитовидной железы. В щитовидной железе развиваются пролиферативные про­цессы, ведущие к увеличению размера и массы железы. В стадии компенсации щитовидная железа продуцирует сравнительно достаточное количество тиреоид­ных гормонов, поэтому выраженного нарушения обмена веществ не отмечается. В последующем, при длительном воздействии на организм недостатка йода и других отягощающих факторов, в щитовидной железе возникает уже не простая ее гиперплазия, а специфическая — зобная, что становится причиной нарушения обменных процессов в организме. В щитовидной железе разрастается соедини­тельная ткань при одновременной атрофии железистых элементов.

Дефицит в организме тиреоидных гормонов сопровождается нарушением углеводного, жирового, белкового и минерального обмена, замедлением роста и развития, снижением воспроизводительной функции, понижением активности целлюлозолитической микрофлоры преджелудков. Тиреоидные гормоны оказы­вают влияние на обмен кобальта.

Недостаток йодсодержащих гормонов сопровождается нарушением функции сердца, центральной нервной системы, печени и других органов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина и появлению микседем. Микседема при гипотиреозе объясняется замедлением биосинтеза и распада белков мукопротеидов, накопление которых вызывает слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.

Симптомы. У взрослых животных клинические признаки выражены слабо. В очагах йодной недостаточности у животных

отмечают низкорослость, вытянутость туловища, снижение молоч­ной, мясной, шерстной и другой продуктивности. Кожа преиму­щественно сухая, жесткая, на шее некоторых коров образуются складки. Наблюдают ороговение поверхностного слоя ■ кожи — гиперкератоз, усиленный рост волос на голове и шее (челка, грива).

Отмечаются задержка последа, субинволюция матки, удли­нение сроков от отела до оплодотворения, анавуляторные подовые циклы, образование фолликулярных кист, гипофункция яичника. Нередко наблюдаются аборты, рождение мертвого или нежизне­способного приплода. Йодная недостаточность чаще проявляется симптомами гипотиреоза, для которого характерны энофтальм (западание глаз) и явления микседемы в виде слизистого отека межчелюстного пространства. При гипотиреозе, вызванном йод­ной недостаточностью, наблюдается брадикардия (у коров 32— 28 в 1 минуту).

Эндемический зоб может протекать при нормальной или повы­шенной функции щитовидной железы. Степень гипертиреоза невелика и проявляется умеренной тахикардией и пучеглазием. Увеличение щитовидной железы удается установить у взрослых овец и коз только при сильной йодной недостаточности.

Симптомы йодной недостаточности у молодняка проявляются довольно характерно. Молодняг^рождается с низкой массой тела; ягнята — 0,7—1,5, телята 12—i5 кг. Обнаруживают бесшерст­ные участки кожи или полное отсутствие волос. Щитовидная же­леза увеличивается в несколько раз и достигает у ягнят 50—150 (рис. 39), а у телят — 150—200 г, поэтому отчетливо выступает на шее.

Вследствие резкого увеличения щитовидной железы (сдавли­
ваются гортань, трахея и пищевод) затрудняются дыхание и прием
корма. Больной молодняк плохо растет и развивается, он под­
вержен различным заболева­
ниям и нередко погибает. У
оставшихся в живых животных
зоб постепенно уменьшается и
исчезает в течение 3—5 меся­
цев. При незначительном дефи­
ците йода щитовидная, железа
может быть не увеличена, но
молодняк родится слабым,
плохо растет, отличается низко-
рослостью, редким и грубым
шерстным покровом, плохой
упитанностью. Поросята ро­
дятся с редкой щетиной, часто
погибают при рождении или че­
рез несколько часов после рож-
Рис. 39. Эндемический зоб. Д6НИЯ.

У оставшихся в живых поросят кожа цианотичная, сморщен­ная, шея и конечности укороченные. У поросят-сосунов пуче­глазие, увеличение языка (первый период болезни), затем отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, век (второй период болезни). Отек век сопровождается сужением глазных щелей. Температура тела в начале болезни нормальная, по мере ухудшения состояния — снижается.

Содержание в сыворотке крови йода, связанного с белком (норма 315—630 мкмоль/л), концентрация йода в молоке умень­шается. В свободных от заболеваемости животных зобом районах в молоке коров йода 60—80 мкг/л, п районах йодной недостаточ­ности значительно ниже.

Рис. 40. Коллоидная дистрофия щитовидной железы при. энде­мическом зобе.

П а т о м о р ф о л о г и ч е с к и е изменения. Основ­ные изменения находят в щитовидной железе. Выделяют диф­фузную, узловую и смешанную формы зоба, которые гистологи­чески разделяют на паренхиматозную и коллоидную. При парен­химатозном зобе железа плотная, мясистая, бледно-коричневого цвета с красноватым оттенком. Поверхность разреза сочная, блестящая. При коллоидном зобе железа набухшая, поверхность ее сглажена, желтовато-серого или бледно-коричневого цвета, на разрезе видны полупросвечивающиеся фолликулы: Масса щитовидной железы увеличена. Коллоидная дистрофия щитовид­ной железы при эндемическом зобе представлена на рисунке 40. При развитии вторичных деструктивных изменений в щитовидной железе образуются кисты размером от просяного зерна до кури­ного яйца.

47Г>

Гистологически при паренхиматозном зобе устанавливают преимущественно мелкие фолликулы, коллоид густой, очень ин­тенсивно окрашен, или его не обнаруживают. При коллоидном зобе фолликулы крупные, эпителий их резко уплотнен. Коллоид густой, интенсивно окрашен. Одновременно с пролиферативными процессами отмечаются деструктивный фиброз и образование кист.

Диагноз. Устанавливают на основании характера био­геохимической зоны, содержания йода в воде, почве и кормах, клинических симптомов болезни, результатов биохимических ис­следований крови, молока, патоморфологических изменений щито­видной железы.

Для диагностики эндемического зоба отбирают от убитых или павших животных щитовидные железы и определяют их массу (из расчета 1 г на 100 кг массы животного). Относительная масса щитовидной железы выше 7 г у крупного рогатого скота, 8 г у овец и 10 г у свиней свидетельствует об ее увеличении. В районах с резким дефицитом йода щитовидная железа у ново­рожденных телят достигает иногда 500, у ягнят и поросят — 100 г. Йодная недостаточность «^чередко протекает при дефиците в организме других макро- ийшкроэлементов.

Лечение и профилактика. Рационы приводят в соответствие с потребностью животных в йоде. На 1 кг сухого вещества корма в рационах коров и быков-производителей должно быть 0,3—0,6 мг йода; молодняка крупного рогатого скота до 6 месяцев — 0,3—0,6; старше 6 месяцев — 0,3—0,4; свиноматок — 0,4—0,5; молодняка свиней — 0,2—0,3; овец взрослых — 0,2— 0,6; ягнят до 6 месяцев — 0,2—0,4; молодняка овец старше 6 ме­сяцев — 0,2—0,3 мг. При наличии в кормах веществ, препятствую­щих усвоению йода, норму этого элемента увеличивают, напри­мер, для молочных коров до 2 мг/кг сухого вещества.

Для устранения йодной недостаточности в рационы включают йодированную поваренную соль, содержащую в тонне 25 г ка­лия йодида. Стандартную йодированную поваренную соль при­меняют в виде свободной минеральной подкормки или скармли­вают в количествах, соответствующих нормам обычной поварен­ной соли. Свиньям, птице и лошадям во избежание отравления соль дают только в разведенном виде в смеси с кормом.

При йодной недостаточности используют добавки солей ка­лия йодида, калия йодновато-кислого, кайод и другие препараты, исходя из суточной потребности животных в этом элементе. Для высокоудойных и глубокостельных коров дозы калия йодида рекомендуется увеличить на 50% (лечебные дозы в 2 раза выше профилактических). Этот препарат скармливают ежедневно в те­чение 1,5—2 месяцев, затем делают перерыв на 2—3 недели. Соли йода и добавки вносят вместе с веществами, стабилизирующими йод (натрия гидрокарбонат, натрия тиосульфат и др.). Йод в ста­билизированной форме применяют в виде препаратов кайода,

амилойодина. Калия йодид стабилизирован в поваренной соли на­трия гидрокарбонатом. Суточные дозы кайода (таблетка) на одно животное: коровам сухостойным — 2—6, коровам лактирующим — от 1 до 5, нетелям — 1—2, первотелкам — 2—3, быкам-произво­дителям (в расчете на 200 кг массы животного) — 1, крупному ро­гатому скоту на откорме—молодняку массой до 300 кг— 1, более 300 кг — 2, взрослым животным 3—4.

Амилойодин — препарат, содержащий калия йодид, йод кри­сталлический и крахмал. Его назначают в виде добавок в кон­центрированные корма в дозах: коровам — 0,1, овцематкам — 0,01 г в сутки.

В регионах, где эндемический зоб протекает на фоне недо­статочности других макро- и микроэлементов, для профилактики и лечения болезни применяют полиминеральные подкормки. При назначении йодистых препаратов не допускают их передозировки, так как от этого бывает гибель зародышей и плода, рождение нежизнеспособного приплода, снижение продуктивности.

Контрольные вопросы

1. Классификация болезней обмена веществ и эндокринных органов.

2. Патогенез ожирения.

3. Этиология и патогенез кетоза у коров и суягных овцематок.

4. Лечение миоглобинурии лошадей.

5. Патогенетическая сущность алиментарной, вторичной и энзоотической
остеодистрофии.

6. Дифференциальная диагностика алиментарной и вторичной остеоди­
строфии.

7. Методы лечения гипомагниемии.

8. Какие болезни называют эндемическими (энзоотическими)?

9. Методы профилактики уровской болезни.

10. Патогенез гипокобальтоза.

11. Патогенез и симптоматика гипокупроза.

12. Чем обусловлен паракетоз у свиней?

13. Какие патологические изменения возникают при недостаточности мар­
ганца?

14. Патогенетическая сущность кариеса и флюороза.

15. Симптоматика избытка бора, молибдена, никеля.

16. Какие витамины могут синтезироваться в организме животных и при
каких условиях?

17. "Лекарственные формы витаминных препаратов и способы их введения.

18. Наиболее характерные признаки недостаточности ретинола, токофе­
рола, филлохинона и аскорбиновой кислоты.

19. Патогенетическая сущность недостаточности витаминов- группы В и ее
клиническое проявление.

20. Профилактика сахарного диабета.

21. Основные патогенетические механизмы развития послеродовой гипокаль-
циемии у коров и ее профилактика.

22. Патогенез эндемического зоба, его профилактика.

^{НЕЗАРЛЗН}ЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Заболеваемости _{и гн}йа_Л, животных от BHv ^гиоель молодняка сельскохозяйственных страны поичиня ^{еНШХ неза}Разлых болезней во многих районах массово и тяжел ^огРомный экономический ущерб. Наиболее благоприятных v°' ^C° ^{Значительн}ым отходом заболевает при не­последующие сро^°^{ВИЯХ МОл}°Дняк в пору новорожденное™. В в ряде счучаев / ^И Р^азвития молодняка также имеются сравнению с такг«°Г^Ш0С™ ^{В теч}ении незаразной патологии по Задача данно- ^{У ВЗр0СЛЬ1х} животных. с учетом поста и ^{И главы} ~ Раскрыть эти особенности болезней классификация fKl™ ^ПЛС!^{Да и} новорожденных. В связи с этим сматривает их раЛ» ^М<%^ня*^{а по} происхождению преду- заболевания, об^™!™^{6 М} ^^!еДУ^юЩ^{ие четы}Р^е условные группы: вития плода (aijl, ^{вленны<}: внутриутробным нарушением раз-в период родов мЛ?^{ЬНЫе); Патология} У приплода, возникшая денности (неонат ⁽¹\^нтранатальные); болезни в пору новорож-развития молод_Нп^аи^Ь^^{Ые) И Заб}°левания последующего роста и П ^ (песгнатальные)

развития молод_Нпи^^{) Заб}°леван По локаля^и (песгнатальные).

ных органах или ^{ОСНОВНОГо} патологического очага в отдель-
деляют на забо! ^{системах} °Рганизма болезни молодняка подраз-
ные а также _н/^{евания пи}Чеварительной системы, респиратор-
веществ — боле° ^{УЮ групп}У. связанную с нарушением обмена
них описаны в э^- ^{недостат}°чности; наиболее специфичные из
щих разделах учебник?⁶' * ^{РЗД ДруГИХ} " ^{изложены В п}Р^едь1ДУ"
ном периодаГт^^{631163 В Не}онатальном и раннем постнаталь-
бенностями припЛ„^УВД^{ЗЫВается с} морфофункциональными осо-
молодняка - пр.° ^Из актуальных проблем сохранения

ная диагностика профилактической работы, своевремен-

эффективности L"^a*J™™* ^теР^{апия с} У^четом экономической роводимых Мероприятий.

НЕОНАТАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ

венно з^Та°болева1?Л "^{атологи}й молодняка относятся преимуществ

Под воздействие ^наРУ^шекиями в первые дни после рождения.

ров, инфекционь "f^{УШеННЫх} кормовых, технологических факто-

(нитраты и нито- ^СаМЫх различных токсических агентов

t чты, пестициды, гербициды, соли тяжелых метал-

лов и др.) возникает токсикоз беременности. Токсигенные воздей­ствия на организм матери сопровождаются сосудистыми рас­стройствами в системе мать—плацента—плод. Развивается недо­статочность плаценты, нарушаются ее транспортная, эндокринная, барьерная функции, снижается иммунотолерантность между ма­теринским организмом и плодом, что приводит к усиленной гипок­сии плода, его внутриутробному токсикозу. Фетоплацентарная недостаточность проявляется хронической гипоксией, функцио­нальной незрелостью, низкой жизнеспособностью плода, гипо­трофией, а в ряде случаев она заканчивается развитием асфиксии. Гипотрофия — одна из форм хронического расстройства питания новорожденных, характеризующаяся в разной степени выраженным истощением.

Этиология. Причины, вызывающие гипотрофию, весьма разнообразны, они могут быть экзогенного {недостаточное коли­чество молозива, молока и других кормов в более поздний период роста) и эндогенного (недостаточное использование питательных, веществ организмом) происхождения.

Гипотрофия часто возникает и у плода в период внутриутроб­ного развития при различных заболеваниях беременных живот­ных, в том числе как осложнение внутриутробного токсикоза. При врожденной гипотрофии подкожный жировой слой новорож­денного явно не соответствует его внутриутробному возрасту. Следовательно, врожденная (антенатальная) гипотрофия чаще всего связана с дефицитом питания плода и отсюда его незрело­стью. Незрелые плоды характеризуются самыми различными ви­дами задержки роста и развития. У таких новорожденных физио­логические показатели не соответствуют их истинному календар­ному возрасту. Незрелые плоды могут родиться раньше кален­дарного срока или в срок.

Состояние организма новорожденного характеризуется пони­женной реактивностью к условиям окружающей среды, к моло-зивной нагрузке и к инфекциям.

В свиноводческих хозяйствах число гипотрофиков увеличи­вается в зимние и ранневесенние опоросы. В период поздневесен-них и летних опоросов уровень врожденной гипотрофии поросят на большинстве свиноферм уменьшается. Количество поросят-гипотрофиков больше в пометах разовых свиноматок, а также в первых двух опоросах.

В ряде случаев в пометах свиноматок вне зависимости от условий кормления и содержания рождаются наряду с нормально развитыми также и недоразвитые поросята. Это объясняется нарушениями генетической информации и питания плода. С уве­личением поросят свыше 12 в помете нарастает и число гипо­трофиков. Недоразвитыми в основном бывают поросята, родив­шиеся в помете последними.

Недоразвитость внутренних органов у приплода проявляется как в уменьшении абсолютной массы их, так и в неполноцен-

ности и-х структуры (незрелость клеток паренхимы, недостаточ­ная их дифференциация, недоразвитость и уплотнение мышечной ткани, сохранение участков эмбрионального кроветворения, от­сутствие жира и жировых депо и т. д.).

Патогенез. При гипотрофии органы и ткани характеризуются функ­циональной недоразвитостью, которая неизбежно способствует понижению их реактивности, патологии обмена веществ и токсикозу. У новорожденных гипо-трофиков уменьшены концентрация гемоглобина и содержание эритроцитов, развиваются гипопротеинемия и гипогликемия, обезвоживание, возникает рас­стройство водно-электролитного обмена и усвоения витаминов, нарушается ней-роэндокринная регуляция, резко уменьшается иммунобиологическая реактив­ность организма новорожденных и сопротивляемость его к инфекционным бо­лезням.

В связи с ослаблением секреторной и моторной функций органов пищеваре­ния, незрелостью барьерной функции слизистой оболочки кишечника и анти­токсической ролью печени нередко развивается токсикоз. При неполноценной сократительной способности миокарда и уменьшении вентиляционной функции легких сохраняется состояние гипоксии, что часто служит непосредственной причиной гибели недоразвитого новорожденного молодняка в первые часы и дни после рождения.

Под влиянием неблагоприятных факторов в постнатальном периоде рост и развитие молодняка остаются замедленными, сохраняются нарушения белкового, углеводного, жирового, витаминного и минерального обмена, задерживаются гемопоэз, фетальный гемоглобин в крови. Падает приспособляемость молодняка к изменяющимся раздражителям внеичей среды, что способствует возникновению диспепсии, колибактериоза и другиУ^'болезней.

Симптомы. У физиологически незрелых телят низкий мышечный тонус, появление сосательного рефлекса задержи­вается и он слабо выражен, отмечается торможение реализации позы стояния до 2,5—3, а иногда до 6—7 ч, что характеризует снижение при гипотрофии нервно-мышечного тонуса, запоздалое проявление двигательно-пищевых рефлексов и статических функ­ций.

Масса тела при антенатальной гипотрофии у новорожденного молодняка обычно меньше нормальных величин на 10—30%, а также уменьшена длина тела. Подкожная жировая клетчатка на туловище и конечностях слабо выражена или отсутствует. Кожа у телят сухая, нередко морщинистая, эластичность, тур-гор кожи и мышц резко ослаблены. Акт дыхания учащен, дыха­тельные движения поверхностные, пульс слабо прощупывается, тоны сердца глухие, слизистые оболочки бледные или синюш­ные. Температура тела нередко на нижней границе нормы или ниже, дистальные участки конечностей холодные. Тактильная, болевая чувствительность слабая или не выражена. Молодняк при гипотрофии залеживается, а поза стояния неуверенная, укоро­ченная, при ходьбе — пошатывание тела. Резцы недоразвиты, нередко отмечается задержание первородного кала (мекония).

В крови выявляют низкие показатели обмена веществ, яв­ление ацидоза, пониженный уровень В- и Т-клеток, иммуногло­булинов, но при сравнительно высокой концентрации фетального гемоглобина. При гипотрофии у молодняка задерживаются от-480

падение остатка пупочного канатика и заживление пупочной ранки.

П а то морфологические изменения. Труп истощен. Масса внутренних органов уменьшена, выражена дряб­лость скелетных и сердечной мышц, подкожный жир отсутствует, очень часто имеются в легких участки ателектаза, повышенное содержание транссудата в перикардиальной полости, желудочки сердца расширены. Дольчатость печени и почек выражена слабо, балочная структура печени нарушена, гликоген отсутствует, хорошо видны гигантские клетки и лимфоидные элементы. Во всех внутренних органах и мышечной ткани отмечаются явления

дистрофии.

Диагноз. Учитывают характерные клинические признаки, и в первую очередь рождение молодняка с малой массой тела и размерами, со слабо выраженным сосательным рефлексом. Ана­лиз условий кормления и содержания маточного поголовья в этих случаях позволяет выявить нарушения правил кормления и со­держания их, а также погрешности племенной работы и опреде­лить конкретные причины гипотрофии в хозяйстве. Характерны также низкие показатели уровня обмена веществ.

С целью исключения инфекционных болезней проводят ана­лиз эпизоотической ситуации, а также бактериологические и ви­русологические исследования трупов.

Лечение. При сохранении рефлекса сосания поросят-гипотрофиков подсаживают к грудным соскам вымени, выделяю­щим больше молозива. Если рефлекс сосания отсутствует, молод­няку выпаивают дробными небольшими дозами через соску или из пипетки теплое молозиво. Важное значение придается обо­греву молодняка при гипотрофии. Используют калориферы, электротепловентиляторы, обогревательные лампы с целью под­держания более высокой температуры окружающей среды по сравнению с температурой, необходимой для здорового молодняка.

Дата добавления: 2014-12-16