Внесосудистые нарушения

Наиболее важными являются два типа внесосудистых нарушений. Одни из них существенным образом влияют на состояние микроциркуляции, служат дополнительными патогенетическими механизмами ее нарушений в условиях патологии. Прежде всего — это реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты.

При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей и др.) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. Доказана существенная роль некоторых из них в повышении противосвертывающей активности крови и в изменении ее реологических свойств (гепарин), в явлениях вазоконстрикции (серотонин) и вазодилатации (гистамин), в изменениях скорости кровотока и сосудистой проницаемости (гистамин, серотонин). Как уже было сказано, при действии гистамина и серотонина наблюдаются явления агрегации эритроцитов и тромбоцитов.

Другой тип нарушений окружающей соединительной ткани включает в себя изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы.

В соответствии с классической теорией Стерлинга (1909) переход жидкости и растворенных в ней веществ из крови в ткани осуществляется через полупроницаемую мембрану капиллярных сосудов под влиянием фильтрационного давления (ФД):

ФД = (ГДК + ОДТ) - (ГДТ + ОДК),

где ФД — фильтрационное давление; ГДК — гидродинамическое давление крови на стенку капиллярных сосудов (в артериальном капиллярном сосуде ГДК составляет — 32,5 мм рт. ст.); ОДТ — онкотическое давление ткани (4,5 мм рт. ст.); ГДТ — гидродинамическое давление ткани (3 мм рт. ст.); ОДК — онкотическое давление крови (25 мм рт. ст.).

Следовательно, в артериальном капиллярном сосуде эффективное фильтрационное давление составляет 9 мм рт. ст., которое и определяет переход жидкости из крови в ткани.

В венозном отрезке капилляров и в венулах гидродинамическое давление крови вследствие частичного перехода жидкости в интерстиций значительно снижается (до 17,5 мм рт. ст.). В результате этого ФД = (17,5 + 4,5) - (3 + 25) = -6 мм рт. ст., что и обусловливает частичную резорбцию жидкости из ткани в кровь. Кроме того, часть интерстициальной жидкости расходуется на образование лимфы и поступает в лимфатические сосуды.

Эти представления Стерлинга о механизмах транспорта жидкости в последующем были существенным образом дополнены механизмами проницаемости стенки микрососудов (см. выше).

С учетом описанных механизмов можно рассматривать нарушение процессов транссудации и резорбции межтканевой жидкости. Усиление транссудации жидкости наблюдается при увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (наиболее частой причиной этого является застой крови местного характера или вызванный общей недостаточностью кровообращения); при уменьшении онкотического давления крови (основными причинами являются снижение продукции плазменных белков, прежде всего альбуминов, например, при голодании, при воспалительных и дистрофических изменениях в паренхиме печени, при расстройствах пищеварения и кишечного всасывания; значительная потеря белков при обширных ожогах, энтероколите, геморрагии, лимфоррагии, а также при заболеваниях почек воспалительной и дистрофической природы). При задержке ионов натрия в организме в связи с первичным или вторичным гиперальдостеронизмом (см. раздел XXIV — "Патологическая физиология эндокринной системы") накопление жидкости в интерстициальном пространстве обусловлено не только увеличенной транссудацией, но и перемещением ее из внутриклеточного пространства с целью выравнивания осмотической концентрации электролитов. Увеличение транссудации белков и межтканевой жидкости через стенку микрососудов бывает связано с резким повышением сосудистой проницаемости под действием воспалительных агентов (мембраногенный механизм). Особенностью последнего является более высокая концентрация белков в интерстициальной жидкости (1,5 — 2 %) по сравнению с нормой (0,3 — 1,5 %).

Как следует из рис. 11.3, из 20 л фильтрата, образующихся из плазмы за сутки, 16 — 18 л резорбируется в венозных капиллярных сосудах и венулах, остальное количество фильтрата (2 — 4 л) и практически вся масса белков (80 — 200 г) расходуются на образование лимфы и возвращаются в кровь по лимфатической системе. Благодаря этому предотвращается накопление жидкости в тканях.

В условиях патологии, вследствие недостаточности механизмов резорбции межтканевой жидкости в кровь или вследствие уменьшения ее притока в лимфатические капилляры, определенная часть жидкости задерживается в тканях, способствуя развитию отека (см. раздел XIV, "Отек").

Нарушение резорбции жидкости в венозной части капилляра и посткапиллярной венуле чаще всего является следствием повышения тканевого коллоидно-осмотического давления, в меньшей степени обусловлено изменениями других параметров уравнения Старлинга. Кроме рассмотренного выше мембраногенного механизма, к повышению тканевого коллоидно-осмотического давления могут привести задержка белков в интерстиции вследствие нарушения выведения их в лимфатическую систему, а также расщепление крупных белковых молекул на более мелкие под действием протеолитических ферментов тканевого происхождения и высвобождающихся из лейкоцитов при воспалении.

Наконец, регионарные особенности строения периваскулярной соединительной ткани, различные пространственные отношения между специализированными клетками и микрососудами могут существенным образом влиять на транспорт веществ, в том числе и белков, через интерстиции. Допускают, что коллагеновые волокна играют роль своеобразных "фибропроводов" в осуществлении преимущественного, или избирательного, транспорта веществ через интерстиции в направлении к специализированным клеткам и лимфатическим капиллярам, с одной стороны, и к посткапиллярным венулам, с другой.

Очевидно, что в условиях патологии при повреждении тканей, для которого характерны дезорганизация волокнистых структур и нерегулируемое новообразование их, нарушение нормальных путей перикапиллярного и интерстициального транспорта веществ и уровня резорбции интерстициальной жидкости в целом может приобретать еще более выраженный характер.

Описанные выше механизмы нарушения транссудации и резорбции межтканевой жидкости были положены в основу современных представлений о недостаточности лимфатической системы и ее классификации. Под недостаточностью лимфатической системы (лимфообращения) следует понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию — осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция. В соответствии с классификацией И. Русньяк, М. Фелди и Д. Сабо (1957) различают следующие формы недостаточности лимфообращения.

1. Механическая недостаточность. При данной форме течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе и др.) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений — "акинетическая недостаточность").

2. Динамическая недостаточность (объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани).

3. Резорбционная недостаточность, обусловленная структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др.

Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии являются отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани и развитие фиброза, склероза в хронической стадии.

Дата добавления: 2014-12-25