Туберкулез

-это хроническое инфекционное заболевание, при котором поражаться могут любые органы, но чаще всего поражаются легкие.

Этиология и патогенез. Туберкулез вызывает кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза(палочка Коха). Проникает микобактерия в организм человека с воздухом(аэрогенно) или с зараженными пищевыми продуктами(алиментарно).

Попав в организм человека, микобактерия вызывает инфицирование организма и появление латентного очага туберкулеза, что создает инфекционный иммунитет. В условиях сенсибилизации организма развивается гиперергическая реакция, сопровождающаяся казеозным некрозом и экссудативным воспалением. По мере повышения активности иммунитета развивается продуктивная тканевая реакция с образованием характерной туберкулезной гранулемы и фиброза. Снижение иммунитета способствует вновь усилению гиперергической реакции и развитию экссудативных и некротических проявлений. Течение туберкулеза цикличное с чередованием вспышек и ремиссий(гиперергия-иммунитет-гиперергия).

Классификация: Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических форм туберкулеза:

· первичный туберкулез

· гематогенный туберкулез

· вторичный туберкулез

Первичный туберкулез развивается в период инфицирования (при первом соприкосновении организма с микобактерией). Болеют чаще дети. Основная локализация первичного туберкулеза- легкие, крайне редко- кожа и миндалины.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, который состоит из трех компонентов: первичного очага(аффекта), туберкулезного воспаления в отводящих лимфатических сосудах(лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах(лимфаденит).

При аэрогенном заражении первичный очаг локализуется в легких субплеврально(чаще в III, VIII, IX, X сегментах правого легкого) В легких возникает экссудативное воспаление, которое быстро подвергается казеозному некрозу. Так формируется очаг казеозной пневмонии, который окружен зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта могут быть различными от ацинуса до целой доли. В процесс всегда вовлекается плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.

Вслед за развитием первичного очага воспаление распространяется на прилежащие лимфатические сосуды, которые расположены в прослойках соединительной ткани между дольками, вокруг кровеносных сосудов и бронхов. Развивается лимфангит, сопровождающийся лимфостазом, отеком легочной ткани и формированием туберкулезных бугорков в периваскулярной отечной ткани в направлении от первичного очага к корню легкого(по току лимфы). Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым регионарным лимфатическим узлам. Далее воспалительный процесс распространяется на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, развивается туберкулезный лимфаденит, характеризующийся тотальным казеозным некрозом лимфатических узлов.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс образуется в кишечнике и также состоит из трех компонентов: первичного аффекта в виде язв в лимфоидном аппарате тощей и слепой кишки, туберкулезного лимфангита лимфатических сосудов, связывающих первичный аффект и регионарные лимфатические узлы и лимфаденита регионарных лимфатических узлов.

Различают три варианта(исхода) первичного туберкулеза:

• затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса
• прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса
• хроническое течение первичного туберкулеза

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса. В легких туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, очаги казеозного некроза петрифицируются. На месте первичного аффекта образуется очаг Гона. На месте туберкулезного лимфангита в результате фиброзирования гранулем образуется фиброзный тяж. В лимфатических узлах очаги некроза петрифицируются и оссифицируются. В кишечнике на месте первичных язв образуются рубчики, а в лимфатических узлах- петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: 1) гематогенной

2) лимфогенной

3) росте первичного аффекта

4) смешанной

Гематогенная форма прогрессирования первичного туберкулеза возникает вследствие попадания микобактерий из первичного аффекта и лимфатических узлов в кровь. Микобактерии оседают в различных органах, образуя в них бугорки различных размеров: от милиарных(просовидных) до крупных. В связи с этим различают миларную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации процесса.

Лимфогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе характеризуется вовлечением в процесс специфического воспаления околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Возможно сдавление бронха увеличенным пакетом лимфатических узлов и развитие очагов ателектаза, пневмонии, бронхоэктаза.

При первичном кишечном туберкулезе лимфогенная генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической карти­не заболевания.

Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Казеозному некрозу подвергается зона перифокального воспаления, что может привести к лобарной казеозной пнев­монии. При расплавлении очага лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеоз-ного бронхоаденита.

Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения ту­беркулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лимфатических узлов.

Смешанная форма прогрессирования. При первичном туберекулезе наблюдается в случае ослабления организма после пере­несенных острых инфекций, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный пер­вичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберку­лезные высыпания.

Хроническое течение первичного туберкулеза (хронически теку­щий первичный туберкулез) возникает в тех случаях, когда первичный аффект зажил, а в регионарных лимфатических узлах процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфатических узлов. Заболевание принимает хроническое течение с че­редованием вспышек и затиханий. Сохраняющийся очаг инфекции в лимфатических узлах может дать начало новым формам туберкулеза(туберкулез почек, поражение позвоночника и т.д.)

При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма, в результате в тканях и органах возникают параспецифические изменения( пролиферация лимфоидной ткани, фибриноидные изменения в соединительной ткани и стенке сосудов, амилоидоз).

Гематогенный туберкулез — это туберкулез послепервичный. Он возникает у людей, клинически выздоровевших от пер­вичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствитель­ность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии.

Происходит обострение очагов-отсевов первичного туберку­леза или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов. При гематогенном туберкулезе преобладает про­дуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена склонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению раз­личных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного ту­беркулеза:

1) генерализованный гематогенный тубер­кулез;

2) гематогенный туберкулез с преимущественным пора­жением легких;

3) гематогенный туберкулез с преимуществен­ными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный тубер­кулез представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с рав­номерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугор­ков и очагов. Если во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабо выраженной экссудативной реакцией, то говорят об острейшем тубер­кулезном сепсисе. Если же во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки, то говорят об остром общем милиарном туберкулезе. У ослабленных больных может встречаться и острый общий крупноочаговый туберкулез, который характеризу­ется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов.

Гематогенный туберкулез с преимущест­венным поражением легких характеризуется пре­обладанием высыпаний в легких, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множест­ва мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкуле­зе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.

Острый милиарный туберкулез встречается редко, заканчи­ваясь зачастую менингитом. При хроническом милиарном тубер­кулезе, когда милиарные бугорки рубцуются, развивается эмфи­зема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Хронический крупноочаговый ( или гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких встречается только у взрослых лю­дей. Для него характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая ре­акция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочно­го сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущест­венными внелегочными поражениями возника­ет из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гемато­генным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются пре­имущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система {туберкулез почек, половых органов), ко­жа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную фор­мы, которые могут иметь острое или хроническое течение.

Вторичный (реинфекционный) туберкулез развивается, как правило, у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию. Для него характерны избирательно легочная локализация про­цесса.

Различают восемь форм вторичного туберкулеза, каж­дая из которых представляет собой дальнейшее развитие пред­шествующей — формы-фазы: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулема; 5) казеозная пневмония; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический.

Острый очаговый туберкулез характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одно­го или двух очагов (очагов реинфекта Абрикосова). Н а­чальные проявления вторичного туберкулеза представлены спе­цифическим эндо-, мезо- или панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При своевременном лечении, чаще спонтанно, очаги казеозного нек­роза инкапсулируются и петрифицируются, но никогда не под­вергаются оссификации — формируются ашофф-пулевские оча­ги реинфекта.

Фиброзно-очаговый туберкулез представля­ет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова, процесс вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вок­руг них возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пнев­монии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично пе­трифицируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Источником обострения процесса могут быть и симоновские оча­ги — отсевы в период первичной инфекции. Процесс остается од­носторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна—Редекера Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, го­ворят о лобите как об особой форме инфильтративного ту­беркулеза. При ликвидации неспецифического перифокального воспаления и инкапсуляции сохранившихся небольших фокусов казеозного некроза заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, воз­никающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остает­ся очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберку­лема в размере 2—5 см в диаметре, расположена обычно в I или II сегменте, чаще справа.

Казеозная пневмония развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изме­нения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Лобарный характер имеет и казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может возникать в терми­нальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослаблен­ных больных.

Острый кавернозный туберкулез характери­зуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Каверна локализуется обычно в I или II сегмен­те, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просве­том сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представ­лен казеозными массами.

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает в тех случаях, когда ост­рый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезны­ми грануляциями, формирующими грубоволокнистую соедини­тельную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Измене­ния более выражены в одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно спускается с верхних сегментов на нижние как контактным пу­тем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних от­делах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых ка­верн — в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобуляр­ные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образова­ние каверн и дальнейшее бронхогенное распространение про­цесса.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное раз­растание соединительной ткани, на месте зажившей каверны об­разуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэктазы.

Осложнения туберкулеза многообразны. При первичном туберкулезе могут развиться туберкулез­ный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном ту­беркулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мяг­ких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наи­большее число осложнений обусловлено каверной: кровотече­ния, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плев­ры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может ослож­ниться амилоидозом (АА-амилоидоз).

Дата добавления: 2014-12-07