Нарушение крово - и лимфообращения

НЕКРОЗ

Некроз — это прижизненное омертвение (или гибель) клеток, органов и тканей под действием различных патогенных факторов.

Морфогенез некроза складывается из нескольких стадий:

1) Паранекроз - дистрофии с обратимым характером..

2) Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических процессов в клетке над анаболическими.

3) Смерть клетки- клетка заканчивает свое функционирование, морфология ее сохранена.

4) Аутолиз- процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов гибнущих клеток или под действием протеолитических ферментов клеток воспалительного инфильтрата(лейкоцитов и макрофагов).

Микроскопические признаки некроза заключаются в изменении ядра и цитоплазмы клеток. Характерные изменения ядра- это кариопикноз, кариорексис и кариолизис.

Кариопикноз - уплотнение хроматина и сморщивание ядра, в результате наблюдается гиперхромность ядра при световой микроскопии.

Кариорексис - фрагментация или распад ядра на глыбки

Кариолизис -полное растворение ядра(т.е исчезновение контуров и базофилии ядра). Эти изменения ядра связаны с активацией гидролаз(рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз).

В цито­плазме происходят:

Д енатурация и коагуляция белков,

Плазморексис -распад цитоплазмы на глыбки

Плазмолизис- растворение органелл.

В зависимости от причины, вызывающей некроз, различают 5 видов некроза: травмати­ческий, токсический, трофоневротический, аллергический и сосудистый некроз.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических факторов (таких как действие низкой и высокой температуры, вибрации, радиации, электричества) и химических факторов (кислот, щелочей).

Токсический некроз развивается при воздействии на ткань токсинов бактериальной и другой природы.

Трофоневротический некроз обусловлен нарушением циркуляции и иннервации тканей при заболеваниях периферической и центральной нервной системы (пролежни).

Аллергический некроз является результатом иммунного разрушения тканей в ходе реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов(феномен Артюса).

Сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах. Наиболее частая форма сосудистого некроза обусловлена нарушением кровообращения в артериях при тромбозе, эмболии, длительном спазме, а также при функционавльной перегрузке органа в условиях гипоксии.

Сосудистый некроз встречается при многих заболеваниях (атеросклерозе, гипертонической болезни, тромбоэмболических осложнениях, как при сердечно-сосудистых заболеваниях, так и ревматических болезнях(васкулитах, бактериальном эндокардите, ревматизме и др.)

По механизму действия патогенного фактора выделяют: прямой и непря­мой некроз.

Прямой некроз возникает при непосредственном воздействии на ткань патогенного фактора(травматический, токсический некроз)

Непрямой некроз возникает при воздействии на ткань патогенного фактора опосредованно через сосуды и нервы(сосудистый, трофоневротический, аллергический некроз).

По клинико-морфологическим формам выделяют:

1) коагуляционный некроз;

2) колликвационный некроз;

3) гангрена;

4) секвестр;

5) ин­фаркт.

Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических ферментов, при высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях. При коагуляционном некрозе мертвые участки ткани серо-желтые, плотные, сухие (сухой некроз). Примерами сухого некроза являются тво­рожистый (казеозный) некроз при туберкулезе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях, восковидный (ценкеровский) некроз мышц при брюшном и сыпном тифе.

Колликвационный некроз развивается в тканях богатых жидкостью с высокой активностью гидролитических ферментов. Для колликвационногонекроза характерно расплав­ление мертвой ткани (влажный некроз). Таковы очаги размягчения и рас­плавления, например, в головном или спинном мозге.

Гангрена -некроз тканей, которые соприкасаются с внеш­ней средой и при омертвлении становятся серо-бурыми или черными. Выделяют три вида гангрены: сухая, влажная и пролежень. При сухой гангрене ткани мумифицируются. На границе с сохранной живой тканью четко определяется зона демаркационного воспаления. Сухая гангрена встречается в конечностях.

Влажная гангрена развивается в тканях при действии гнилостных бактерий. Ткань набухает, отечная издает зловонный запах, зона демаркационного воспаления не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике, матке, у ослабленных детей на коже щек и промежности(нома).

Пролежен ь –это трофоневротический некроз, возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, нервными и онкологическими заболеваниями.

Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу и не замещается соединительной тканью, а свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно подвергаются гнойному воспалению и могут удаляться через образующиеся свищевые ходы. Секвестрации обычно подвергается костная ткань, но в редких случаях может встречаться и в мягких тканях.

Инфаркт – это сосудистый некроз(ишемический). Причины инфаркта: тромбоз, эмболии длительный спазм и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии. Инфаркты различают по форме и по цвету. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и может быть клиновидной и неправильной. Клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов, т.е. в органах где имеются ворота (селезенка, почки, легкие). Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным или смешанным типом ветвления сосудов, т.е. в органах где нет ворот (миокард, головной мозг).

По цвету инфаркт может быть белым(селезенка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком(сердце, почки) и красным(легкие, печень).

Геморрагический венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления.

Апоптоз – это естественная и генетически запраграммированная гибель клетки в живом организме.

Апоптоз встречается в физиологических условиях, как проявление естественного старения и отмирания клеток с их элиминацией и последующей физиологической регенерацией. В одних ситуация при сбалансированности пролиферации и апоптоза клеток обеспечивается стабильное состояние организма (например, в организме постоянно происходит гибель эритроцитов, Т- и В-лимфоцитов и замена их новыми форменными элементами крови, а также происходит постоянно отмирание эпителия кожи, эпителия слизистых оболочек и его регенерирация), в других ситуациях при преобладании пролиферации клеток над апоптозом обеспечивается рост организма(имеет место у молодого растущего организма), в третьих ситуациях - при преобладании апоптоза над пролиферацией развивается атрофия тканей и органов (например, в процессе эмбриогенезе путем апоптоза происходит инволюция Мюллерова и Вольфова протоков, межпальцевых перепонок, формирование просвета в полостных органах, также при старении организма в случае отмены стимулов эндокринных органов происходит возрастная инволюция тимуса, ткани эндометрия и предстательной железы, молочных желез после прекращения лактации.

Артериальное полнокровие(гиперемия)- это повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может быть общим и местным. В зависимости от причинного фактора выделяют следующие виды артериальной гиперемии:

· ангионевротическая(нейропаралитическая)- возникает при нарушении иннервации;

· коллатеральная- проявляется в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;

· гиперемия после ишемии- развивается при устранении фактора, сдавливающего артерию(опухоль, лигатура, жидкость и др.);

· вакатная гиперемия- возникает в связи с уменьшением барометрического давления;

· воспалительная гиперемия возникает в зоне воспаления за счет паретического расширения сосудов;

· гиперемия на фоне артериовенозного шунта- развивается в венах при поступлении артериальной крови через шунт в вены.

Венозное полнокровие - это повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови, приток крови при этом не нарушен. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие развивается при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Причинами острой сердечно-сосудистой недостаточности являются: крупноочаговый инфаркт миокарда, тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, тампонада сердца, острый диффузный миокардит. Остро возникший венозный застой морфологически выражается: отечно-плазморрагическими, геморрагическими и некротическими изменениями в тканях и органах.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, когда гипоксия принимает хронический характер. Причинами хронической сердечно-сосудистой недостаточности являются многие болезни сердца: пороки, ИБС, кардиомиопатии, миокардиты, ГБ и др. При длительно поддерживающейся гипоксии в тканях и органах развиваются: отек, геморрагические, некротические изменения, склероз стромы и атрофия паренхимы органов.

Для хронического венозного полнокровия характерны распространенные отеки подкожной основы – анасарка и скопление жидкости в полостях: в плевральной- гидроторакс, в полости перикарда - гидроперикард, в брюшной полости- асцит. Органы увеличиваются в объеме, становятся синюшными и плотными.

Среди важных морфологических признаков хронического венозного полнокровия выделяют: бурую индурацию легких, мускатную печень, цианотическую индурацию почек и селезенки.

Бурая индурация легких- легкие выглядят бурами и плотными. За счет нарастающей гипоксии повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В результате в альвеолах, межальвеолярных перегородках, бронхах, лимфатических сосудах и узлах накапливается много сидеробластов и сидерофагов, содержащие гемосидерин, и также свободного гемосидерина. Развивается диффузный гемосидероз. Гипоксия также стимулирует активность фибробластов, которые синтезируют коллагеновые волокна, развивается утолщение межальвеолярных перегородок и фиброз легких(уплотнение или индурация легких).

Мускатная печень при венозном застое получила название, так как напоминает мускатный орех: плотная, на разрезе пестрая серо-желтая с темно-красным крапом. При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны центральные отделы долек и на разрезе они выглядят темно красными, так как здесь отмечаются кровоизлияния, гибель гепатоцитов и склероз. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Цианотическая индурация почек – почки становятся большими, плотными и цианотичными. В условиях нарастающей гипоксии развиваются атрофия нефроцитов, склероз капилляров клубочков и склероз стромы почек.

Цианотическая индурация селезенки - селезенка увеличена(вплоть до спленомегалии), плотная, темно-вишневого цвета. Отмечается атрофия фолликулов и склероз пульпы.

Местное ве­нозное полнокровие развивается при обтурации или сдавлении вен; оно может возникать в одном органе (например, в печени), части тела (конеч­ности). При этом изменения не отличаются от тех, которые встречаются при общем венозном полнокровии.

Малокровие (ишемия) –это уменьшение кровенаполнения органа, части тела, в результате недостаточного притока крови. Может быть острым и хроническим. При остром малокровии развиваются дистрофические и некротические изменения в ткани, а при хроническом- атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы органа.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

1)ангиоспастическое –возникает вследствие спазма артерии;

2) обтурационное- возникает вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

3)компрессионное- при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;

4)малокровие вследствие перераспределения крови(например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной или плевральной полостях, куда устремляется большая часть крови).

Кровотечение(геморрагия) - это выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду(наружное кровотечение) или в полости тела(внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние –вид кровотечения, при котором кровь накапливается в ткани. Виды кровоизлияния:

1)гематома- скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целостности и образованием полосей,

2) геморрагическое пропитывание- кровоизлияние при сохранении тканевых элементов,

3) кровоподтеки(экхимозы)- плоскостные кровоизлияния,

4) петехии- мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Плазморрагия - это выход плазмы из кровеносного русла, является проявлением повышенной сосудистой проницаемости.

Стаз — этоостановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла (капилляры, венулы). В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови и развития сладж-феномен(прилипание эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов друг к другу и нарастание вязкости крови, что приводит к нарушению циркуляции крови по сосудам микроциркуляторного русла).

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тром­бом. В зависимости от строения и внешнего вида различают белые, крас­ные, смешанные (сложные) и гиалиновые тромбы.

Белый тромб – состоит преимущественно из форменных элементов крови(тромбоцитов), локализуется в артериях и полостях сердца, образуется медленно при быстром токе крови.

Красный тромб –содержит большое количество эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови, локализуется в венах.

Смешанный тромб - представлен элементами белого и красного тромба, может развиваться как в артериях, полостях сердца, так и венах. В смешанном тромбе выделяют головку, тело и хвост. Головка представлена белым тромбом, спаяна со стенкой сосуда и напрвлена всегда потоку крови. Тело тромба бело-красного цвета(смешанный тромб), хвост представлен красным тромбом.

Гиалиновые тромбы - обычно множественные, локализуются в сосудах микроциркуляторного русла. Основу тромба составляют некротизированные эритроциты.

По отношению к про­свету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурирующим. Пристеночный тромб закрывает только часть просвета сосуда, обтурирующий закрывает полностью просвет сосуда.

Патогенез тромбоза складывается из участия местных и общих факторов.

К местным о тносятся:

1) изменение сосудистой стенки (повреждение эндотелия сосудов часто наблюдается при атеросклерозе, воспалении, спазмах арерий, в сердце- при инфаркте, эндокардите),

2) замедление и нарушение(завихрение) тока крови(в артериях-чаще вблизи атеросклеротических бляшек, в полости аневризмы, при спазме; в венах -при варикозном расширении).

К общим факторам относятся:

1) нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей систем в регуляции жидкого состояния крови в сосудах(состояние гиперкоагуляции часто возникает при обширных хирургических вмешательствах и массивной кровопотере);

2) повышение вязкости крови.

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.

К благоприятным исходам относят: 1) асептический аутолиз тромба-возникает под действием протеолитических ферментов; 2)организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая сопровождается канализацией и васкуляризациией тромба; 3)обызвествление тромба чаще в венах с образованиях флеболитов.

К неблагоприятным исходам относят: 1) отрыв тромб и развитие тромбоэмболии. 2) септическое расплавление тромба с развитием тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей(при сепсисе).

Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) частиц, не встречаю­щихся в нормальных условиях. Сами частицы называются эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови(ортоградная эмболия):

В редких случаях эмбол в силу своей тяжести движется против току крови (ретроградная эмболия). При наличие дефектов в межпредсердной и межжелудочковой перегородке возникает пародоксальная эмболия, когда эмбол из вен большого круга минуя легкие попадает в артерии большого круга кровообращения.

В зависимости от вида эмбола различают:

1) Тромбоэмболия -наиболее частый вид эмболии, возникает при отрыве тромба или его части.

Тромбоэмболия легочной артерии наиболее частая причина внезапной смерти больных с сердечной недостаточностью и больных послеоперационного периода. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому закрытию просвета сосуда, сколько пульмонокоронарному рефлексу(наблюдается спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии развивается геморрагический инфаркт легкого.

Артериальная тромбоэмболия. Источноком тромбов может быть пристеночные тромбы, образующиеся в сердце при фибрилляции на фоне митрального стеноза, тромбы в левом желудочке при ИМ, тромбы на створках митрального и аортального клапанах при эндокардите. Наиболее часто возникает тромбоэмболия сонной и средней мозговой артерии(развивается инфаркт мозга), ветвей мезентериальных артерий(с развитием гангрены кишечника) ветвей почечной артерии с развитием инфаркта почки.

2) Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток капель жира. Это происходит в случае травматического повреждения костного мозга(при переломах длинных трубчатых костей), из подкожной жировой клетчатки(при оперативных вмещательствах). Редко при ощибочном в/в масляных растворов. Жировые эмболы обтурируют капилляры легкого или же минуя лекгие через артериовенозные анастомозы попадают в капилляры почек, головного мозга и др. органов. Жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца если выключается 2/3 легочных капилляров.

3) Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха. Это бывает при ранении вен шеи(в них отрицательное давление и воздух засасывается), после родов и аборта, при повреждении склерозированного легкого, случайном введении воздуха с лек. Средствами. Попадая в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть.

4)Газовая эмболия характерна для кессонной болезни, которая развивается при быстрой декомпрессии(от повышенного к нормальному атмосферному давлению), при этом высвобождаются пузырьки азота(при высоком давлении они находятся в растворенном состоянии) и закупоривают сосуды головного мозга, печени, почек и др. органов. Более склонны тучные люди, т.к в жировой ткани содержится большая часть азота.

5) Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении ткани(при травме, опухолевом процессе в случае метастазировании).

6) Микробная эмболия возникает в тех случаях когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба.

7) Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в кровь осколков металлических предметов(снарядов, пуль), а также эмболия известью, кристаллами холестерина.

Дата добавления: 2014-12-07