КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Патофизиология нарушения гормональной регуляции обмена кальция и фосфора
Организм защищает себя от гипокальциемии, увеличивая абсорбцию кальция в пищеварительном тракте, уменьшая почечную экскрецию и повышая скорость разрушения костей и деминерализации. И наоборот: высокие концентрации кальция во внеклеточном пространстве приводят к снижению его абсорбции в пищеварительном тракте, увеличению экскреции почками и усилению минерализации костей. Околощитовидными железами вырабатывается паратиреоидный гормон (паратгормон), под влиянием которого концентрация кальция в крови повышается (гиперкальциемический эффект). Адекватным регулятором функции околощитовидных желез служит изменение уровня кальция сыворотки: понижение его активирует, а увеличение тормозит секрецию паратиреоидного гормона кальцитонина (Таблица 5). В щитовидной железе одновременно продуцируется тирокальцитонин (антагонист паратгормона), который, напротив, способствует снижению кальциемии (гипокальциемический фактор). В норме паратгормон и тирокальцитонин находятся в динамическом равновесии. Наряду с регуляцией кальциевого метаболизма околощитовидные железы оказывают сильное влияние на обмен фосфора, снижая его концентрацию в крови. Гипопаратироз. Заболевание развивается как следствие недостаточности функции околощитовидных желез. Уменьшение продукции паратгормона может обусловливаться удалением части околощитовидных желез, ослаблением их деятельности при инфекциях и интоксикациях. Различают острую и хроническую паратиреоидную недостаточность. Причиной возникновения острой паратиреоидной недостаточности (паратиропривной тетании) чаще всего является случайное удаление околощитовидных желез при операциях на щитовидной железе или травматическое их повреждение. Уже в первые сутки развивается депрессивное состояние, возбудимость нервов и мышц возрастает, затем начинаются подергивания отдельных мышц головы и туловища, постепенно переходящие в тонические судороги.
Содержание кальция в крови во время тетанического припадка оказывается резко сниженным. При снижении концентрации кальция в крови нарушается равновесие между моновалентными и двухвалентными катионами (натрия и калия к кальцию и магнию), в результате чего и повышается нервно-мышечная возбудимость.
Таблица 5 Механизм действия паратгормона и
Содержание калия в крови больных гипопаратирозом нередко повышено, содержание фосфора в крови во время приступа также значительно увеличивается. При тетании наблюдается сдвиг рН крови в кислую сторону. Удаление всех паращитовидных желез всегда заканчивается летальным исходом. Хроническая форма околощитовидной недостаточности характеризуется подавлением аппетита, прогрессирующей кахексией и рядом трофических расстройств (гиперемия, кровоизлияния в области привратника желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием язв, выпадение волос, в молодом возрасте – замедление роста). Псевдогипопаратироз (болезнь Олбрайта). В отличие от истинного гипопаратироза, обусловленного первичной недостаточностью околощитовидных желез, является врожденным заболеванием. Характеризуется нанизмом (низким ростом), аномалиями в развитии скелета, дистрофическими изменениями зубов и костей и отставанием в интеллектуальном развитии. Наблюдаются снижение содержания кальция и повышение содержания фосфора в крови, гипофосфатурия. В противоположность истинному гипопаратирозу отмечается резистентность к паратгормону.
Гиперпаратироз (генерализованная фиброзная остеодистрофия, болезнь Реклингаузена). В 1876 году английский врач Педжет описал случай заболевания, проявившегося резкой деформацией костей. На секции кости оказались утолщенными и вместе с тем легкими, порозными и настолько мягкими, что их можно было резать ножом. Гиперпаратироз – сложный и многообразный симптомокомплекс, клинические проявления которого обусловлены избыточной продукцией паратиреоидного гормона. Патологические изменения при гиперпаратирозе происходят, главным образом, в костях и почках. Костная ткань подвергается рассасыванию вследствие усиленной остеокластической реакции и деминерализации. Нормальное пластинчатое костное вещество замещается свободной от извести молодой остеоидной тканью. Кости делаются мягкими, происходят разнообразные, иногда причудливые, деформации скелета. Отмечаются резкие изменения в минеральном обмене. Паратироидный гормон понижает почечный порог в отношении фосфора, ослабляя его реабсорбцию в нефронах и усиливая экскрецию фосфатов с мочой. При гиперпаратирозе потеря фосфора приводит к мобилизации его неорганических соединений из костей. Поскольку эти соединения являются солями кальция, последний, освобождаясь из костей, в избытке поступает в кровь и развивается гиперкальциемия. Кроме того, паратгормон стимулирует всасывание кальция из кишечника, функционально перекрываясь с витамином D, а также обратное всасывание кальция из клубочкового фильтрата. Различают первичный и вторичный гиперпаратироз. Первичный гиперпаратироз. Обусловлен развитием аденомы или гиперплазией околощитовидных желез. Вторичный гиперпаратироз. Гиперплазия и гиперфункция околощитовидных желез развиваются в результате первичного изменения кальциево-фосфорного обмена (потери кальция и накопления фосфора в крови). Вторичный гиперпаратироз имеет компенсаторный характер. Чаще всего он возникает при почечной остеодистрофии, когда нарушается экскреция фосфорнокислых солей в результате клубочковой недостаточности или же вследствие нарушения обмена ионов в дистальных канальцах.
Дата добавления: 2014-12-16; Просмотров: 585; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |