Взаимоотношения онкологического очага с соседними тканями. Метастазирование

Изменение функций клеток в онкологическом очаге – превращение всей функциональной единицы из донора в реципиента изменяет её отношения с окружающими тканями. Этот процесс зависит от степени дифференцированности ткани, подверженной онкологическому перерождению, а оно, в свою очередь, связано с количеством клеток в функциональной единице, интенсивностью её кровоснабжения, а также удалённостью от ближайшей энергонасыщенной зоны организма. Эти параметры определяют темп роста опухоли: медленный, быстрый или очень быстрый. В низкодифференцированных опухолях количество митозов может быть на несколько порядков выше, чем в высокодифференцированных.

По-разному эти типы опухолей относятся и к сдерживающим факторам, например, высокому уровню протеолитических ферментов в крови. Для высокодифференцированных опухолей он является серьёзным препятствием, угрожая разрушением, низкодифференцированные же опухоли более устойчивы.

Примером высокодифференцированных опухолей могут служить злокачественные новообразования в печени, радужной оболочке глаза, в почке, а низкодифференцированных – в эпителиальных тканях.

Ткани, окружающие онкоочаг, не имеют возможностей противостоять его разрастанию. Энергетическая оболочка опухоли, воздействуя на соседние, ещё здоровые клетки, разрушает их контролирующие блоки, побуждая к онкологическому перерождению. При этом организм не идентифицирует этот процесс как опасный. Ситуация усугубляется ещё и тем, что вследствие мимикрии защитные системы организма не уничтожают переродившиеся клетки на ранних этапах, когда это наиболее эффективно. Когда же изменения становятся очевидными, ответ запаздывает, так как уже сформирована защитная энергетическая оболочка опухоли.

Всё вышеперечисленное можно отнести и к взаимодействию онкоочага с лейкоцитами.

На начальном этапе иммунная система не выявляет злокачественные клетки, так как их мембраны ещё не отличаются от нормы. Когда же их мембраны изменяются, опухоль уже защищена энергетической оболочкой онкоочага.

Лимфоциты, играющие основную роль в борьбе с онкоклетками, испытывают дефицит информации, так как она запаздывает по вышеописанным причинам. С деятельностью лимфоцитов тесно переплетается проблема метастазирования.

Процесс метастазирования – отделение частиц онкоочага, их перенос с током лимфы и крови и прорастание в других участках – происходит тем интенсивней, чем быстрее рост опухоли. По-видимому, рост опухоли со временем приводит к энергетическому дисбалансу в онкоочаге. Чтобы продлить существование, первичный очаг вынужден избавляться от своих частей.

Одиночные опухолевые клетки, отрывающиеся от онкоочага, безусловно уничтожаются иммунной системой. Только блоки, содержащие не менее чем 15 изменённых клеток, способны противостоять лимфоцитам за счёт защиты совокупной полевой оболочки.

«Старые» лимфоциты могут стать даже своеобразными проводниками подобных конгломератов. Это объясняется гомологичностью полевой оболочки конгломерата переродившихся клеток большому количеству энергетических диагностических блоков на мембране таких лимфоцитов. Чем больший «опыт» приобретает иммунная клетка, тем больше её оболочка содержит этих блоков и тем она активнее. В данном же случае подобный лимфоцит служит дополнительной защитой переносимому кровью или лимфой конгломерату онкоклеток. Это одна из причин того, что лимфогенный путь метастазирования является доминирующим.

В борьбе с конгломератами злокачественных клеток, присутствующими в кровеносном русле, участвуют и энергетические структуры организма.

Клетки, отделившиеся от опухоли и переносимые с током крови, имеют свою энергооболочку, которая отражается в виде следа на полевой оболочке организма. Если на пути следования группы онкоклеток встречаются чакры, возникает ответная энергетическая реакция. Чакра мгновенно сигнализирует на биоэкран, который отвечает специальными импульсами. Они распространяются по всей полевой оболочке организма, но реализуются только на чакрах. Импульсы с биоэкрана, доходя до чакр, бомбардируют клеточные конгломераты, движущиеся по крови и лимфе. За счёт избыточной энергии могут уничтожаться сначала энергооболочка группы онкоклеток, а затем и сами клетки.

Клетки высокодифференцированных опухолей, как правило, не прорастают через стенки кровеносных сосудов. Их ограничивает высокий уровень в крови протеолитических ферментов, способный нарушить целостность клеток. Для разрушения стенок самих кровеносных сосудов концентрация ферментов в крови недостаточна. Низкодифференцированные опухоли, в которых митотическая активность гораздо выше, напротив, активно прорастают через стенки сосудов, выбрасывая в кровь блоки изменённых клеток.

При попадании таких клеточных конгломератов в ткани организма происходит их вторичное заражение – метастазирование. Даже если окружающие новый очаг энергоструктуры попытаются его блокировать, энергооболочка новой опухоли, как правило, адаптируется к этим предохранительным механизмам. Она способна даже «подпитываться» за счёт подобных энерговоздействий, ускоряя развитие метастазов.

Дата добавления: 2014-12-16