Хроническая дизентерия. 1 страница

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Лаврентьев М. А., Шабат Б. В. Методы теории функций комплексного переменного. М. “Наука” 1983. (Гл. UI с. 492-587)

2. Деч Г. Руководство к практическому применению преобразования Лапласа. М. “Наука“ 1985.

3. Шварц Л. Математические методы для физических наук. М. “Мир“ 1985.

4. Карлслоу Х., Егер Д. Операционные методы в прикладной математике. М. “Наука“ 1983.

5. Конторович М. И. Операционное исчисление и нестационарные явления в электрических цепях. М. “Наука“ 1983.

6. Краснов М. Л., Киселев А. И., Макаренко Г. И. Сборник задач по обыкновенным дифференциальным уравнениям. М. “Высшая школа“ 1988. (с. 205-216)

Продолжается более 3 месяцев и обусловлена присутствием в организме человека одного и того же возбудителя. Иммунитет нестойкий специфический. Поэтому, чтобы поставить диагноз хроническая дизентерия нужно выделить одного и того же возбудителя. Характера малая выраженность общих проявлений и полисимптоматика. Кишечные расстройства выражены меньше чем при острое форме, но вместе с тем значительной степени выраженности достигают обменные нарушения, анемизация больных, полигиповитаминоз, тяжелый дисбактериоз и истощение.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз дизентерии в типичном случае может быть поставлен по клиническим и эпидемиологическим данным, до получения результатов специальных исследований.

Специальные методы диагностики:

1. бактериологическая диагностика: исследование фекалий.

2. Серологическая диагностика (РНГА, диагностический титр 1/200). Кровь нужно брать с 5-го дня максимальные титры на 2-й неделе болезни. Исследование проводится в динамике.

3. Экспресс-методы при эпидемических вспышках: ИФА, РИФ, иммуноабсорбция.

4. Аллергологический метод: проба с дизентерином имеет ограниченное применение, так как наличие общих антигенов у шигелл с другими микробами приводит к ложноположительным результатам.

Неспецифические методы имеют вспомогательное значение, но могут установить этиологию:

- копрологическое исследование (слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки)

- ректророманоскопия

ЛЕЧЕНИЕ: вопрос о госпитализации решает врач выявивший больного. Если вы оставили больного на дому, то надо поставить в известность территориальный центра госэпиднадзора.

Показания к госпитализации:

1. клинические

2. эпидемиологические

Среди всех больных должны быть обязательно госпитализированы:

· больные с тяжелым и среднетяжелым течением

· ослабленные больные и больные с ослабленным преморбидным фоном

· больные относящиеся к группе декретированных лиц - “пищевики “, независимо от тяжести.

· Если невозможно обеспечить на дому противоэпидемические мероприятия

Инфекционные болезни №3

ТЕМА: “ВИРУСНЫЕ ДИАРЕЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ”

Диарея - учащение испражнений более 2-3 раз в сутки, изменение консистенции, запаха, содержания испражнений.

Диарейный синдром при поражении тонкого кишечника - энтерит, при поражении толстого кишечника - колит, при поражении желудка - гастроэнтерит или гастроэнтероколит.

Для всех кишечных диарейных инфекций и инвазий (вирусных, бактериальных, паразитарных) характерно сочетание того или иного варианта диарейного синдрома и синдрома интоксикации.

Вирусная диарейная болезнь - это большая группа различных по этиологии острых инфекционных заболеваний характеризующаяся симптомами общей интоксикации и синдромом гастроэнтерита или энтерита. К определению можно добавить и поражение других органов и систем (например, аденовирусные заболевания)

ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее актуальные заболевания из этой группы: первое место по частоте занимает заболевания вызванные ротавирусами (70% от всех причин диарей у детей), второе место по частоте (50% от ротавирусной инфекции) занимают кишечные аденовирусы (41 и 42 типы).

Практическое значение других этиологических факторов не так велико. Другие возбудители: реовирусы, возбудители из семейства пикорнавирусов - энтеровирусы, вируса Коксаки А, В, R, вирусы Норфок, короновирусы, астровирусы, калицивирусы.

РОТОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Характеристика возбудителя: свое название ротавирусы получили по характерному внешнему виду. Эти вирусы не имеют липополисахаридной оболочки, а имеют оболочку белковую, состоящую из двух слоев: наружного и внутреннего. Особенности вируса: РНК-содержащий, РНК - двунитчатая, состоит из 11 фрагментов.

Эти вирусы не однородны и по группоспецифическому антигену их подразделяют на 5 групп: А,В,С,D,Е.

Для человека имеет значение группа А и первые четыре серотипа из этой группы. Строение этих вирусов и антигенных структур сегодня изучают с помощью прямой микроскопии, иммунофлюоресцентной микроскопии, иммуноферментного анализа. Сегодня применяются методы экспресс диагностики (у постели больного).

Ротавирусы развиваются в клетках цилиндрического эпителия верхних отделов тонкого кишечника. Причем выйти из клетки они не могут пока клетка не лопнет. Вирусы временно приобретают липидную оболочку из материалов клетки хозяина, потом она утрачивается. Некоторые вирусы могут быть не полностью зрелые, и могут выходить в виде колеса или спиц. Необходимо подчеркнуть, что эти вирусы выходят только после гибели клетки хозяина.

РЕОВИРУСЫ

Из того же семейства, что и ротавирусы. Сходства с ротавирусами:

· тоже 2 белковых оболочки: наружные и внутренние капсиды

· двунитчатая фрагментированная РНК, состоящая из 10 фрагментов.

Известные три серотипа обозначаемые обычно 1,2,3.......

Помимо человека эти вирусы выделены от крупного рогатого скота, обезьян, собак, птиц и даже у москитов. Репликация в слизистой тонкой кишки и верхних дыхательных путей. Так же как и у ротавирусов сборка зрелых частиц проходит в цистернах цитоплазматической сети и выход из клетки только после ее гибели, но в отличие от ротавирусов поражают не только человека, но и животных. Ротавирусы поражающие животных не поражают человека.

АДЕНОВИРУСЫ

В этиологии диареи имеют значение 40 и 41 серотипы. Это небольшие вирусы, тоже без липидной оболочки. Генетический материал представлен ДНК (линейной). В состав вириона входит не менее 7 антигенов, из них 4 комплементсвязывающих А,В,С и D:

А - общий для всей группы аденовирусов

В - позволяет подразделить их на 3 группы - подгрупповой.

С - типоспецифический

Сборка вирусных частиц и репликация происходит в ядре клетки эпителия верхних дыхательных путей и тонкой кишки. Каждая клетка способна продуцировать около миллиона вирусных частиц. Инкубационный цикл от момента внедрения до выхода вируса колеблется от 14 до 24 часов. Клетки погибают в процессе развития вируса.

Из энтеровирусов вызывающих диарейные заболевания наиболее актуальными являются: вирусы Коксаки - группы А, серотипы 18,20,21, 22 и 24; группы В, серотипы 2,3,4.

ВИРУСЫ ЕСНО

Наиболее часто причиной диареи являются серотипы 11,14,18. Это тоже безоболочечные РНК-содержащие (однонитчатая РНК) вирусы. Репликация так же происходит в слизистой тонкой кишки, отчасти в верхних дыхательных путях.

КАЛИЦИВИРУСЫ

Это маленькие вирусы, сходные во многом с энтеровирусами. Некоторые относят их к одному и тому же семейству. Нет липидной оболочки. РНК однонитчатая. Антигенная структура практически не изучена.

ВИРУС НОРФОК - это представитель парвовирусов. Тоже маленький вирус. Обнаружен в испражнениях людей. Некоторые ученые обнаружили его в выделениях свиней и телят.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ДИАРЕЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ.

Наиболее поражаемый контингент - это дети. Но этими болезнями болеют и взрослые.

Ротавирусная инфекция: источник инфекции - человек, в первую очередь больные. В 1 грамме фекалий обнаруживают до 10 миллиардов вирусов. Меньшую роль играют вирусоносители. Механизм передачи - фекально-оральный, хотя не исключается воздушно-капельный путь передачи, но он пока не доказан. Сезонность осенне-зимняя.

Реовирусная инфекция: источник инфекции - человек, но могут быть и животные. Основное значение имеют вирусоносители, так как чаще болезнь протекает бессимптомно. Механизм передачи: на первом месте аэрогенный. Ведущий путь передачи - воздушно-капельный. Но параллельно осуществляются передача фекально-оральным механизмом через воду, пищу и контактно-бытовым путем.

Аденовирусная инфекция. Источник инфекции - больной человек, реже носитель. Два механизма передачи: на первом месте аэрогенный с воздушно-капельным путем передачи; на втором месте фекально-оральный механизм с передачей через посуду, предметы общего пользования. Сезонность - осенне-зимняя.

Энтеровирусная инфекция. Источник инфекции - человек, в первую очередь вирусоноситель Механизм передачи: 1. ведущую роль играет фекально-оральный механизм; 2. аэрогенный. Часто бывает сочетание обоих механизмов, особенно для ЕСНО.

Калицивирусная инфекция. Источник инфекции - человек, хотя возможны и животные. Механизм передачи как аэрогенный, так и фекально-оральный. Сезонность - зимняя (так называемая зимняя пауза).

ОБЪЕДИНЯЮЩИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭТИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

· Для этих заболеваний характерны проявления в виде диареи, гастроэнтерита или энтерита, но заражение в одних случаях происходит только при реализации фекально-орального механизма передачи, в других случаях ведущим может быть аэрогенный механизм передачи, часто сочетание одного и другого. Такие больные в отличие от больных дизентерией, заразны не только если происходит реализация фекально-орального механизма передачи, но и при контактах, использовании предметов общего пользования)

· Все эти вирусы достаточно устойчивы к различным физико-химическим факторам, особенно во внешней среде, особенно адено и энтеровирусы. Энтеровирусы особенно хорошо сохраняются в водной среде, а контроль водопроводной воды на вирусные агенты крайне недостаточен. Все эти вирусы устойчивы к эфиру, органическим растворителям - хлороформу. Кислотоустойчивы (например, ротавирус и реовирусы переносят интервал рН от 2.2 до 8, то есть спокойно переходят желудок; энтеровирусы живут при рН 3.0 и выше; только аденовирусы менее кислотоустойчивы и живут при рН 5-9. Хорошо сохраняются при низких температурах. Энтеровирусы длительно сохраняются при -20 градусах. Аденовирусы сохраняют активность при замораживании. Рота и реовирусы прекрасно сохраняются в холодильнике (реализация фекально-орального механизма).

ОТЛИЧИЯ

· По-разному переносят высокие температуры. Ротавирусы инактивируются при температуре 45-50 градусов. Реовирусы выдерживают 2 часа при такой температуре. Энтеровирусы при 60 градусах погибают через 30 мин.

· Устойчивость в очагах. Ротавирусы устойчивы к гипохлориду, который применяется в обычных концентрациях в очагах кишечных инфекций, но чувствительны к раствору формальдегида, в концентрации 4-10%, этанола, метанола.

ИММУНИТЕТ ПОСЛЕ ВИРУСНЫХ ДИАРЕЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Ведущую роль играют секреторные IgA. Они с самого начала имеются в кишечнике и обеспечивают начальную защиту. Через несколько дней от начала инфекционного процесса включается специфическая защита - IgM, а со 2-3 недели - IgG в сыворотке крови. Образующийся иммунитет достаточно прочный и к возрасту 30-40 лет у подавляющей массы населения имеется антитела к ротавирусам, энтеровирусам. К сожалению, на одной и той же территории циркулируют разные серотипы, поэтому болеть можно несколько раз - иммунитет не всегда перекрестный.

У взрослых заболевание протекает легче и не приводит к развитию тяжелой дегидратации, если нет иммунодефицита.

ПАТОГЕНЕЗ РОТАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Ведущий механизм передачи - фекально-оральный. Вирусы устойчивы к среде желудка. Протеолитические ферменты, которые встречаются на дальнейшем пути только усиливают активность вируса. Вирусы оказываются в тонком кишечнике. В верхних отделах для них имеются оптимальные условиях развития, так как они в первую очередь поражают цилиндрические эпителий ворсинок. Эти клетки продуцируют дисахаридазы. Развитие вируса происходит быстро, от нескольких часов до суток. В результате происходит гибель этих клеток. В дальнейшем они замещаются кубическим эпителием. Чем дольше протекает заболевание, тем более протяженна зона поражения желудочно-кишечного тракта, вплоть до вовлечения в процесс толстой кишки.

В результате гибели клеток нарушается переваривание дисахаров, они остаются в просвете кишки, повышается осмотическое давление и это приводит к гнилостному распаду в толстой кишке до низко молекулярных кислот (молочной, уксусной и др.), что увеличивает осмотическое давление в просвете кишечника.

Это происходит на фоне воспалительного процесса, атрофии ворсинок. Одновременно эти процессы усиливают перистальтику. Жидкость на всасывается в толстой кишке за счет высокого осмотического давления (мальабсорбция). В результате этих процессов у больного изменяется характер стула - частота дефекаций, характер испражнений, запах испражнений и некоторые другие характеристики. Интоксикация обуславливается за счет всасывание в кровь токсических веществ в частности пирогенов, которые образуются вследствие гнилостного распада и дисбактериоза.

Вирусемия возникает только при иммунодефиците. Помимо эпителиоцитов ротавирусы находили также в макрофагах лимфоидных фолликулов мезентериальных узлов, селезенке. В результате этого иногда выявляется и внекишечное поражение (фарингит, тонзиллит, экзантемы, спорно в отношении пневмонии). В некоторых случаях особенно у маленьких детей возможно развитие тяжелой дегидратации с развитием гиповолемического шока.

В отличие от аэроподобных эшерихиозов, холеры нет усиления секреции в просвет кишечника. Первое место в развитии гиповолемического шока занимает выраженный синдром мальабсорбции, на втором месте усиленная перистальтика. В норме секреция жидкости в кишечнике составляет до 8 л.

ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ДРУГИХ ВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Реовирусы: при реовирусной инфекции поражаются регионарные лимфатические узлы, селезенка. Далее развивается вирусемия, с образованием вторичных очагов, в результате более обширная симптоматика поражения. Наиболее страдает тонкий кишечник. У многих инфицированных болезнь протекает без следа. Особенность реовирусной инфекции является сочетанное поражение верхних - дыхательных путей и тонкого кишечника; происходит транспорт вируса через N-эпителиоциты (это клетки, которые располагаются над групповыми лимфатическими фолликулами).

Аденовирусы: проникновение так же через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Серотипы 40 и 41 приспособились размножаться в слизистой кишечника, независимо от того попадают они туда из крови (через дыхательные пути) или прямо через рот. Характерна вирусемия. Часто длительная лихорадка является типичным симптомом заболевания, часто достаточно выражена и продолжительна (1-2 и более недель).

Энтеровирусы. Эти заболевания тоже часто сопровождаются вирусемией. Наряду с поражением эпителия тонкого кишечника часто поражаются другие органы и системы. Диагноз легко поставить, когда, например, сочетается поражение поперечно-полосатой мускулатуры, есть кишечные расстройства и интоксикация. Одна из клинических форм этой болезни - эпидемическая ишалгия.

Ведущим в возникновении диареи является синдром мальабсорбции! Для других вирусных инфекций (калицивирусы и др.) интоксикационный синдром нехарактерен, а вирусемия если и бывает, то непродолжительно.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Ротавирусная инфекция: инкубационный период 15 ч - 3-5 суток (не более 7 суток). Максимальный инкубационный период у аденовирусной инфекции - до 6-9 дней.

Ротавирусная инфекция начинается у 80% больных в первые сутки. У половины больных протекает в легкой форме. Ведущие синдромы:

· диарейный, в частности гастроэнтерит. Отмечается не только расстройство стула, но и рвота (в 70%). У остальных энтерит без рвоты.

· Интоксикационный.

Рвота обычно не частая, не превышает одних суток. Редко бывает повторная рвота. Стул водянистый, пенистый, имеет характерный желтоватый или желтовато-зеленоватый цвет. Частота дефекаций - не более 10-15 раз в сутки. Длительность диареи - 3-5 дней. Боли в животе отмечаются у большинства больных. Боли не резкие, в верхних отделах живота или же диффузные, чаще проявляются как дискомфорт. Интоксикация - температура повышается не у всех, не постоянно. Если и повышается, то не выше 38 градусов. Продолжительность лихорадки 1-3 дня. Более характерны другие проявления интоксикации; слабость, нарушение и обморок. Интоксикация обычно исчезает раньше чем диарея. У 50% больных выявляются признаки фарингита - гиперемия задней стенки глотки, иногда мягкого неба, реже кашель. Катаральные явления более выражены для реовирусной инфекции, вплоть до насморка.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Более продолжительная интоксикация и лихорадка, так как более продолжительная вирусемия. у большинства больных температуры повышается. Наряду с синдромами энтерита или гастроэнтерита появляется лимфоаденопатия. Может быть, увеличение печени и селезенки, конъюнктивит.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ часто протекают легко и для них тоже характерно сочетание интоксикации, умеренно диареи в виде энтерита и вовлечение в процесс других органов и системы может быть сыпь, поражение респираторного тракта и гепато-лиенальный синдром.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз подтверждается помимо клинических и эпидемических данных, методами специфической диагностики, в том числе и экспресс методы (электронная микроскопия при ротавирусной инфекции; латекс-агглютинация: появление окрашивания при нанесении на бумагу с антителами антигенов - для аденовирусов и ротавирусов). Используются серологические методы: выявление антител в сыворотке крови в динамике болезни - РСК и реакция торможения гемагглютинации (чаще применяют вместе). Оценка этих реакций: увеличение титра антител не менее чес в 4 раза при повторном исследовании. Для диагностики специфических энтеровирусных заболеваний необходимо не только выделить энтеровирусы из фекалий, но и определить нарастание титра антител в сыворотке крови. На практике этот метод, как правило, не применяется. Сегодня широко применяют ИФА для поиска специфических иммуноглобулинов и их концентрации.

ЛЕЧЕНИЕ патогенетическое, так как этиотропной терапии нет. Чаще всего такие больные лечатся в домашних условиях, так как контагиозность не очень высока. Эти болезни редко заканчиваются летальным исходом и тяжелыми осложнениями.

Диета играет очень важную роль. Диета:

1. Из пищи исключаются вещества усиливающие перистальтику

2. Исключаются ди - и моносахара (молоко). Показаны кисломолочные продукты, так как имеется дисбактериоз кишечника.

3. Пища должна обладать механически щадящими свойствами (без грубой клетчатки) так как в кишечнике идет воспаление.

4. Ограничение жиров, так как увеличенное потребление жиров приведет к усилению бродильных процессов, гнилостного распада, усилению интоксикации и диареи.

При гнилостных процессах лучше есть печеные яблоки (являются энтеросорбентом).

Водно-электролитные нарушения могут приводить к дегидратации вплоть до гиповолемического шока. Для борьбы с этим используются смеси оральных регидратационных солей (цитроглюкосоран) которые применяются независимо от этиологии диарейных болезней. Цитроглюкосоран содержит поваренную соль, хлорид калия, натрия цитрат и 20 г глюкозы. Этот набор очень эффективен. Порошок разводят в 1 л питьевой воды. Создается концентрация солей которые обычно теряются, ибо при кишечных инфекциях присутствует изотоническая дегидратация. Всасывание обеспечивается в полном объеме, так как 2% раствор глюкозы усиливает всасывание.

Легкая степень дегидратации (потеря жидкости не менее 3%) - клинически проявляется жаждой. Профилактика заключается в том, что после каждой дефекации взрослому необходимо выпить 200 мл этого раствора, а ребенку до 2 лет - 50-100 мл, в зависимости от массы тела (другая схема - до 50 мл на 1 кг массы тела на 4 часа лечения, далее поддерживающее лечение.

Тяжелая дегидратация клинически проявляется судорогами, одышкой, тахикардией, снижением давления, то есть почти шоковым состоянием. Потери жидкости составляют 110-120 мл на кг массы. Необходимо срочное восстановление потерь начиная с внутривенной регидратации (за 4 часа) потом переходят на пероральную регидратацию.

Могут применяться ферментные препараты, например, у лиц с хронически панкреатитом, хронически гастритом. Спазмолитики при наличии болей в животе. Энтеросорбенты.

Этиотропная терапия не целесообразна. Основная причина смерти - дегидратация, реже в сочетании с интоксикацией. Сроки изоляции - не превышают 5-7 дней. Контроль бактериологическое исследование у таких больных не проводится, так как его уже проводили ранее и смысла повторять нет.

Инфекционные болезни лекция 4

ТЕМА: ХОЛЕРА.

Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

ИСТОРИЯ.

Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания, указывались на быстрое распространение и высокую летальность.

В начале 19 века, когда получили широкое развитие международные коммуникации холера превратилась из эндемичного заболевания Юго-Восточной Азии в эпидемическую, пандемическую патологию.

С 1817 года по 1926 год на земном шаре переболело холерой 4.5 млн. человек, из них 2 млн. скончались от холеры.

В России за это время значительные вспышки холеры случались 8 раз. От холеры умер П.И.Чайковский.

Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от него врач Недзвецкий.

Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго возбудителя холеры - вибриона Эль-Тор.

В настоящее время наблюдается седьмая пандемия холеры. Произошла смена возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь протекает относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов уменьшилась.

Еще одна особенность последней пандемии - часто остается вибриононосительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки. Вспышки холеры растянулись во времени - период повышенной заболеваемости стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков заболеваемости.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ ХОЛЕРЫ.

Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам.

Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы.

Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки. Характеризуются очень быстрым размножением. Биохимическая активность: могут разжижать желатин, разлагают крахмал, восстанавливают нитраты в нитриты. Самый надежный биохимический критерий - триада Гейберга.

Триада Гейберга - это способность вибрионов холеры расщеплять маннозу и сахарозу и неспособность ферментировать арабинозу.

Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры принадлежат к серогруппе О-1.

В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инава, Гикошима.

Существуют НАГ-вибрионы, которые не агглютинируются О-1 сывороткой. Они могут вызывать диарейные заболевания, однако диагноз холеры в этом случае не ставится. Если частота выделения НАГ-вибрионов значительно возрастает, это говорит об эпидемическом неблагополучии, о загрязнении сточными водами водоемов, о токсигенности.

Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.

Третий компонент токсичности - фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена.

Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов.

Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым растворам кислот, а к щелочам устойчивы. Губительно действуют на вибрион тетрациклин, нитрофураны.

Эпидемиология холеры.

Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы вибриононосителей:

1. Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется выраженный энтерит и сильная рвота.

2. Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции.

3. Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.

4. Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль-Тор.

Механизм заражения - фекально-оральный.

Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.

Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке.

Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще поражается взрослое население (чаще мужчины в возрасте 20-40 лет).

Предрасполагающие факторы:

· анацидные гастриты

· глистные инвазии

· некоторые формы анемии

· резекция желудка

· предраковые состояния и др.

Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки.

ПАТОГЕНЕЗ.

Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает. Если есть предрасполагающие факторы, повышенное потребление жидкости, то вибрионы проникают в кишечник. Там щелочная среда и высокое содержание пептонов (много молекул белки и других питательных веществ). Это способствует интенсивному размножению вибрионов. Выделение экзотоксина и факторов проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям.

Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости - ферменты типа нейраминидазы. Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение этого ганглиозида и само присутствие холерогена приводит к тому, что активируется фермент аденилатциклаза. Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ - это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Изучение сока кишечника в этом случае показывает, что в 1 литре содержится 5 г поваренной соли, 4 г. гидрокарбоната натрия и 1 г. калия хлорида. Это соотношение очень важно для лечения. Соотношение электролитов в 1 л кишечного сока 5 к 4 к 1 можно вводиться внутривенно капельно, а можно давать перорально вместе с сахарами. Сахара способствуют усвоению электролитов. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

Самую подробную картину патологоанатомических изменений описал Пирогов. Указывая на то, что мышцы находятся в состоянии выраженного трупного окоченения Н.К. Розенберг описал синдром поворачивания трупа за счет мышечного тонуса (одни мышцы расслаблены, другие сокращены). Характерна морщинистость кожи - “рука прачки”. Судорожное сокращение мышц приводит к позе боксера и фехтовальщика (рельефно напряжены мышцы). При вскрытии нет резкого трупного запаха. Гниение наступает поздно. Подкожная клетчатка плотная. Кровеносные сосуды полупустые и содержат вязкую красную кровь. Пирогов это описывает как симптом “малинового желе”. Дистрофические изменения в миокарде, печени и почках.

Дата добавления: 2014-12-24