Загальна нозологія 13 страница

Гірська хвороба виникає при підніманні неадаптованого організму в гори. Вона являє приклад підгострої і хронічної гіпоксії.

Провідне значення в патогенезі гірської хвороби має зменшення парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі (гіпоксична гіпоксія).

Крім того, при підніманні в гори патогенну дію чинять й інші фактори, зокрема, зменшення власне атмосферного тиску (синдром декомпресії), сонячна радіація, зниження температури зовнішнього середовища, сухість вдихуваного повітря, збільшення фізичного навантаження.

19.13. Які зони виділяють при підніманні в гори з урахуванням ознак гіпоксії, що розвивається?

I. Нейтральна зона (висота від 0 до 2000 м над рівнем моря). Функції організму не страждають.

II. Зона повної компенсації (висота від 2000 до 4000 м над рівнем моря). Відзначається збільшення частоти пульсу, дихання, підвищення артеріального тиску. У той же час зменшується фізична й розумова працездатність, розвивається ейфорія, порушується тонка координація рухів, послаблюється увага.

III. Зона неповної компенсації (висота від 4000 до 6000 м над рівнем моря). Розвиваються важкі, але оборотні зміни. Тахікардія змінюється брадикардією, падає артеріальний тиск, дихання стає частим і поверхневим, іноді розвивається дихання Чейна-Стокса, характерні сонливість, млявість, нудота.

IV. Критична зона (понад 7000 м над рівнем моря). Розвиваються необоротні зміни. Артеріальний тиск падає до 0, пульс стає ниткоподібним, з'являється термінальне дихання, людина непритомніє, розвиваються судоми й настає смерть.

19.14. Що таке висотна хвороба?

Висотна хвороба - це гостра або блискавична форма гіпоксичної гіпоксії, що виникає під час висотних польотів у літальних апаратах з кабінами відкритого типу або при порушенні герметичності кабін закритого типу.

19.15. Які зміни показників газового стану крові характерні для гіпоксичної гіпоксії?

Зменшення р0₂ і рС0₂ артеріальної крові, розвиток газового алкалозу.

19.16. Що таке дихальна гіпоксія?

Дихальна гіпоксія - це кисневе голодування, причиною якого є недостатність зовнішнього дихання. Причини її розвитку див. розд. 29.

19.17. Які зміни показників газового стану крові характерні для дихальної гіпоксії?

Зменшення р0₂ і збільшення рС0₂ артеріальної крові, розвиток газового ацидозу.:

19.18. Що таке циркуляторна гіпоксія?

Циркуляторна гіпоксія — це кисневе голодування, причиною якого є розлади загальної гемодинаміки або порушення місцевого кровообігу.

В основі порушень системного кровообігу можуть лежати недостатність серця й недостатність судин (шок, колапс).

До місцевої гіпоксії призводять ішемія, тромбоз, емболія, венозна гіперемія.

Залежно від механізмів розвитку деякі автори виділяють дві форми циркулятор-ної гіпоксії: ішемічну і застійну.

19.19. Які зміни показників газового стану крові характерні для циркуляторної гіпоксії?

Збільшення артеріовенозної різниці за киснем за рахунок повнішого вилучення його з артеріальної крові.

19.20. Що таке кров'яна (гемічна) гіпоксія? Назвіть її види.

Кров 'яна (гемічна) гіпоксія — це кисневе голодування, що виникає внаслідок зменшення кисневої ємності крові.

Виділяють дві форми кров'яної гіпоксії:

а) анемічну — виникає як наслідок анемії (див. розд. 26);

б) гіпоксію, пов'язану з інактивацією гемоглобіну.

19.21. Назвіть форми інактивованого гемоглобіну.

1. Карбоксигемоглобін - продукт взаємодії гемоглобіну з оксидом вуглецю (II) (чадним газом, CO).

2. Метгемоглобін — гемоглобін, у якому залізо перебуває в окисненому, тривалентному стані.

3. Сульфгемоглобін — сполука гемоглобіну із сірководнем.

19.22. Які механізми обумовлюють розвиток порушень в організмі при отруєнні оксидом вуглецю (II)?

У патогенезі порушень, спричинюваних оксидом вуглецю (II), мають значення такі фактори: |< -*•

а) інактивація гемоглобіну, що зменшує кисневу ємність крові, — розвивається кров 'яна гіпоксія;

б) зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво - навіть той гемоглобін, що не зазнав інактивації, погано віддає кисень тканинам;

в) зв'язування оксиду вуглецю (II) із залізом інших білків, що містять у собі гем, зокрема цитохромів — розвивається тканинна гіпоксія.

19.23. Які фактори можуть бути причиною утворення метгемоглобіну, а отже й розвитку кров'яної гіпоксії?

Причини утворення метгемоглобіну:

1) екзогенніречовши-окислювачі (метгемоглобіноутворювачі). До них відносять:

а) нітросполуки (оксид азоту (II), нітрити, нітрати);

б) аміносполуки (анілін, фенілгідразин);

в) окислювачі (хлорати, перманганати, хінони);

г) окисно-відновні барвники (метиленовий синій у високих концентраціях); ґ) лікарські препарати (нітрогліцерин, амілнітрит, сульфаніламіди, барбітурати);

2) недостатність антиоксидантних систем еритроцитів, що відновлюють метгемоглобін. Це спостерігається при порушеннях пентозного циклу і глютатіон-редуктази. Описано генетично обумовлений дефект ферменту - НАДФ-залежної метгемоглобінредуктази.

19.24. Які зміни показників газового стану крові характерні для кров 'яної гіпоксії?

Зменшення кисневої ємності крові.

19.25. Що таке тканинна гіпоксія?

Тканинна гіпоксія — це кисневе голодування, що виникає в результаті порушення утилізації кисню клітинами.

В її основі лежать два типи порушень:

а) пригнічення біологічного окиснення;

б) роз'єднання окиснення й фосфорування (див. розд. 17).

19.26. Які зміни показників газового стану крові характерні для тканинної гіпоксії?

Зменшення артеріовенозної різниці за киснем і збільшення рО, венозної крові.

19.27. Дайте порівняльну характеристику основних показників газового стану крові при різних видах гіпоксії.

р0₂ — напруга кисню в артеріальній крові; рС0₂ — напруга вуглекислого газу в артеріальній крові; AV-різниця — артеріовенозна різниця за киснем; КЄК — киснева ємність крові; КОС — кислотно-основний стан.

19.28. На які групи можна поділити всі захисно-компенсаторні реакції, що виникають при гіпоксії?

I. Реакції, спрямовані на збільшення доставки кисню кров 'ю.

II. Місцеві (тканинні) реакції, спрямовані на поліпшення забезпечення клітин киснем.

III. Реакції в системах утилізації кисню.

19.29. Назвіть захисно-компенсаторні реакції організму, спрямовані на збільшення доставки кисню тканинам.

1. Реакції зовнішнього дихання. Спрямовані на збільшення р0₂ артеріальної крові, тому можуть бути ефективними тільки при гіпоксичній і дихальній гіпоксії. Вони виявляють себе:

а) збільшенням глибини дихання;

б) збільшенням частоти дихання;

в) мобілізацією резервних альвеол.

Комплекс зазначених змін отримав назву гіпервенпгиляції.

2. Реакції системи кровообігу. Спрямовані на збільшення кровопостачання тканин і є ефективними при всіх видах гіпоксії, крім тканинної. До цих реакцій відносять:

а) збільшення хвилинного об'єму крові за рахунок збільшення сили й частоти серцевих скорочень;

б) підвищення артеріального тиску;

в) перерозподіл течії крові - зменшення кровообігу в шкірі, скелетних м'язах, органах черевної порожнини і збільшення — у серці й головному мозку.

3. Реакції системи крові. Спрямовані на збільшення кисневої ємності крові і виявляють себе збільшенням кількості еритроцитів та концентрації гемоглобіну в периферичній крові. Це досягається за рахунок:

а) виходу додаткової кількості еритроцитів з депо;

б) активації еритропоезу (при гіпоксії посилюється утворення ниркових ери-тропоетинів).

Крім того, захисне значення має зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо — ефект Бора (див. запит. 19.8).

19.30. Які небажані наслідки може мати гіпервентиляція при гіпоксичній гіпоксії?

Гіпервентиляція, що виникає, веде до зменшення рС0₂ артеріальної крові - гіпо-капнії. Це має ряд негативних наслідків:

а) відбувається пригнічення дихального центру;

б) розвивається газовий алкалоз;

в) настає спазм мозкових і вінцевих судин;

г) крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вліво - кров погано віддає кисень тканинам.

19.31. Назвіть місцеві (тканинні) реакції, спрямовані на поліпшення забезпечення клітин киснем в умовах гіпоксії.

1. Посилення місцевого кровообігу — артеріальна гіперемія. Розвивається як наслідок безпосереднього впливу зменшення р0₂ на гладкі м'язи судин і дії на судини вазо-активних метаболітів (аденозину, молочної кислоти, іонів калію й водню та ін.)

2. Збільшення кількості капілярів, що функціонують. У результаті зменшується відстань дифузії кисню і збільшується загальна площа дифузійної поверхні.

3. Підвищення вмісту в клітинах міоглобіну, який у м'язах є внутрішньоклітинним депо кисню.

19.32. Назвіть захисно-компенсаторні реакції в системах утилізації кисню при гіпоксії.

1. Зниження функціональної активності клітин, унаслідок чого зменшується їхня потреба в кисні.

2. Збільшення кількості дихальних ферментів і мітохондрій у клітинах.

3. Збільшення спорідненості цитохромоксидази з киснем.

4. Підвищення ступеня спряженості окиснення й фосфорування до максимально можливої величини, що дорівнює 3.

5. Активація гліколізу.

19.33. При яких значеннях напруги кисню в тканинах починає зменшуватися утворення АТФ у клітинах?

При зменшенні р0₂ у тканинах нижче ЗО мм рт. ст. знижується інтенсивність споживання кисню клітинами, а отже, падає інтенсивність утворення АТФ.

"Критична" напруга 0₂ в мітохондріях - 0,1—1 мм рт. ст. При зменшенні рО, нижче цієї величини цитохромоксидаза не здатна передавати електрони на кисень — тканинне дихання повністю припиняється.

19.34. Які механізми складають основу гіпоксичного ушкодження клітин?

І. Гіпоксія, викликаючи дефіцит АТФ у клітинах, призводить до порушення роботи іонних насосів. Наслідком цього є збільшення концентрації іонів кальцію й на-

трію в цитоплазмі, що започатковує кальцієві й електролітно-осмотичні механізми ушкодження клітини (див. розд. 11).

II. При гіпоксії відбувається активація анаеробного гліколізу. Це призводить до накопичення молочної кислоти й розвитку внутрішньоклітинного ацидозу. Як наслідок, вмикаються ацидотичні механізми ушкодження клітини (див. розд. 11).

III. При значному дефіциті кисню компоненти дихального ланцюга перебувають у відновленому стані. Вони "скидають" свої електрони безпосередньо на молекули кисню, що залишився, обминаючи дихальний ланцюг. Це веде до одноелектронно-го відновлення кисню й утворення супероксидних радикалів - активуються реакції вільнорадикального окиснення. Результатом є ініціація пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) і реалізація "ліпідноїтріади" ушкодження клітин (див. розд. 11).

19.35. Від яких факторів залежить чутливість клітин до гіпоксії?

Існує закономірність: що вища інтенсивність споживання кисню клітинами, то вища їхня чутливість до кисневого голодування.

Оскільки споживання кисню визначається енергетичними потребами, а останні — функціональною активністю клітин, стає зрозумілим, чому головний мозок, серце, печінка, нирки дуже чутливі, а кістки, хрящі, сухожилля резистентні до гіпоксії.

Крім того, чутливість до гіпоксії залежить від швидкості окисних процесів в організмі й від температури тіла. При зменшенні температури чутливість тканин до кисневого голодування падає. Цю обставину використовують у медицині при проведенні тривалих операцій на серці (штучна гіпотермія).

7 9.36. Які періоди характерні для гострої гіпоксії клітин?

I. Латентний період. Триває кілька секунд. Клітини функціонують нормально.

II. Період порушення функцій. Триває до повного припинення функцій органа, тканини.

III. Період оживлення. Охоплює час від моменту повного припинення функції до початку розвитку необоротних структурних змін.

IV. Період необоротного ушкодження клітин. Триває до загибелі клітин.

і9.37. Яка динаміка змін у ЦНС при гострій гіпоксії?

Головний мозок є "критичним органом" при гострій гіпоксії. Це означає, що гі-поксичне ушкодження структур ЦНС, розвиваючись дуже швидко, призводить до смерті організму, незважаючи на те, що інші органи й тканини ще якийсь час зберігають свою життєздатність.

Латентний період гострої гіпоксії для ЦНС становить 4 с. Через 8-12 с. після повного припинення постачання головного мозку киснем функції ЦНС припиняються і людина непритомніє. Через 20-30 с. зникає спонтанна електрична активність кори головного мозку (на електроенцефалограмі - ізоелектрична лінія). Межа оживлення головного мозку становить 8-10 хв. У той же час межа оживлення організму в цілому - 4-5 хв. після зупинки серця. Це пояснюється тим, що після відновлення роботи серця необхідно ще 4-5 хв., щоб створити артеріальний тиск, достатній для кровопостачання мозку.

20_o Порушення вуглеводного обміну

20.1. Назвіть основні причини порушень вуглеводного обміну.

1. Порушення перетравлювання вуглеводів та їх усмоктування в кишках (див. розд. ЗО).

2. Порушення вуглеводної функції печінки (див. розд. 31).

3. Порушення катаболізму глюкози в периферичних клітинах (див. розд. 17).

4. Порушення нейрогормональної регуляції вуглеводного обміну.

20.2. Які гормони беруть участь у регуляції вуглеводного обміну?

Гормони, що беруть участь у регуляції вуглеводного обміну, поділяють на дві групи: інсулін і контрінсулярні гормони.

Контрінсулярними називають гормони, які за своїми біологічними ефектами є антагоністами інсуліну. До них належать адреналін, глюкагон, глюкокортикоїди, соматотропний гормон.

20.3. На які органи і тканини діє інсулін?

Залежно від чутливості до інсуліну всі структури організму поділяють на три групи.

I. Абсолютно залежні від інсуліну. Такими є печінка, м'язи (скелетні, міокард), жирова тканина.

II. Абсолютно нечутливі. Це головний мозок, мозкова речовина надниркових залоз, еритроцити, сім'яники.

III. Відносно чутливі (всі інші органи й тканини).

20.4. Назвіть основні біологічні ефекти інсуліну.

1. Гіпоглікемична дія. Інсулін зменшує вміст глюкози в крові за рахунок:

а) пригнічення процесів, що забезпечують вихід глюкози з печінки в кров (глі-когенолізу і глюконеогенезу);

б) посиленого використання глюкози інсулінозалежними тканинами (м'язовою, жировою).

2. Анаболічна дія. Інсулін стимулює ліпогенез у жировій тканині, глікогенез у печінці і біосинтез білків у м'язах.

3. Мітогенна дія. У великих дозах інсулін стимулює проліферацію клітин in vitro та in vivo.

Залежно від швидкості виникнення ефекти інсуліну поділяють на:

а) дуже швидкі (виникають протягом секунд) - зміна мембранного транспорту глюкози, іонів;

б) швидкі (тривають хвилини) — алостерична активація анаболічних ферментів і пригнічення ферментів катаболізму;

0:_#:«

в) повільні (тривають від кількох хвилин до кількох годин) - індукція синтезу анаболічних ферментів і репресія синтезу ферментів катаболізму;

г) дуже повільні (від кількох годин до кількох діб) — мітогенна дія.

20,5. Які зміни вуглеводного обміну викликає адреналін?

Під впливом адреналіну збільшується вміст глюкози в крові. В основі цього ефекту лежать такі механізми:

а) активація глікогенолізу в печінці. Вона пов'язана з активацією аденілатциклазної системи гепатоцитів і утворенням, в кінцевому підсумку, активної форми фосфорилази;

б) активація глікогенолізу в м'язах з наступною активацією глюконеогенезу в печінці. При цьому молочна кислота, що вивільняється з* м'язової тканини в кров, іде на утворення глюкози в гепатоцитах (рис. 62);

в) пригнічення поглинання глюкози інсулінозалежними тканинами з одночасною активацією ліпрлізу в жировій тканині;

г) пригнічення секреції інсуліну β-клітинами і стимуляція секреції глюкагону а-клі-тинами острівців підшлункової залози.

Рис. 62. Один з механізмів гіперглікемічної дії адреналіну

20.6. Які механізми лежать в основі гіперглікемічної дії глюкагону?

1. Активація глікогенолізу в печінці.

2. Активація глюконеогенезу в гепатоцитах.

Обидва механізми є цАМФ-опосередкованими.

20.7. Яким чином глюкокортикоїди підвищують рівень глюкози в крові?

Глюкокортикоїди активують процеси глюконеогенезу в печінці, збільшуючи:

а) синтез відповідних ферментів (вплив на транскрипцію);

б) вміст у крові субстратів глюконеогенезу — амінокислот — за рахунок посилення протеолізу в м'язах.

Крім того, глюкокортикоїди зменшують поглинання глюкози інсулінозалежними тканинами.

20.8. Чому при дії великих доз соматотропного гормону підвищується вміст глюкози в крові?

Тривалий вплив великих доз соматотропного гормону супроводжується розвитком інсулінорезистентності м'язів і жирової тканини — вони стають нечутливими до дії інсуліну. Результат цього — гіперглікемія.

20.9. Яка тривалість гіперглікемічного ефекту контрінсулярних гормонів?

Гіперглікемічна дія адреналіну триває до 10 хв, глюкагону— 3 0-60 хв, глюкокортико-ї'дів — від кількох годин до кількох діб, соматотропного гормону —тижні, місяці, роки.

20.10. Як змінюється вміст глюкози в крові при порушенні балансу між інсуліном і контрінсулярними гормонами?

При збільшенні вмісту інсуліну розвивається гіпоглікемія, а при зменшенні його концентрації - гіперглікемія.

При збільшенні вмісту контрінсулярних гормонів розвивається гіперглікемія, а. при зменшенні їх концентрації - гіпоглікемія.

20.11. Як здійснюється нервова регуляція вуглеводного обміну?

Існує ряд доказів того, що нервова система бере участь у регуляції вмісту глюкози в крові.

Так, Клод Бернар уперше показав, що укол у дно IV шлуночка спричиняється до гіперглікемії ("іскровийукол"). Збільшення концентрації глюкози крові може виникати внаслідок подразнення сірого горба гіпоталамуса, сочевицеподібного ядра і смугастого тіла базальних ядер великого мозку. Кеннон спостерігав, що психічне перенапруження, емоції можуть підвищувати рівень глюкози в крові. Гіперглікемія виникає також при больових відчуттях, під час нападів епілепсії і т. д.

Нині доведено, що вплив нервової системи на рівень глюкози крові опосередковується гормонами. Можливі такі варіанти:

1) ЦНС →симпатична нервова система → мозкова речовина надниркових залоз → адреналін → гіперглікемія (укол К. Бернара);

2) ЦНС →• парасимпатична нервова система →острівці підшлункової залози →інсулін і глюкагон;

3) ЦНС → симпатична нервова система → мозкова речовина надниркових залоз →адреналін → Β-клітини острівців підшлункової залози → пригнічення секреції інсуліну;

4) ЦНС щ гіпоталамус → аденогіпофіз кі АКТГ → глюкокортикоїди →гіперглікемія.

20.12. Дайте визначення поняття "гіпоглікемія".

Гіпоглікемія - це зменшення концентрації глюкози в плазмі крові до рівня, який обумовлює появу клінічних симптомів, що зникають після нормалізації вмісту цієї речовини.

Ознаки гіпоглікемії виникають, як правило, при зменшенні вмісту глюкози нижче 4 ммоль/л.

20.13. Які механізми можуть лежати в основі розвитку гіпоглікемії?

1. Зменшення надходження глюкози в кров. Це буває при голодуванні, порушеннях травлення (недостатність амілолітичних ферментів, розлади всмоктування), при спадкових і набутих порушеннях глікогенолізу і глюконеогенезу в печінці.

2. Посилене використання глюкози на енергетичні потреби організму (наприклад, важка фізична робота).

3. Втрата глюкози (глюкозурія) або використання її не за призначенням (злоякісні пухлини).

20.14. Якими клінічними ознаками виявляє себе гіпоглікемія? Що таке гіпоглікемічна кома?

Клінічні ознаки гіпоглікемії пов'язані з двома групами порушень в організмі.

I. Порушення постачання глюкозою тканин головного мозку. Залежно від ступеня гіпоглікемії розвиваються такі симптоми, як головний біль, неможливість зосередитися, стомлюваність, неадекватна поведінка, галюцинації, суцоми, гіпоглікемічна кома.

II. Активація симпатоадреналової системи. Цим обумовлені серцебиття, посилене потовиділення, тремтіння, почуття голоду.

Гіпоглікемічна кома є найтяжчим проявом гіпоглікемії, і якщо вчасно не надати допомогу (введення глюкози), призводить до смерті. Вона характеризується втратою свідомості, зникненням рефлексів, порушеннями життєво важливих функцій (див. розд. 12).

20.15. Що таке гіперглікемія?

Гіперглікемія — це збільшення вмісту глюкози в плазмі крові (понад 6,66 ммоль/л при визначенні методом Хагедорна - Йєнсена).

20.16. Які механізми можуть лежати в основі гіперглікемії?

1. Збільшення надходження глюкози в кров. Це буває після приймання їжі (аліментарна гіперглікемія), при посиленні глікогенолізу й глюконеогенезу в печінці (зменшення вмісту інсуліну або збільшення концентрації контрінсулярних гормонів).

2. Порушення використання глюкози периферичними тканинами.

Так, при зменшенні вмісту інсуліну порушується надходження й утилізація глюкози в інсулінозалежних тканинах (м'язах, жировій тканині, печінці).

20.17. Дайте визначення поняття "цукровий діабет".

Цукровий діабет - це хвороба, яка у нелікованому стані виявляє себе хронічним збільшенням вмісту глюкози в крові - гіперглікемією (визначення ВООЗ, 1987).

20.18. Які існують експериментальні моделі цукрового діабету?

1. Панкреатичний цукровий діабет- видалення в собак 9/10 підшлункової залози (Мерінг і Мінковський, 1889).

2. Алоксановий цукровий діабет: однократне введення тваринам алоксану — речовини, що вибірково ушкоджує Β-клітини острівців підшлункової залози.

3. Стрептозотоциновий цукровий діабет: введення тваринам антибіотика - стреп-тозотоцину, що вибірково ушкоджує)3-клітини острівців.

4. Дитизоновий цукровий діабет: введення тваринам дитизону — речовини, що зв'язує цинк і в такий спосіб порушує депонування й секрецію інсуліну.

5. Імунний цукровий діабет - введення тваринам антитіл проти інсуліну.

6. Метагіпофізарний цукровий діабет — тривале введення тваринам гормонів адено-гіпофіза - соматотропного гормону, АКТГ.

7. Метастероїдиий цукровий діабет — тривале введення тваринам глюкокортикоїдів.

8. Генетичні моделі цукрового діабету — виведення чистих ліній мишей та інших тварин зі спадково обумовленою формою хвороби.

,у' НА 1 0***111 V,.'!¹'-'

20.19. Наведіть патогенетичну класифікацію цукрового діабету.

1. Спонтанний цукровий діабет (первинний) - являє собою самостійну нозологічну одиницю. На його частку припадає близько 90 % усіх випадків цукрового діабету. Виділяють два різновиди спонтанного діабету: тип І, або інсулінозалеоісний (юнацький), і тип II, або інсулінонезолежний (діабет дорослих).

2. Вторинний цукровий діабет — є тільки ознакою інших захворювань. Він, зокрема, розвивається при ураженнях підшлункової залози, ендокринних хворобах, що супроводжуються збільшенням секреції контрінсулярних гормонів, при складних спадково обумовлених синдромах (наприклад, атаксія-телеангіектазія).

20.20. Дайте порівняльну характеристику цукрового діабету і і II типів.

Цукровий діабет І типу — інсулінозалежшй. Він характеризується абсолютною інсуліновою недостатністю, що виникає в результаті загибелі β-клітин панкреатичних острівців. Розвивається в осіб молодого віку, зазвичай до 30 років. Тому його ще називають ювенільним, або юнацьким. Супроводжується кетозом — накопиченням кетонових тіл. Необхідне лікування інсуліном.

Цукровий діабет II типу — інсулінонезолежний. Він характеризується відносною недостатністю інсуліну або інсулінорезистентністю. Розвивається у дорослих, найчастіше після 40 років. Не супроводжується кетозом. У його лікуванні інсулін не застосовують.

20.21. Які причини розвитку цукрового діабету І типу?

Цукровий діабет І типу — захворювання з генетичною схильністю, у виникненні якого важливу роль відіграють фактори зовнішнього середовища (рис. 63).

Спадкова схильність до діабету І типу обумовлена антигенасоційованим характером цього захворювання. Так, доведений зв'язок між виникненням цукрового діабету І типу і наявністю певних HLA-генів (В8, Bwl5, Dw3, Dw4) у головному комплексі гістосумісності (МНС). Це наводить на думку про значення аутоімунних механізмів у розвитку цієї хвороби.

Серед факторів зовнішнього середовища, здатних ушкоджувати β-клітини панкреатичних острівців, велике значення мають р-цитотропні віруси (віруси Коксакі,

Рис. 63. Причини цукрового діабету І типу

епідемічного паротиту, кору) і fi-цитотропні хімічні агенти (наприклад, алоксан, стрептозотоцин).

20.22. Які механізми лежать в основі розвитку абсолютної інсулінової недостатності при цукровому діабеті і типу?

Генетична схильність, пов'язана з генами МНС, виявляє себе, з одного боку, утворенням аутоантитіл, здатних вибірково ушкоджувати Β-клітини острівців підшлункової залози, з другого - зменшенням резистентності клітин до дії екзогенних ушкоджувальних факторів (Р-цитотропних вірусів і хімічних агентів).

Усе це разом призводить до ушкодження інсулярного апарату й загибелі β-клітин (рис. 64). Утворення інсуліну припиняється.

Рис. 64. Механізми абсолютної інсулінової недостатності при цукровому діабеті І типу

20.23. Які причини розвитку цукрового діабету // типу?

1. Спадкова схильність. Вона, однак, на відміну від діабету І типу, не пов'язана з генами головного комплексу гістосумісності (МНС).

2. Ожиріння. Його відзначають у 80 % хворих. Тому виділяють дві форми цукрового діабету II типу:

а) з ожирінням;

б) без ожиріння.

На відміну від діабету І типу фактори зовнішнього середовища не мають особливого значення в етіології діабету II типу.

20.24. Опишіть патогенез цукрового діабету II типу з ожирінням.

Умовно виділяють два етапи патогенезу. І. Гіперінсулінемічний етап (рис. 65). Споживання великої кількості їжі особами з ожирінням викликає збільшення секреції інсуліну (гіперінсулінемія). Ця реакція спрямована на активацію процесів депонування поживних речовин у жировій тканині.

Рис. 65. Гіперінсулінемічний етап патогенезу цукрового діабету II типу з ожирінням

М'язи ж не мають потреби в дії інсуліну. Тому вони оберігають себе від надлишку цього гормону зменшенням кількості рецепторів на поверхні м'язових клітин. Розвивається явище інсулінорезистентності м'язової тканини — її чутливість до дії інсуліну падає. II. Гіпоїнсулінемічний етап (рис. 66). Підвищене навантаження на інсулярний апарат може призводити до функціонального виснаження β-клітин. Цьому сприяють генетично обумовлені їхні дефекти і надлишок в організмі контрінсулярних гормонів. Як наслідок, секреція інсуліну падає й розвивається його відносна недостатність. При цьому дія інсуліну на жирову тканину зберігається (на жирових клітинах багато рецепторів до інсуліну), а на м'язову тканину - зменшується внаслідок інсулінорезистентності.

Клінічно це виявляє себе розвитком гіперглікемії (немає дії інсуліну на м'язову тканину) і відсутністю кетозу (зберігається дія інсуліну на жирову тканину).

20.25. Назвіть можливі причини позапанкреатичної недостатності інсуліну.

Позапанкреатичну недостатність інсуліну можуть викликати такі причини:

а) порушення перетворення проінсуліну в інсулін;

б) утворення аномального інсуліну;

в) висока активність печінкових інсуліназ;

г) зв'язування інсуліну сироватковими білками;

ґ) утворення антитіл проти інсуліну;

д) аномалії інсулінових рецепторів на поверхні периферичних клітин.

Дата добавления: 2014-12-07