Стресс, его механизмы, способы профилактики

Эндокринные функции неэндокринных клеток

В настоящее время установлено, что гормоны могут выра­батываться не только высокоспециализированными эндо­кринными клетками, но и неспециализирующимися на выпол­нении этой функции клетками. Например, в печени вырабаты­ваются гормоны (соматомедин С, тромбопоэтин, эритропоэтин) или их предшественники (ангиотензиноген, а также 1(ОН) D₃ – предшественник гормона кальцитриола), в почках синтезируются кальцитриол, эритропоэтин, ренин, простагландины и др. Типичные кардиомиоциты предсердий наряду с сократительной функцией вырабатывают и секретируют натрийуретический фактор. Таким образом, можно полагать, что эндокринная функция присуща очень многим (если не всем) клеткам организма.

Учение о стрессе. Это один из ведущих разделов современ­ной физиологии и медицины. По определению Г. Селье (автора теории стресса) стресс – это неспецифическая реакция орга­низма на любое требование извне. Свое представление о стрессе он сформулировал в 1936 г., опубликовав статью в журнале «Природа», и ввел одновременно новые понятия — синдром биологического стресса, общий адаптационный синд­ром, или синдром, вызываемый разными повреждающими агентами. По мнению Г. Селье и его сторонников, стресс – это врожденный защитный механизм, который давал и дает воз­можность человеку выжить в неблагоприятных условиях сре­ды, воздействие которых несет угрозу гибели организма. По своей природе стрессовая реакция является психофизиологи­ческой.

Виды стресса. По длительности включения механизмов защиты выделяют острый (кратковременное включение) и хронический (длительное включение) стресс.

Различают физический и эмоциональный (психогенный) стресс. В первом случае имеет место защита от воздействия физических факторов (высокой или низкой температуры, травмы, шума), во втором – от психогенных факторов, вызы­вающих отрицательные эмоции.

Г. Селье в 1974 г. ввел также понятия эустресса и ди­стресса. Эустресс – хороший, благоприятный стресс, проте­кающий без потерь для организма. Дистресс – это чрезмер­ный стресс, защита достигается с ущербом для организма и ос­лаблением его возможностей (например, угнетение иммунной системы, язвообразование на слизистых оболочках желудка).

Стрессоры – это факторы внешней или внутренней среды, которые вызывают реакцию стресса и являются опасными для здоровья и целостности организма. К ним относят: 1) вредные факторы окружающей среды (высокий уровень радиации, за­газованность, высокие или низкие температуры и др.); 2) рабо­та в условиях дефицита времени при необходимости ускорен­ной обработки информации; 3) работа в условиях риска для собственной жизни или жизни других людей; 4) отсутствие це­ли в жизни; 5) остракизм, групповое давление (нарушение микроклимата в коллективе) и др.

Механизмы стресса. В реализации защитных реакций организма, направленных на противодействие повреждающе­му агенту, участвуют различные механизмы, которые объеди­нены под названием стресс или общий адаптационный синдром. В последние годы эти механизмы получили еще одно, новое название – стрессреализующих систем. Механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакций или снижают их отрицательные эффекты, называются стресслимитирующими системами.

В ответной реакции организма на действие стрессора выде­ляют три стадии – тревоги (боевой тревоги, аларм-реакции), сопротивления (резистентности) и истощения. Стадия тревоги связана с активизацией неспецифических механизмов защиты, стадия сопротивления – с активизацией специфических меха­низмов, повышением энергетического уровня и общей устой­чивости организма к конкретному стрессору, а также другим видам стрессоров (перекрестная устойчивость). Третья стадия – истощения – характеризуется исчерпанием резервов специ­фических и неспецифических механизмов защиты и развитием заболевания или гибелью организма, если стрессор продолжа­ет действовать.

Стрессреализующие системы. Это нервные центры, ана­лизирующие биологическую значимость действующих раздражи­телей и формирующие эмоциональную реакцию; симпатический отдел АНС; аденогипофиз, мозговой слой и корковое вещество надпочечников. Согласно классическим представлениям о разви­тии стресса, общность в действии различных по природе стрессо­ров связана с первой стадией – стадией тревоги.

Последовательность вовлечения физиологических механизмов (звеньев) реагирования организма на действие стрессоров такова: 1) обработка информации о стрессоре в ЦНС; оценка ее значимости для жизнедеятельности организма и формирование эмоционального воз­буждения (1-е звено). Исходя из этого, стрессор можно определить как фактор, интерпретация которого в мозге выбывает эмоциональную реакцию; 2) сильное эмоциональное возбуждение, активирующее сначала выс­шие (в гипоталамусе и других структурах головного мозга), а затем и низ­шие (в стволе мозга и в спинном мозге) вегетативные центры (2-е звено). Активация симпатического отдела АНС повышает энергетические и функ­циональные возможности нервной и кардиореспираторной систем, ске­летных мышц. Одновременное повышение активности парасимпатиче­ского отдела АНС обеспечивает высокие возможности восстановитель­ных процессов, направленных на сохранение в организме гомеостаза; 3) если стрессор продолжает действовать, то подключается 3-е звено, получившее название реакции «битвы – бегства». Его центральный орган – мозговое вещество надпочечников, а механизм – выброс адреналина и НА в кровь для усиления эффектов симпатической регуляции вегетатив­ных функций: увеличения силы и частоты сердечных сокращений, улуч­шения кровоснабжения работающих органов, гипергликемии, активации липолиза и др.; 2-е и 3-е звенья (механизм) развития стресса часто объ­единяют и называют симпатоадреналовой реакцией (САР); 4) если стрессор продолжает повреждающее воздействие, не ком­пенсируемое активацией САР, то подключается 4-е звено (механизм) защиты. Им является адренокортикальный механизм, или гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (стрессор → кора больших полуша­рий →лимбическая система → мелкоклеточные нейроны гипоталамуса и секреция ими кортиколиберина → кортикотрофы аденогипофиза и выделение АКТГ → пучковая зона коры надпочечников и выброс корти­зола → защита от стрессора и способствование развитию адаптации). Дополнительно к этому механизму могут подключаться выделение гор­мона роста из аденогипофиза, а также Т₄ и Т₃ из фолликулярных клеток щитовидной железы.

Цель этих изменений заключается главным образом в за­щите организма от гиповолемии и гипотонии, а также создании гипергликемии для обеспечения организма (и прежде всего мозга) запасами готовой к использованию глюкозы. Однако срабатывание этих мощных защитных механизмов вызывает появление и ряда отрицательных, нежелательных эффектов, которые называются «ценой адаптации» и проявляются в сле­дующем: гипертрофии и кровоизлияниях в надпочечниках; об­разовании язв в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта; инволюции тимуса, лимфо- и эозинопении и угнетении иммунитета.

Стресслимитирующие системы. В процессе эволю­ции в организме появились механизмы (стресслимитирующие системы), которые препятствуют развитию побочных (отрица­тельных) эффектов действия участников стресс-реакции или уменьшают интенсивность их воздействия на клетки-мишени. К стресслимитирующим системам (механизмам) относят ГАМК-ергическую систему головного мозга, парасимпатиче­ский отдел АНС, вагоинсулярную систему, систему эндоген­ных опиатов, простагландиновую систему и др.

· ГАМК-ергическая система – гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) продуцируется многими тормозными нейронами ЦНС и облада­ет способностью тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе ответственных за эмоциональное возбуждение. Следовательно, ГАМК-ергические нейроны могут предупреждать или модулировать раз­витие стресс-реакции уже на этапе ее зарождения.

· Как уже отмечалось, активация парасимпатического отдела АНС одновременно с симпатическим отделом обеспечивает высокие возмож­ности восстановления нарушенного при стрессе гомеостаза.

· Подключение к активации парасимпатического отдела выделения инсулина (вагоинсулярная система) из поджелудочной железы способствует более быстрому восстановлению гомеостаза, концентрации глю­козы и липидов крови, стимуляции синтеза гликогена и белка в скелет­ных мышцах.

· Одновременно с выделением АКТГ из кортикотрофов выбрасыва­ются эндорфины и энкефалины (эндогенные опиаты), которые снижают болевую чувствительность, повышают работоспособность и уменьшают интенсивность эмоциональных реакций, запускающих стресс.

· Простагландиновая система представлена преимущественно простагландинами группы Е, которые снижают чувствительность тканей к действию катехоламинов и кортизола, препятствуют образованию язв в слизистых оболочках, стимулируют иммунные реакции. Таким образом, они снижают выраженность стресс-реакции.

Диагностика и профилактика стрессовых состояний. Существуют различные методы, позволяющие объективно оце­нить степень развития стресса. Прежде всего это методы определения содержания стрессорных гормонов (адреналина, НА, кортизола) в крови и продуктов их метаболизма в моче. Чем выше их содержание в крови и в моче, тем больше выра­жена степень стрессорных реакций. Широкое применение по­лучают электрофизиологические методы оценки интенсивнос­ти стрессовых состояний, например электромиография мышц лба, анализ сердечного ритма по электрокардиограмме и др. Однако для наиболее ранней диагностики стресса широко ис­пользуются различные психологические тесты: НПА (нервнопсихической адаптации); MMPI (Миниесотский многофактор­ный личностный тест); САН (самочувствие, активность, на­строение); тест Тейлора и др.

Для профилактики стрессовых состояний рекомендуются следующие мероприятия: 1) разъяснение человеку природы стресса и ознакомление его с различными способами релакса­ции; 2) адаптация к стрессорам с помощью закаливающих про­цедур и формирования стадии резистентности с явлениями пе­рекрестной адаптации; 3) физические нагрузки в аэробном ре­жиме в виде бега или ходьбы 3 – 4 раза в неделю по 30 – 40 мин или в виде физической зарядки и восточной гимнастики еже­дневно; 4) здоровое питание; 5) фармакологические методы в виде приема адаптогенов.

Дата добавления: 2014-12-29