Гиперактивный мочевой пузырь

Гиперактивный мочевой пузырь - клинический синдром, определяющий ургентное мочеиспускание (в сочетании или без ургентного недержания мочи), которое обычно сопровождается учащенным мочеиспусканием и нокту-рией (мочеиспускание в период от засыпания до пробуждения). Синонимами гиперактивного мочевого пузыря являются ургентный синдром (от англ. urgency - срочность, настоятельность) и синдром учащенного и ургентного мочеиспускания.

Этиология и патогенез. К настоящему времени удалось установить, что причиной учащенного и ургентного мочеиспускания у большинства больных является гиперактивность детрузора. По определению последнего комитета по стандартизации терминологии функции нижних мочевых путей, термин гиперактивность детрузора обозначает непроизвольные сокращения детрузора (амплитуда более 5 см вод. ст.), которые возникают спонтанно или могут быть вызваны специально (при изменении положения тела, кашле и т. п.), несмотря на то что человек пытается подавить эти сокращения волевым усилием.

Симптоматика и клиническое течение. Гиперактивность мочевого пузыря включает триаду симптомов: учащенное и ургентное мочеиспускание в сочетании с ургентным недержанием мочи или без него. Ургентное мочеиспускание представляет собой такое состояние, когда позыв к акту мочеиспускания выражен так сильно, что больные не могут его задерживать на необходимое для них время.

Ургентное мочеиспускание и ургентное недержание мочи - наиболее неприятные для больных симптомы гиперактивного мочевого пузыря. Они оказывают на них отрицательное влияние, нередко вызывая нервно-психические расстройства. В тяжелых случаях такие больные имеют социальные

проблемы на уровне общения с родственниками и коллегами по работе. Многие пациенты вынуждены оставить привычную работу и проводить большую часть своего времени дома, вблизи туалета. Нередко у больных с гиперактивным мочевым пузырем возникают проблемы в семейных отношениях, которые связаны с отказом от половых сношений из-за боязни усиления симптомов гиперактивного мочевого пузыря или возникновения непроизвольного мочеиспускания в период коитуса. У подавляющего большинства больных первым симптомом гиперактивного мочевого пузыря являлось учащенное мочеиспускание с последующим развитием ургентного мочеиспускания и ургентного недержания мочи.

Диагностика. Диагноз гиперактивного мочевого пузыря основывается на жалобах, анамнестических данных и результатах уродинамического исследования.

Уродинамическое исследование, прежде всего цистометрия, является основным методом диагностики гиперактивного мочевого пузыря. Способность де-трузора растягиваться в ответ на поступление жидкости в мочевой пузырь и поддерживать в нем давление на достаточно низком уровне, не вызывающем сокращение детрузора, получило название адаптационной способности мочевого пузыря. Нарушение этой способности сопровождается детрузорной гиперактивностью, диагностика которой очень важна в оценке гиперактивного мочевого пузыря.

Наиболее точным и информативным методом является видеоуродинами-ческое исследование.

Лечение больных с гиперактивным мочевым пузырем направлено на восстановление утраченного контроля накопительной способности мочевого пузыря. Оно может быть консервативным и оперативным. Основной метод лечения - консервативный, он включает медикаментозное лечение, поведенческую терапию, метод биологической обратной связи, электрическую стимуляцию и ней-ромодуляцию.

Медикаментозное лечение - первый и основной метод лечения всех форм гиперактивного мочевого пузыря. Наиболее часто используют антихолинергические препараты и трициклические антидепрессанты.

Антихолинергические препараты (холинолитики, мускариновые антагонисты) блокируют мускариновые холинорецепторы в детрузоре, что предупреждает или значительно снижает действие ацетилхолина на детрузор. Этот механизм и приводит к уменьшению частоты сокращения детрузора при его гиперактивности. К препаратам с антихолинергическим механизмом действия относят атропина сульфат, пропантелина бромид, троспия хлорид, толтеро-дина тартрат и дарифенацин. Препаратами с сочетанным (холинолитическим и миотропным спазмолитическим) механизмом действия являются оксибути-нина гидрохлорид, дицикломин и флавоксат.

Трициклические антидепрессанты - имипрамин и амитриптилин - тормозят обратный захват норадреналина, серотонина и дофамина. Помимо этого, они обладают центральным и периферическим антихолинергическим действием и оказывают тормозящий эффект на центральную нервную систему, что выражается в седативных свойствах.

Поведенческая терапия - наиболее простой и безопасный метод лечения гиперактивного мочевого пузыря. Он заключается в составлении дневника мочеиспусканий с последующей оценкой интервалов между мочеиспусканиями и подсчетом числа эпизодов ургентного недержания мочи. Основываясь на полученных данных, больному предлагают задерживать мочеиспускание при возникновении позыва к нему, при этом каждый раз увеличивать интервалы между мочеиспусканиями. Это нередко позволяет восстановить нормальный режим опорожнения мочевого пузыря путем выработки условного рефлекса.

Метод биологически обратной связи заключается в подавлении непроизвольных сокращений детрузора посредством сокращений мышц тазового дна. Существуют два способа проведения биологической обратной связи: цистомет-рический и электромиографический. Использование зрительного и слухового контроля, а также участие больного в процессе лечения позволяют качественнее управлять поведением мочевого пузыря.

Нейромодуляция предполагает электростимуляцию в течение длительного периода времени, при этом используются параметры электрического тока, которые не вызывают неприятных ощущений. Таким образом, под нейромо-дуляцией следует понимать процесс формирования утраченного механизма действия (мочеиспускания) при помощи прямой или опосредованной электростимуляции нервных волокон. В настоящее время в лечении симптомов гиперактивного мочевого пузыря используют следующие виды нейромодуляции: аногенитальную электрическую стимуляцию, транскутанную электрическую нервную стимуляцию, афферентную нервную стимуляцию тибиального нерва, сакральную нейромодуляцию.

Современным и эффективным методом лечения гиперактивного мочевого пузыря является введение в детрузор ботулинического токсина. Последний блокирует нервно-мышечную передачу в синапсах и устраняет непроизвольные сокращения мочевого пузыря. Инъекцию препарата производят в процессе цистоскопии в мышечный слой стенки мочевого пузыря специальной иглой.

Оперативные методы лечения применяют только в случае неэффективности длительно проводимой медикаментозной терапии и/или значительном уменьшении емкости мочевого пузыря. Наиболее часто используют денервацию мочевого пузыря или илеоцистопластику.

Контрольные вопросы

1. Приведите классификацию недержания мочи.

2. Перечислите факторы риска развития недержания мочи.

3. Что включает лечение стрессового недержания мочи?

4. В чем причины образования пузырно-влагалищных свищей?

5. Каковы этиология и патогенез ночного энуреза?

6. Что понимают под нейрогенными расстройствами мочеиспускания?

7. Как диагностируют гиперактивный мочевой пузырь?

Клиническая задача

Больная, 54 года, обратилась с жалобами на неконтролируемое выделение мочи при кашле, смехе, чихании, незначительной физической нагрузке. Вышеуказанные жалобы появились около 7 лет назад. К врачу не обращалась. За последние 6 месяцев отмечает значительное увеличение количества подтекающей мочи. В последнее время вынуждена ежедневно пользоваться гигиеническими прокладками, стала избегать появления в общественных местах. В анамнезе четыре беременности: трое родов и один аборт. При объективном осмотре состояние удовлетворительное, повышенного питания. Осмотр наружных половых органов и влагалищное исследование патологии не выявили. После наполнения мочевого пузыря при натуживании больной в гинекологическом кресле из наружного отверстия уретры выделяется моча.

Установите диагноз. Каков должен быть план дальнейшего обследования и лечения? С какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику?

ГЛАВА 17 ЭРЕКТИЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ

Всемирная организация здравоохранения дает следующее определение сексуальному здоровью: «Сексуальное здоровье есть комплекс соматических, эмоциональных, интеллектуальных и социальных аспектов сексуального существования человека, позитивно обогащающих личность, повышающих коммуникабельность человека и его способность к любви». Профилактика и лечение сексуальных расстройств имеют большое значение не только в медицинском, но и в социальном аспекте.

Эректильная дисфункция (ЭД) - неспособность достижения и/или поддержания эрекции, достаточной для проведения полноценного полового акта. Диагноз устанавливается, если она продолжается более 3-4 месяцев.

Многие годы это состояние называлось импотенцией, однако предложенный в последнее время термин «эректильная дисфункция» более полно отражает суть заболевания и менее травмирует психику пациента.

Эпидемиология. ЭД увеличивается с возрастом: в 40-50 лет ее выявляют у 40 % мужчин, в 50-60 лет - практически у половины обследованных, а в более старшей возрастной группе этим расстройством страдают более 70 % мужчин.

Этиология и патогенез. В последние годы представления о физиологии эрекции, ее нарушениях и их лечении значительно изменились. По современным представлениям, при сексуальной стимуляции происходит активация парасимпатической нервной системы. Высвобождение нейротранс-миттеров, в частности оксида азота (NO, эндотелиального релаксирующего фактора), из эндотелия сосудов кавернозных тел приводит к накоплению циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в кавернозной ткани и расслаблению гладкомышечных клеток стенок приносящих артерий и кавернозных тел. Заполнение артериальной кровью кавернозных тел вызывает сдавливание венул и блокирование оттока крови из полового члена (веноок-клюзивный механизм), возникает эрекция (фаза тумесценции). Гладкомы-шечные клетки сосудов метаболизируют цГМФ с помощью фосфодиэстеразы типа 5 (ФДЭ-5). При расслаблении (фаза детумесценции) гладкомышечные клетки сокращаются, приток крови по артериям уменьшается и венозный отток увеличивается.

ЭД может быть обусловлена недостаточной вазодилатацией вследствие дефицита цГМФ, недостаточной восприимчивостью сосудов к цГМФ, недостатком компрессии пенильных вен вследствие разрастания соединительной ткани или комбинацией этих причин. Считается, что ЭД в 80 % случаев возникает из-за различных органических причин и в 20 % случаев обусловлена психологическими факторами, однако очень часто встречается их сочетание.

В основе психогенной ЭД могут лежать депрессия и тревога. Причинами наиболее часто встречающейся органической ЭД являются сосудистые, нейрогенные, гормональные расстройства, медикаментозные воздействия, аномалии, травмы или болезни полового члена, почечная недостаточность, гемодиализ. Чаще всего возникновение ЭД связывают с сердечно-сосудистыми заболеваниями (артериальная гипертензия, атеросклероз) и сахарным диабетом. У соматических больных развитию ЭД может способствовать медикаментозная терапия. По мнению ряда авторов, каждый четвертый случай ЭД так или иначе связан с приемом лекарственных средств. Наиболее скомпрометированы в этом отношении гипотензивные средства, в частности тиазидные диуретики и неселективные бета-адреноблокаторы. Основными факторами риска развития ЭД считаются возраст, курение и избыточная масса тела.

Причинами ЭД могут быть: аномалии (врожденное искривление, гипос-падия, эписпадия), травмы и заболевания полового члена (болезнь Пейрони, склеротические изменения вследствие кавернита или приапизма).

Патогенез ЭД многосторонен. Различают органические, психогенные и смешанные причины нарушений эрекции (табл. 17.1).

Таблица 17.1. Основные этиологические и патогенетические факторы развития эректильной дисфункции

Симптоматика и клиническое течение. Изучая жалобы больного и анамнез, можно выяснить возможные причины развития ЭД. Следует обратить внимание на возраст пациента, наличие сопутствующих эндокринных, сосудистых заболеваний, психических расстройств и нейрогенных нарушений. Анализируют данные общего и сексологического анамнеза, а также состояние ко-пулятивной функции в прошлом и в настоящее время. Необходимо получить информацию о характере взаимоотношений с половым партнером, предшествующих консультациях, лечебных мероприятиях и их эффективности. Следует выяснить, страдает ли больной только ЭД или она сочетается с другими видами сексуальных расстройств (снижение полового влечения, нарушения эякуляции и оргазма). С целью объективизации жалоб больного предложен ряд анкетных систем. Наиболее распространен международный индекс эректильной функции (The International Index of Erectile Function).

При осмотре обращают внимание на выраженность развития вторичных половых признаков, анатомическое состояние половых органов. Учитывая высокую распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы и метаболического синдрома, объем обследования должен быть достаточным для заключения о допустимости сексуальной активности и об отсутствии противопоказаний к терапии ЭД.

Эрекции делят на адекватные, спонтанные и мастурбационные. Адекватные эрекции - это те, которые возникают при сексуальном контакте. Спонтанные не связаны с половым актом и являются рефлекторными. Они обычно возникают во сне и исчезают после пробуждения (ночные и утренние пенильные тумес-ценции). Характер нарушений эрекции определяется видом ЭД. Особенностью психогенной ЭД является ослабление эрекции во время половой близости (проблемы в отношениях с партнером) при сохранности ночных и мастурба-ционных. Органическая ЭД, в том числе васкулогенного генеза, развивается постепенно, обычно на фоне какого-либо влияющего на нее заболевания. Она медленно прогрессирует вплоть до полного исчезновения адекватных эрекций. При этом спонтанные и мастурбационные эрекции ослабевают или отсутствуют. Половое влечение (либидо) в большинстве случаев сохранено. ЭД является одним из проявлений синдрома Лериша - атеросклероза аорто-подвздошного сосудистого сегмента.

Нейрогенная ЭД развивается в результате заболеваний нервной системы. Кортикальные и спинальные нарушения могут не влиять на спонтанные и мас-турбационные эрекции, которые сохраняются рефлекторно. Периферические нейрорецепторные поражения характеризуются сохранностью либидо, отсутствием адекватных и спонтанных эрекций.

Диагностика. Лабораторная диагностика включает исследование уровня половых гормонов крови (тестостерон, пролактин, гонадотропные гормоны), а также уровня ПСА крови у мужчин старше 50 лет.

Для исследования ночных пенильных тумесценций проводятся тест с почтовыми марками и Снэп-Гейдж-тест, а также используется прибор Риджи- Скан.

При выполнении теста с почтовыми марками пациент оборачивает половой член по окружности полоской из почтовых марок, при этом последняя марка, оказывающаяся сверху, наклеивается на подлежащую, запечатывая кольцо. Тест проводится последовательно, в течение трех ночей. Если за это время разрыва колец не замечено, тест считается отрицательным, и значит, пациент страдает органической ЭД. И, наоборот, если кольцо было разорвано - тест положительный, и наиболее вероятно психогенное нарушение эрекции.

С целью улучшения результатов теста с почтовыми марками было разработано специальное устройство Снэп-Гейдж, представляющее собой полоску из синтетического материала и трех пластиковых полосок, располагающихся параллельно. Каждая полоска разрывается при радиальном усилии, соответствующем определенному интракавернозному давлению (от 90 до 180 мм рт. ст.). Безусловно, Снэп-Гейдж-тест более точен, чем тест с почтовыми марками, однако он тоже не способен дать информацию о частичной ригидности, количестве эрекций и их продолжительности.

В настоящее время для мониторирования ночных пенильных тумесценций используется прибор Риджи-Скан - портативный переносной измеритель, который фиксируется на бедре (рис. 17.1). Измеритель имеет два петлевых окончания, одно из которых помещают у корня полового члена, а второе - на его верхушке. При квалифицированной интерпретации с учетом данных анамнеза и объективного исследования точность теста становится особенно высокой.

Ультразвуковая доплерография занимает одно из ведущих мест в диагностике органного кровообращения при ЭД. В процессе ее выполнения устанавливают местонахождение и проходимость артерий полового члена, измеряют в них артериальное давление и определяют расчетные показатели, отражающие состояние артериальной гемодинамики органа. Пациента обследуют в положении лежа на спине в спокойной атмосфере с целью адаптации его к диагностической ситуации и стабилизации показателей центральной гемодинамики. После УЗИ и оценки функциональных параметров кровотока для выполнения фармакологической нагрузки больным интра-кавернозно вводят простагландин Е1 или папаверина гидрохлорид. По мере развития фармакологической эрекции регистрируют билатерально доплерографические параметры кровотока в сосудах полового члена и оценивают их с использованием цветового доплеровского картирования, энергетического доплеров-ского исследования и импульсной доплерографии.

Рис. 17.1. Прибор Риджи-Скан

для мониторирования ночных пенильных

тумесценций

Диагностику веноокклюзивной функции полового члена в настоящее время осуществляют двумя методами: с помощью динамической каверно-зометрии и кавернозографии. Динамическая инфузионная кавернозография, выполняемая в двух проекциях, позволяет оценить венозный сброс крови из кавернозных тел при контрастировании сосудов. Фармакокавернозометрия - основной метод, позволяющий оценить степень нарушения эластичности синусоидальной системы и ее замыкательной способности. Он считается наиболее точно приближенным к физиологическому механизму эрекции. С его помощью можно воссоздать искусственную эрекцию путем перфузии раствора в пещеристые тела после предварительной интракавернозной инъекции вазо-активного препарата. Для диагностики нейрогенной ЭД выполняют электромиографию.

Радиоизотопная фаллосцинтиграфия позволяет оценить качественные и количественные показатели регионарной гемодинамики в кавернозных телах полового члена. Селективная фармакоангиография внутренних половых и кавернозных артерий дает возможность произвести четкую визуализацию артерий полового члена.

Лечение. Прежде чем приступить к лечению нарушений эрекции, необходимо установить то заболевание, которое способствовало ее развитию (эндокринные заболевания, нарушения кровообращения, нейрогенные и психические расстройства и др.) и провести его адекватную терапию.

Лечение больных с ЭД включает фармакотерапию, применение ваку-ум-констрикторных устройств, интракавернозные инъекции вазоактивных веществ и хирургическое лечение. В настоящее время основными и наиболее эффективными препаратами для лечения ЭД являются ингибиторы фосфодиэсте-разы 5 типа (ФДЭ-5). Все другие лекарственные средства, к которым относят адреноблокаторы (йохимбин), антагонисты рецепторов допамина, блокаторы поглощения серотонина, нейролептики, андрогены, адаптогены (экстракты и настойки женьшеня, элеутерококка, заманихи и т. д.), существенно уступают им в эффективности.

Ингибиторы ФДЭ-5 (силденафил, тадалафил, варденафил) относят к препаратам первой линии лечения ЭД. Блокируя расщепление цГМФ в пещеристом теле, они усиливают релаксирующий эффект оксида азота, что обусловливает высокую эффективность препаратов данной группы как при органической, так и при психогенной ЭД. Эти лекарственные средства нельзя принимать совместно с нитратами, поскольку комбинированное воздействие на систему NO/цГМФ приводит к потенцированию гипотензивного действия.

К методам лечения ЭД второй линии относят интракавернозные или инт-рауретральные инъекции вазоактивных препаратов (алпростадил, папаверина гидрохлорид, простагландин Е1). Они показаны при неэффективности или наличии побочных эффектов пероральной терапии, а также при предпочтениях пациента, желающего получить более надежную, быструю и предсказуемую эрекцию. Противопоказаниями являются грубые анатомические дефекты

Рис. 17.2. Сгибаемые фаллопротезы с эффектом памяти (а) и их имплантация (б)

Рис. 17.3. Двух- (а) и трехкомпонентные (в) гидравлические фаллопротезы и их имплантация (б, г)

полового члена или кавернозных тел, заболевания, предрасполагающие к развитию приапизма (серповидно-клеточная анемия, миелолейкоз), психические расстройства.

В лечении ЭД продолжают использовать и вакуум-эректоры, создающие локальное отрицательное давление для усиления притока крови к половому члену. Однако эффективность их невысока, и с появлением ингибиторов ФДЭ-5 частота их применения существенно уменьшилась.

Хирургическое лечение относят к третьей линии терапии ЭД и применяют при неэффективности консервативного лечения. Сосудистые реваскуляри-зирующие операции показаны пациентам с артериальными окклюзионными заболеваниями, однако требуют тщательного отбора больных. Лучшие результаты можно ожидать у молодых мужчин с изолированными артериальными нарушениями вследствие перенесенной травмы. Выполняют различные виды анастомозов между нижней эпигастральной артерией и дорсальной веной полового члена.

Операции, заключающиеся в перевязке вен, дренирующих кавернозные тела, выполняют с целью предотвращения избыточного оттока от них венозной крови.

Заключительным этапом лечения ЭД является фаллопротезирование. Оно показано прежде всего пациентам, перенесшим радикальную простатэктомию или иные операции на органах малого таза, а также больным, у которых произошли необратимые изменения кавернозной ткани. Данный метод лечения заключается в том, что в кавернозные тела имплантируют специальные продольные полужесткие или многокомпонентные синтетические конструкции, соответствующие объему пещеристых тел. Самые простые из них - ригидные пластиковые протезы - оставляют половой член постоянно в состоянии, при котором возможен половой акт, что весьма неудобно в повседневной жизни. Несколько лучше в этом отношении сгибаемые фаллопротезы с эффектом памяти (рис. 17.2). Более совершенны и удобны для пациента многокомпонентные фаллопротезы с гидравлической регуляцией (рис. 17.3), позволяющие изменять объем полового члена - делать его ригидным или переводить в расслабленное состояние.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Современные методы лечения ЭД (медикаментозная терапия, интракавернозные инъекции, оперативное лечение) в большинстве случаев позволяют добиться сексуальной реабилитации больных и улучшить качество их жизни.

Контрольные вопросы

1. Каковы основные причины развития ЭД, и с какой частотой она встречается?

2. Как диагностируется ЭД?

3. Какие методы лечения ЭД применяются в настоящее время?

Клиническая задача

Больной, 53 года, обратился с жалобами на значительное ослабление эрекции, отсутствие спонтанных и мастурбационных эрекций. Половое влечение сохранено. Вышеуказанные симптомы стал отмечать около 2 лет назад с тенденцией к ухудшению. В последнее время больного также беспокоят постоянная жажда, сухость во рту и ухудшение зрения. К врачу не обращался. При объективном исследовании состояние удовлетворительное. Наружные половые органы развиты правильно, оволосение по мужскому типу. В лабораторных анализах обращает внимание гипергликемия до 12 ммоль/л.

Установите диагноз. Какую тактику дополнительного обследования и лечения следует выбрать?

ГЛАВА 18 МУЖСКОЕ БЕСПЛОДИЕ

Под мужским бесплодием понимают неспособность к оплодотворению женщины. Брак считается бесплодным, если в течение года регулярной половой жизни без использования контрацепции беременность не наступает. Проблема мужского бесплодия в настоящее время приобрела особую не только медицинскую, но и социальную значимость. Нарушение фертильности приводит к росту числа бесплодных браков, разводов и ухудшению демографических показателей.

Эпидемиология. Удельный вес бесплодных браков в мире достигает 15-20 %. Около половины из них вызваны мужским бесплодием.

Этиология и патогенез. К основным факторам, приводящим к мужскому бесплодию, относятся психические и сексуальные расстройства, системные заболевания, травмы яичек и семявыносящих путей, в том числе ятрогенные, токсические и радиационные поражения, варикоцеле, инфекции придаточных желез, инфекционно-воспалительные заболевания половых органов, иммун-но-эндокринные факторы.

Нервно-психические расстройства. Психическая травма, воздействуя через половой центр гипоталамуса, нередко приводит к олигоили азооспермии. С другой стороны, нарушения внутрисекреторной функции яичек также влияют на процессы возбуждения и торможения в коре головного мозга.

К врожденным и хромосомным аномалиям половых органов, приводящих к бесплодию у мужчин, относятся крипторхизм, монорхизм, анорхизм, дисге-незия половых желез, первичный гипогонадизм при некоторых врожденных синдромах (Прадера-Вили, Лоренса-Муна-Бидля), гипофизарная недостаточность, синдром Калама и др.

Инфекционно-токсический фактор. Важная роль в развитии бесплодия отводится таким заболеваниям, как эпидемический паротит, сыпной, брюшной тиф, малярия, туберкулез, бруцеллез, пневмония, сепсис, венерические заболевания и др. Инфекционно-воспалительные заболевания мужской репродуктивной системы являются одной из частых причин мужского бесплодия. Выделяют следующие механизмы влияния инфекции на физиологию репродуктивного процесса:

1) микроорганизмы оказывают прямое и непосредственное повреждающее действие на сперматозоиды;

2) изменяют реологические и химические компоненты эякулята;

3) инфекция вызывает воспаление и рубцовые обструктивные процессы в семявыносящих путях;

4) возникающие иммунологические реакции с появлением антиспер-мальных антител делают невозможным продвижение сперматозоидов к яйцеклетке.

Дата добавления: 2014-12-29