КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Этиология. Аналогична таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активностисимпатической нервной системы
Этиология Аналогична таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активностисимпатической нервной системы, а желудочковая форма - тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда. Клиника пароксизмальной тахикардии: Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 150-180 импульсов в минуту, при суправентрикулярных формах - 180-240 импульсов. Нередко характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), когда нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольтких минут до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубляться сердечная недостаточность, увеличиваться отеки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается. ЭКГ признаки: 1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены. 2. Желудочковая форма дает измененный QRS комплекс (аналогичный таковому при желудочковой экстрасистолии или при блокаде ножки пучка Гисса). 3. При суправентрикулярой форме зубец Р сливается с Т. 4. Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS, только иногда перед деформированным QRS можно увидеть зубец Р. В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, дает картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена: - тяжелыми поражениями миокарда, результатом которых и является желудочковая пароксизмальная тахикардия. - нарушается синхронность сокращения предсердий ижелудочков. - уменьшен сердечный выброс. - иногда предсердия и желудочки могут сокращаться одновременно.
Мерцательная аритмия: Возникает более 400 импульсов в минуту. 1. Возможно связана с круговым движением возбуждения. 2. Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения. 3.Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон). Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются и часть их проходит через атриовентрикулярный узел (до желудочков доходит часть импульсов соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла). Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название - "delirium cordis". Сейчас также применяют термин "мерцание предсердий", предложенный Г.Ф. Лангом. Выделяют две формы мерцательной аритмии: 1. Тахисистолическая форма (больше 90 в 1 минуту), 2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту). Промежуточное положение занимает норосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.
Клиника мерцательной аритмии: Пульс аритмичный с волнами разного наполнения, наличие дефицита пульса (сердце работает "вхолостую"), различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации. ЭКГ признаки: - нет зубца Р перед желудочковым комплексом (нет полного возбуждения предсердий). - разные интервалы R-R - наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны и неровная изолиния).
Трепетание предсердий: Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 240-450 импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий. Встречаются две формы: 1. С правильным ритмом желудочков. 2. С неправильным ритмом желудочков. Бывает чаще и клинически напоминает мерцательную аритмию. Окончательная диагностика возможна только по ЭКГ: - большое количество волн Р, они располагаются частоколом в виде пил или между ними - деформированные или недеформированные комплексы QRS. - волны F особенно хорошо бывают представлены в III стандартном и правых грудных отведениях. Как и мерцательная аритмия может протекать в тахи-, нормо- и брадисистолической формах. Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и брадисистоличекую формы.
Мерцание (трепетание) желудочков: Это практически смерть от прекращения кровотока. Терминальная стадия умирания сердца. Бывает в 2 формах: 1. Крупноволновая. 2. Мелковолновая (прогноз хуже).
ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИЙ: При суправентрикулярных формах антиаритмические средства можно не применять, так как при этих формах аритмий есть связь с нервными расстройствами. Если причина аритмий в тиреотоксикозе - нужно специальное этиологическое лечение. 1. Антиаритмические средства. Действуют на клеточную мембрану и тормозят ее проницаемость для ионов калия и натрия и тем самым действуют на фазу де- и реполяризации. Они снижают возбудимость и автоматизм миокарда, некоторые действуют и на сократимость сердечной мышцы, но это их побочное действие. - ХИНИДИНА СУЛЬФАТ порошки по 0,05 и 0,2. - НОВОКАИНАМИД 10% 5,0, таблетки по 0,25. - АЙМАЛИН таблетки по 0,05, ампулы 2,5% 2,0 внутримышечно. - ГИЛУРИТМАЛ - ЛИДОКАИН 2% 2,0 2. Препараты для улучшения внутриклеточного метаболизма миокарда: - КОКАРБОКСИЛАЗА, ампулы по 50 мг - ликвидирует местный ацидоз. - КАЛИЯ ХЛОРИД 10% внутрь. - ПАНАНГИН, ампулы по 10 мл, драже. - АСПАРКАМ. - Натриевая соль ЭДТА - 30% 5,0 - связывает кальций, тормозит соединение его с актомиозином и уменьшает расход АТФ. широко используется при передозировке сердечных гликозидов. - ИЗОПТИН (кроме основного эффекта - связывает кальций и адреноблокатор). 3. Препараты для нормализации вегетативной нервной системы: - бета-адреноблокаторы (ОБЗИДАН 40 мг или 0,1% 5,0). - АТРОПИНА СУЛЬФАТ 0,1% 1,0 - уменьшает вагусные влияния при брадикардии.
Лечение экстрасистолий: Суправентрикулярная форма часто связана с нервным перенапряжением, неврозами. Поэтому применяют седативные средства: - КАМФОРЫ МОНОБРОМАТ 0,25 в капсулах. Для усиления симпатических влияний малые дозу бета-адреноблокаторов (ОБЗИДАН 20-40 мг в сутки). При вагусной экстрасистолии: - ЭКСТРАКТ БЕЛАДОННЫ СУХОЙ - ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 таблетки по 0,005 (группа А) - БЕЛЛОИД 1 драже 3 раза в день. При желудочковой экстрасистолии: - ХИНИДИН 0,1 (если нет сердечной недостаточности!) - ЛИДОКАИН - можно при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда 2% 2 мл на 40 мл 5% глюкозы. - НОВОКАИНАМИД 0,25 4 раза в день, ампулы 10% по 5 мл. - ГИЛУРИТМАЛ внутривенно.
Лечение пароксизмальной тахикардии: Лечение строго в зависимости от формы! 1. Желудочковая форма. Меры рефлекторного воздействия не применяют. Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адреноблокаторы неэффективны, могут спровоцировать сердечную недостаточность, кардиогенный коллапс. - НОВОКАИНАМИД 10% 10,0 внутривенно струйно до 2 грамм в сутки. Необходим контроль ЭКГ и АД, так как может вызвать мерцание желудочков и падение АД вплоть до коллапса. - ЛИДОКАИН более эффективен. 100 мг внутривенно не вызывают ухудшения внутрижелудочковой проводимости. Электроимпульсная терапия - наилучший метод. (4000-6000 В). 2. Суправентрикулярная форма. Имеет место усиление симпатической нервной ситемы, поэтому необходимо добиваться повышения тонуса вагуса: - Давление на глазные яблоки (проба Ашнера). - Резкий поворот головы. - задержка дыхания на глубоком вдохе. - Давление или удар кулаком по эпигастральной области (по солнечному сплетению). - массаж синокаротидного синуса, поочеръдно справа и слева. Если от проводимых мероприятий эффекта нет, то вводятся: - СТРОФАНТИН 0,05% 0,5 мл на 20 мл 5% глюкозы. - НОВОКАИНАМИД 10% 5 мл - ГИЛУРИТМАЛ. - ЛИДОКАИН. - бета-адреноблокаторы (либо внутривенно с атропином, либо под язык. Не более 10 мг (внутрь 20-40 мг). Электроимпульсная терапия - если состояние после этих мероприятий не улучшилось.
Лечение мерцания и трепетания предсердий: Задача терапии - установить правильно ритм. - ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4 -3,0 грамм в сутки. - НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день. Электроимпульсная терапия эффективна в 80-90% случаев. Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более благоприятную брадисистолическую форму. Подготовка к электроимпульсной терапии: 1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют. 2. При аритмиях вследствие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилатация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель. 3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь. 4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, которые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному больше 70 лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерцательной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусового ритма. Осложнения электроимпульсной терапии. - Острая сердечная недостаточность, которая может возникнуть после ЭИТ. - Тромбоэмболические осложнения. - Возможно исчезновение синусового ритма. В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ: При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Водитель ритма - синусовый узел располагается в правом предсердии. В нем различают Р и Т клетки. Р клетки - пейсмекерные, имеют самый низкий порог возбудимости, генерируют импульсы, являются водителями ритма. Т - транспортные клетки проводят импульсы к волокнам Пуркинье, которые непосредственно связаны с сократительным миокардом предсердий. В дальнейшем импульс может распространяться по трем основным путям: 1. Пучок Бохмана - межпредсердный путь, по нему происходит очень быстрое распространение возбуждения от правого к левому предсердию. 2. Путь Венкенбаха и 3. Путь Торелла - соединяют синусовый узел с атриовентрикулярным узлом. Эти 3 пучка анастомозируют на уровне атриовентрикулярного узла. Он располагается в нижней части межпредсердной перегородки. В нем также имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т больше, так как основная функция Атриовентрикулярного узла не возбудимость, а проводимость (хотя он сам вырабатывает собственные импульсы). Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в свою очередь делится на правую и левую ножки. Левая делится на переднюю и заднюю ветви, а уже потом начинаются волокна Пуркинье, которые непосредственно контактируют с сократительным миокардом. Богатое кровоснабжение проводящей системы миокарда, особенно от правой венечной артерии, и богатая иннервация, особенно от синусового узла, где представлены симпатические и парасимпатические нервные волокна, а в атриовентрикулярном узле в основном парасимпатические нервные волокна и ганглии (чем обеспечивается физиологическое замедление скорости передачи на уровне атриовентрикулярного узла). Ножки пучка Гисса также в основном иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна Пуркинье вообще лишены ииннервации. Нормальное функционирование сердца зависит от: 1. Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса. 2. Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульсов по всем отделам проводящей системы сердца вследствие местного ацидоза. 3. Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов) и катехоламинов. 4. Повышение концентрации ионов калия замедляет проведение импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела) ускоряет.
Дата добавления: 2014-12-16; Просмотров: 326; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |