Хронический гастрит

Выделяют хронический гастрит типа А и типа В.

Аутоиммунный гастрит типа А. Крайне редкое заболева­ние, в структуре хронических гастритов на его долю приходится около 20 %. Гастрит типа А является генетиче­ским заболеванием и наследуется по аутосомно-рецессивному ти­пу.

Неиммунный гастрит типа В. В развитии этого гастрита иг­рают роль как эндогенные, так и экзогенные факторы. К факто­рам эндогенного происхождения относят аутоинтоксикации, ко­торые возникают, например, при уремии, хронической сердечно­-сосудистой недостаточности, аутоаллергии. К экзогенным факто­рам относят хроническое нарушение режима и ритма питания — употребление грубой и острой пищи, обильную и поспешную еду, значительные перерывы в приеме пищи, еду всухомятку и т.п. Особенно провоцирующими считаются злоупотребление алкого­лем и кофе, которые стимулируют секрецию гастрина и гиперсе­крецию соляной кислоты. Не исключена роль профессиональных вредностей, а так­же длительного воздействия химических, термических и механи­ческих агентов. При неиммун­ном хроническом гастрите в 100 % случаев обнаруживается микроорганизм – пилорический геликобактер(Helicobacter pylori.,НР)), роль которого признается всеми гастроэнтерологами в патогенезе неиммунного гастрита.

Морфогенез. Постоянное раздражающее действие на слизи­стую оболочку желудка самых разных перечисленных экзоген­ных и эндогенных факторов неизбежно "запускает" кислотно-пептические факторы агрессии желудоч­ного сока, что сказывается, прежде всего, на регенерации эпите­лия и проявляется различными вариантами нарушения этой реге­нерации.

Темпы регенерации эпителия ускоряются (укорачивается вторая фаза — фаза дифференцировки эпителия). Не достигнув степени зрелости, молодые недифферецированные эпителиоциты подвергаются инволюции. Наибольшим из­менениям подвергаются специализированные клетки желез, которые вырабатывают компоненты желудочного сока.

Количество добавочных клеток (сли­зистые клетки шейки) начинает преобладать над специализированными. Слизистые клетки начинают занимать в железах отделы, предназначенные для па­риетальных и главных клеток, вырабатывающих основные ингредиенты желудочного сока — соляную кислоту и пепсиноген.

При хроническом гастрите наряду с характерным для каждо­го отдела желудка эпителием нередко появляется эпителий, ему не свойственный, т.е. происходит структурная перестройка эпи­телия, или метаплазия. При этом возможны два варианта метаплазии. Метаплазия, при которой в области фундальных же­лез, т.е. в теле желудка, появляются железы, напоминающие сли­зистые или пилорические, носит название пилорической мета­плазии. Второй вариант получил название кишечной мета­плазии, или энтеролизации. Он характеризуется тем, что слизи­стая оболочка желудка по внешнему виду напоминает слизистую оболочку кишки. Именно метаплазированный эпителий при определенных условиях может быть основой дисплазии и малигнизации.

Процессы нарушения и извраще­ния регенерации заканчиваются ат­рофией железистого аппарата слизистой оболочки желудка.

Патологическая анатомия.

С учетом морфологических изменений в слизистой оболочке желудка(атрофии желез слизистой желудка) выделяют: поверхностный (неатрофический) и атрофический гастриты.

Хронический поверхно­стный гастрит. Слизистая оболочка желудка обычной тол­щины. Покровный эпителий высокий призматический либо ку­бический, с умеренно выраженными дистрофическими измене­ниями. Собст­венная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфо­цитами и плазматическими клетками. По интенсивности ин­фильтрации различают легкий, умеренный и выраженный по­верхностный гастрит. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах — на уровне валиков, и лишь при выражен­ном гастрите плотный инфильтрат проникает вглубь слизистой оболочки.

Хронический атрофический гастрит. Этот гастрит характеризуется по сравне­нию с поверхностным гастритом появлением нового качества — атрофии. Слизистая оболочка истончена. Рельеф ее сглажен. Ва­лики укорочены, плоские. Ямки углублены, штопорообразно извиты. Главным является не истончение слизистой оболочки, а умень­шение числа специализированных гландулоцитов, обеспечиваю­щих секреторную функцию желудка, и замена их на более прими­тивные мукоциты. Железы укорочены, количество их уменьшено. В соб­ственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат в случае неактивного гаст­рита, либо нейтрофильная инфильтрация при активности процесса. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза.

Наряду с типичным покровно-ямочным эпителием и желези­стым эпителием при хроническом атрофическом гастрите неред­ко появляются очаги кишечной метаплазии.

Из редких форм хронического гастрита наибольший интерес представ­ляет гипертрофическая гастропатия ("гипертрофический гаст­рит").

Гипертрофическая гастропатия ("гипертрофический га­стрит") характеризуется гипертро­фией слизистой оболочки и образованием гигантских складок, напоминающих клубки змей. В основе подобных изменений ле­жит не воспаление, а гиперпла­зия покровно-ямочного и/или железистого эпителия. Выделено три вида гипертрофической гастропатии: мукозный, гландулярный и смешанный типы. Гипертрофическая гастропатия прояв­ляется болезнью Менетрие, синдромом Золлингера—Эллисона.

Язвенная болезнь - хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

В патогенезе язвенной болезни выделяют общие и местные факторы. К общим факторам относят нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности гастродуоденальной системы. К местным факторам – нарушения соотношений между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка. А также прием кортикостероидов и аспирина могут провоцировать развитие язвенной болезни.

Язвы в желудочно-кишечном тракте могут располагаться:

· в теле желудка

· в пилорической области

· в двенадцатиперстной кишке.

Действие патогенных факторов приводит к образованию острых язв, которые варьируют по глубине от поверхностных эро­зий до дефектов всей толщи слизистой оболочки. В дне язвы часто образу­ется солянокислый гематин, который окрашивает дно и края язвы в чер­ный цвет. Размеры язв не превышают 1 см. Края язвы неровные, а дно и края не уплотнены. При микроскопическом исследовании в дне острой язвы обнаруживаются некроз, кровоизлияния и нейтрофильная ин­фильтрация.

Хронические язвы имеют разные размеры. Около 50% всех пептических язв имеют в поперечнике менее 2 см, а 10% — более 4 см. Это ок­руглый или слегка овальный, четко отграниченный дефект стенки желудка, проникающий на различную глубину, иногда до серозной оболочки. В дне язвы находятся гнойно-некротические массы. Края язвы валикообразно приподняты и утолще­ны. Один край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, а противополож­ный — обращенный к привратнику — пологий. Подобная кон­фигурация язвы обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка. Серозная оболочка под язвой часто утолщена, иногда спаяна с прилежащими органами — поджелудочной железой, печенью, сальником. Слизистая оболочка вокруг язвы изменена, складки ее могут располагаться радиально по отношению к язвенному дефекту. При микроскопическом ис­следовании язва имеет зональное строение. Дно язвы представле­но зоной фибриноидного некроза, за ней располагается грануляционная ткань, содержащая много новообразованных сосудов, лимфоцитов, плазма­тических клеток, макрофагов, фибробластов. Еще глубже располагается зо­на грубоволокнистой соединительной ткани с сосудами.

В период обострения р азмеры язвы увеличиваются в го­ризонтальном и вертикальном направлении и являются основой для воз­никновения осложнений(пенетрация, перфорация и кровотечение).

Опухоли желудка. Доброкачественные опухоли. Полипы желудка. Они представляют собой узлы небольших раз­меров, возвышающиеся над слизистой оболочкой желудка и имеющие ши­рокое основание. Полипы покрыты гиперплазированными же­лезистыми структурами пилорического типа, под которыми находится отечная собственная пластинка слизистой оболочки, содержащая лимфо­циты, плазматические клетки, макрофаги и гладкомьшгечные клетки.

Аденомы желудка являются истинными опухолями и относятся к факультативному предраку. Чаще они локализуются в дистальной части же­лудка, главным образом в преддверии. Аденомы представляет собой оди­ночный узел, имеющий либо широкое основание, либо ножку, и состоят из железистых трубочек неправильной формы и разных размеров.

Рак желудка. По локализации выделяют: пилорический, малой кривизны, кардиальный, большой кривизны, фундальный и тотальный рак желудка.

По характеру роста выделяют:

Экзофитный рак — полипозный, бляшковидный, грибовидный, фунгозный;

эндофитный рак — инфильтративно-язвенный, диффузный;

Смешанный рак с экзо-эндофитным ростом.

Грибовидный рак желудка имеет вид узловатого, бугристого (реже с глад­кой поверхностью) образования на коротком широком основании. На поверхности опухолевого узла встречаются эрозии, кровоиз­лияния и фибринозно-гнойные наложения. Опухоль мягкой консистенции, серо-розового или серо-красного цвета, хорошо отграничена.

Блюдцеобразный рак желудка возникает при изъязвлении экзофитно рас­тущей опухоли (полипозный или фунгозный рак) и представляет собой ок­руглое образование с валикообразными белесоватыми краями и изъязвле­нием в центре.

Язва-рак желудка развивается из хронической язвы и обычно локализу­ется на малой кривизне желудка. Язва-рак отличается от блюдцеобразного рака признаками хронической язвы: обширным разрастанием рубцовой ткани, склерозом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного слоя в дне язвы и утолщением слизистой оболочки вокруг язвы.

Диффузный рак желудка растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек. Стенка желудка при этом утолщена, плотная, белесоватая. Слизистая оболочка утрачивает свой обычный рельеф. Ее поверхность становится неровной, складки неравномерной толщины, с мелкими эрозиями.

Микроскопически выделяют аденокарциному, недифференцированный рак(солидный, скирр), плоскоклеточный, железистоплоскоклеточный и неклассифицируемый рак. Аденокарциномы по степени дифференцировки могут быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированными, а по строению — тубулярными, сосочковыми и муцинозными.

Рак желудка метастазирует лимфогенным и гематогенным путем, а также имплантационно по брюшине. Поражаются регионарные лимфати­ческие узлы вдоль малой или большой кривизны желудка и отдаленные лимфатические узлы, в том числе и левый надключичный {метастаз Вирхова). Иногда у женщин встречается рак Крукенберга — метастатическое пора­жение обоих яичников (ретроградный лимфогенный путь). Наблюдаются метастазы в параректальную клетчатку — шницлеровские метастазы. Гема­тогенные отсевы обнаруживаются в печени, легких и головном мозге.

Дата добавления: 2014-12-07