Фотодерматозы

СИМУЛЯЦИОННЫЕ ДЕРМАТИТЫ

Как правило, симуляционный дерматит (dermatitis artefacta) проявляется в язвенно-некротической форме. Для повреждения кожи с подкожной клетчаткой пользуются обычно концентрированными кислотами и щелочами или раскаленными металлическими предметами.

Иногда с целью симуляции применяют такие химические вещества, к которым кожа оказалась сенсибилизированной. В этих случаях клиническая картина будет соответствовать аллергическому дерматиту. Симуляционный характер дерматита устанавливается по следующим признакам: 1) несоответствие анамнеза болезни клинической картине и течению дерматита; 2) локализация его исключительно на местах, доступных для собственных рук; 3) необычное очертание очагов поражения; или строго геометрические (круглые, овальные, треугольные, квадратные, многоугольные), обусловленные формой прикладываемого раскаленного предмета, или совершенно неправильные, что объясняется растеканием применяемых жидкостей.

Прежде чем поставить диагноз симуляционного дерматита, необходимо убедиться в нормальном восприятии подозреваемым лицом высокой температуры и боли, так как снижение чувствительности кожи при различных поражениях нервной системы (сирингомиелия, лепра и др.) приводит к тому, что больной не замечает случайно полученного повреждения. Следует иметь в виду, что тайное искусственное повреждение кожи может быть связано с бесцельной симуляцией, обусловленной особыми психическими расстройствами (патомимия, или болезнь Мюнхгаузена).

Фотодерматозы—заболевания кожи, обусловленные воздействием на нее солнечных, в частности ультрафиолетовых, лучей (от photos — свет). Одни фотодерматозы обусловлены интенсивным облучением и возникают у всех без исключения людей —это так называемые фототравматические реакции; другие развиваются при обычном воздействии солнечного света у тех лиц. кожа которых приобрела к нему повышенную чувствительность, — фотодинамические реакции.

К фототравматическим реакциям относится солнечный дерматит (dermatitis Solaris). Острый солнечный дерматит возникает чаще у людей с нежной, слабо пигментированной кожей в результате длительного воздействия на нее ультрафиолетовых, фиолетовых, голубых лучей и проявляется после скрытого периода в 2-4 ч в эритематозной или эритематозно-буллезной форме. Он может развиваться зимой при сравнительно непродолжительном пребывании в заснеженных горах вследствие дополнительного воздействия солнечных лучей, отраженных от чистого снега, —так называемый глетчерный ожог (глетчер — ледник).

Лечение. Такое же, как при других острых дерматитах. При резких ощущениях болезненности и жжения показано смазывание кожи борным вазелином.

Хронический солнечный дерматит развивается в результате повторной и длительной инсоляции связанной с профессиональными условиями (у моряков, сельскохозяйственных работников). Он локализуется, как правило, на лице и задней поверхности шеи. Для него характерны выраженная пигментация, лихенификация, а в последующем — развитие телеангиэктазий, трещин, очагов гиперкератоза, бородавчатых разрастаний. В тяжелых случаях могут возникать эпителиомы.

Лечение. Назначают 2% салициловую мазь, кортикостероидные мази.

Для профилактики солнечных дерматитов можно применять светозащитные средства (фотоблокаторы): метилурацил, парааминосалициловую кислоту, танин, хинин, салол в виде 5—10% паст, мазей или кремов. Светозащитные кремы выпускаются фармацевтической промышленностью под названием «Луч» и «Щит».

Фототравматические реакции могут быть вызваны, кроме того, искусственным ультрафиолетовым излучением, образующимся, например, в ртутно-кварцевой лампе или при электросварке. В этих условиях дерматит иногда проявляется в некротической форме.

Фотодинамические реакции развиваются в результате воздействия на кожу фотосенсибилизаторов —веществ, повышающих ее чувствительность к солнечным лучам. Клинические проявления фотодинамических реакций принято называть в отличие от солнечного дерматита фотодерматитами. Различают облигатные и факультативные фотосенсибилизаторы. Первые повышают светочувствительность кожи рано или поздно, но всегда, вторые — лишь в исключительных случаях. Реакции кожи на солнечный свет, обусловленные действием облигатных фотосенсибилизаторов, называют фототоксическими, а вызванные действием факультативных фотосенсибилизаторов — фотоаллергическими.

Фототоксические реакции развиваются от воздействия облигатных фотосенсибилизаторов, которые влияют на кожу или извне, при непосредственном контакте с нею (экзогенные), или вырабатываются в самом организме и поступают в кожу гематогенным путем (эндогенные).

К экзогенным облигатным фотосенсибилизаторам относятся твердые углеводороды каменного угля и нефти (смолы, асфальт, гудрон); фурокумарин, содержащийся в таких растениях, как клевер, гречиха, ясенец, борщевик, смоковница, пастернак, а также в эфирных маслах одеколонов, духов, лосьонов (бергамотовое, лавандовое); пигменты хлорофилл и фикоциан, которыми особо богаты сине-зеленые водоросли и осока. Эндогенные облигатные фотосенсибилизаторы — это порфирины и некоторые продукты нарушенного обмена, появляющиеся при гиповитаминозе РР (пеллагра).

Порфирины вырабатываются в костном мозге, а также поступают в организм с пищей. Соединяясь с железом, они образуют гем — составную часть гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Ведущую роль в порфириновом обмене играет печень. Поэтому его нарушения — порфирии — могут быть эритропоэтическими, печеночными и смешанными. К печеночным порфириям относится поздняя кожная порфирия.

Фотодерматиты, обусловленные фототоксическими реакциями, проявляются на открытых частях тела, главным образом в виде стойкой эритемы или эритематозно-буллезных высыпаний, которые в некоторых случаях могут напоминать элементы многоформнои экссудативнои эритемы.

Своеобразную клиническую картину дают фотодерматиты, связанные с воздействием на кожу некоторых одеколонов, духов и перечисленных выше растений. Первые из них развиваются в результате обильного обмывания кожи лица, шеи (или других участков тела) одеколоном и последующей инсоляции. Эфирные масла, содержащиеся в одеколоне, повышают чувствительность кожи к солнечным лучам, что приводит к развитию эритематозного или буллезного дерматита. Благодаря образующимся подтекам одеколона очертания дерматита напоминают брелок.

Фотодерматиты, обусловленные фотосенсибилизацией кожи соком растений, называются фотофитодерматитами. Их своеобразным представителем является дерматит от луговых (береговых) трав. Клиническая картина развивается через 1—2 сут после купания в озере с заросшими сочной травой берегами. Для нее характерно образование на, коже туловища и конечностей эритем и пузырей колбасовидной и другой причудливой формы, отражающей очертания травы (листьев и стеблей).

Поздняя кожная порфирия (porphyria cutanea tarda) — заболевание, обусловленное пониженной сопротивляемостью кожи по отношению к ультрафиолетовым лучам и механической травме у взрослых людей с нарушенным порфириновым обменом в печени. Женщины страдают исключительно редко, а среди больных мужчин встречаются немало злоупотребляющих алкоголем. Порфирины (главным образом уропорфирин) откладываются в коже и вызывают сенсибилизацию ее к ультрафиолетовым лучам. Под влиянием инсоляции порфирины образуют токсические вещества, которые разрушают молодые субстанции соединительной ткани, ослабляя тем самым прочность связей между эпидермисом и дермой.

В результате действия солнечных лучей или незначительной травмы на лице и тыльной поверхности кистей (у женщин на голенях) появляются пузыри, которые вскрываются, оставляя после себя эрозии или поверхностные язвы, заживающие атрофическим рубцом. Под влиянием травмы возникают, кроме того, ссадины. Пораженная кожа постепенно гиперпигментируется, мягкие ткани щек, лба и глазниц западают и больные выглядят старше своих лет. Иногда развиваются склеродермоподобные уплотнения кожи, очаги депигментации.

В норме с мочой за сутки выделяется до 0,04 мг уропорфирина и до 0,08 мг копропорфирина У больных поздней кожной порфирией содержание порфиринов и главное уропорфирина в моче увеличивается, что нередко придает ей розовый или красный цвет. У некоторых больных коричнево-красными становятся зубы.

Фотоаллергические реакции связаны с влиянием на кожу экзогенных и значительно реже эндогенных факультативных фотосенсибилизаторов. Экзогенные фотосенсибилизаторы действуют или непосредственно на кожу, или проникают в нее гематогенным путем. К первым относятся соли хрома, моющие средства, эозин, входящий в состав некоторых губных помад, сульфаниламидные и антигистаминные препараты, кортикостероиды при их длительном наружном применении, ко вторым — щавель, лебеда, тетраэтилсвинец, входящий в состав этилированного бензина, а также такие лекарственные средства, как сульфаниламиды, барбитураты, аминазин, тетрациклины, гризеофульвин, ПАСК, мышьяк, женские половые гормоны. Эндогенные фотосенсибилизаторы появляются в организме при белковом голодании.

По-видимому, факультативные фотосенсибилизаторы, проникающие внутрь организма или в нем образующиеся, повышают чувствительность кожи к солнечным лучам не самостоятельно, а благодаря тому, что они иногда способны нарушить порфириновый обмен. Этим можно объяснить их факультативность.

Клинически фотоаллергические реакции проявляются в основном микровезикулезными сыпями на фоне эритемы (так называемая солнечная экзема), волдырями (солнечная крапивница), уртикоподобными отечными папулами, в результате энергичного расчесывания которых развиваются очаги лихенификации, напоминающие нейродермит (солнечное, или летнее, пруриго).

Лечение. Прежде всего необходимо исключить действие на организм фотосенсибилизаторов. Для этого нередко, а при поздней кожной порфирии обязательно приходится прибегать к определению содержания порфиринов в моче и эритроцитах.

При эритропоэтических порфириях рекомендуется прием бета-каротина (3—4 стакана морковного сока в день), хингамина.

При поздней кожной порфирии проводятся в первую очередь мероприятия, направленные на восстановление функции печени и желудочно-кишечного тракта: молочная диета, внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, назначение метионина, карболена, витаминов В, в частности фолиевой кислоты, по показаниям — субаквальные ванны. Наиболее эффективным методом, нормализующим порфириновый обмен, являются кровопускания: по 300—500 мл раз в неделю (до 8 раз) с одновременным назначением препаратов железа. Кровопотери стимулируют восстановительные процессы в кроветворной системе, что, в частности, усиливает образование гемоглобина с использованием для этого избыточных в организме порфиринов. Для нейтрализации порфиринов и ускорения их выведения из организма назначают сульфат меди, АТФ —натрий или кальций, унитиол; гидрокарбонат натрия (двууглекислая сода) принимают в течение 2—3 мес по 1 г 4—6 раз в день, а затем в течение 4 мес по 1 г в сутки.

Лечение больных фотодерматитами, не связанными с нарушением порфиринового обмена, более эффективно при одновременном приеме хингамина, метилурацила, витаминов В2, В12, PP, С, а также антигистаминных препаратов. Если фотодерматит возникает под влиянием первых слабых солнечных лучей, рекомендуется применить до наступления солнечных дней ультрафиолетовые облучения в эритемных дозах.

Наружное лечение и профилактика всех форм фотодерматитов не отличаются от таковых при солнечном дерматите.

Дата добавления: 2014-12-27