Лечение гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная кома является состоянием, требующим немедленного оказания квалифицированной медицинской помощи. Повышенная ответственность при постановке диагноза гипотиреоидной комы диктуется двумя соображениями. С одной стороны, лечение необходимо начинать немедленно после госпитализации, поэтому на лабораторную диагностику рассчитывать не приходится, а с другой, терапия, применяемая для купирования гипотиреоидной комы, может оказаться смертельной для больного с нормальной функцией щитовидной железы, находящегося в коматозном состоянии, вызванном другой причиной.

Выше отмечалось, что практически у всех больных гипотиреозом имеется тяжелая дистрофия миокарда, обусловленная метаболическими нарушениями. Именно поэтому введение тиреоидных гормонов больным в состоянии гипотиреоидной комы может вызвать инфаркт миокарда или острую сердечную недостаточность. Таким образом, от определения в каждом конкретном случае необходимой и достаточной дозы тиреоидных гормонов во многом зависит конечный результат терапии при гипотиреоидной коме.

Сразу после госпитализации больного из вены берут кровь для определения уровня ТТГ, Т₄, Т₃, кортизола и, не дожидаясь результатов исследования, приступают к лечению, которое включает:

1) введение адекватной дозы тиреоидных гормонов;

2) применение глюкокортикоидов;

3) борьбу с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенацию;

4) лечение сопутствующих инфекционных и других заболеваний, которые привели к развитию комы.

Заместительная терапия проводится тироксином. Однако в связи с тем, что при коматозном состоянии невозможно сразу осуществить патогенетическую диагностику и установить наличие первичного или вторичного гипотиреоза, лечение рекомендуется начинать с внутривенного введения гидрокортизона (одномоментно 50-100 мг, суточная доза до 200 мг). Такое начало лечения диктуется тем, что у больного со вторичным и третичным гипотиреозом или с синдромом Шмидта (аутоиммунное поражение щитовидной железы и надпочечников) введение тиреоидных гормонов вызывает развитие острой недостаточности надпочечников.

Вслед за введением глюкокортикоидов назначают тиреоидные гормоны. Отдают предпочтение тироксину, который действует мягче, что особенно важно для лиц с ишемической болезнью сердца, так как конверсия Т4 в более активный Т3 происходит постепенно на периферии. Первоначальную суточную дозу Т4 400-500 мкг вводят внутривенно путем равномерной медленной инфузии. Такая большая начальная доза тироксина приводит к насыщению им тироксинсвязывающих белков, которые в период до развития гипотиреоидной комы были истощены практически полностью. Это сопровождается нормализацией свТ4 в сыворотке крови. В последующие дни суточную дозу уменьшают до 50-100 мкг. Под влиянием лечения повышаются частота сердечных сокращений, температура тела, артериальное давление. Одновременно в течение суток ТТГ в сыворотке крови снижается, а уровень тироксина, наоборот, повышается до нормы, что служит критерием адекватной заместительной терапии. Вместо тироксина ранее рекомендовалось внутривенное введение трийодтиреонина в дозе 25-50 мкг. Однако в связи с тем, что трийодтиреонин значительно повышает риск развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (недостаточность сердечной деятельности, аритмия и даже инфаркт миокарда, особенно у пожилых больных), в настоящее время выпуск препаратов трийодтиреонина для парентерального введения прекращен. Внутривенному введению тиреоидных гормонов следует отдавать предпочтение, так как гипотиреоидная кома постоянно сопровождается выраженной атонией желудочно-кишечного тракта и нарушением кишечной абсорбции.

Симптоматическая терапия гипотиреоидной комы проводится с целью устранения гипоксии, нарушений водно-электролитного обмена, сердечно-сосудистой недостаточности, гипотермии и часто встречающейся гипогликемии. Пассивная оксигенация в связи с низкой альвеолярной вентиляцией обычно не в состоянии устранить гипоксию и гиперкапнию, поэтому таким больным целесообразнее проводить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). С этой же целью необходимо устранить анемию путем переливания крови или эритроцитарной массы (последнее предпочтительнее). Инфузионную терапию при гипотиреоидной коме следует проводить с большой осторожностью из-за опасности усугубления сердечно-сосудистых расстройств. Желательно постоянное мониторное наблюдение за больным, находящимся в гипотиреоидной коме.

Гипонатриемия (ниже 110 ммоль/л) и гипохлоремия могут быть скорректиреованы внутривенным введением небольшого количества гипертонического раствора хлорида натрия. Однако эти и другие электролитные нарушения обычно проходят по мере наступления действия тиреоидных гормонов.

Для устранения гипотермии нельзя согревать больного с помощью каких-либо источников тепла, так как вследствие кожной вазодилатации может наступить сосудистый коллапс. Достаточно поместить больного в палату с температурой воздуха 25°С.

Для подавления сопутствующей инфекции или предупреждения вспышки дремлющей инфекции обязательна адекватная терапия антибиотиками.

Высокая частота неудовлетворительных исходов (летальность от гипотиреоидной комы за последние годы снижена с 80 до 50%) гипотиреоидной комы, даже если лечение начато своевременно, свидетельствует об исключительной важности ее профилактики. Каждый больной, подвергшийся тиреоидэктомии или лечению радиоактивным йодом, должен быть взят на диспансерный учет и периодически проходить обследование с целью определения уровня ТТГ, Т₄, Т₃ и холестерина в сыворотке крови. Основная цель лечения гипотиреоза – достижение эутиреоидного состояния и его поддержание адекватной терапией, которая не должна прерываться.

Дата добавления: 2014-12-16