Соотношение вентиляции и перфузии легких

Количество альвеол в одном лёгком человека равно приблизительно 300 млн. Каждая из альвеол имеет диаметр от 75 до 300 мкм. При спокойном дыхании объём от­дельной альвеолы изменяется всего на 2-3%. Суммарная площадь альвеола капиллярного барьера, через который происходит обмен газами между альвеолярным воздухом и смешанной венозной кровью, имеет огромные размеры и составляет 50-100 м², что примерно в 40 раз (!) больше наружной поверхности тела человека. Это достигается за счет большой суммарной площади альвеол и необычайной плотности расположения лёгочных капилляров, сеть которых образует почти сплошной слой крови на поверхности альвеол.

Сеть лёгочных капилляров на поверхности альвеол.

Этот слой является столь тонким, что объём крови в лёгочных капиллярах, несмотря на значительную его поверхность, составляет всего 100-150 мл из общего количества 500­-600 мл крови, одновременно содержащейся в малом круге кровообращения. Большая площадь альвеоло-капиллярного барьера и его минимальная толщина (от 0,3 до 2,0 мкм) создают оптимальные условия для диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь лёгочных капилляров, а углекислого газа - в противоположном направлении. Средняя продолжительность пребывания эритроцитов в лёгочных капиллярах составляет в зависимости от скорости лёгочного кровотока, 0,25-0,75 с, что достаточно для того, чтобы оксигенация крови практически успела закончиться даже при поступлении к лёгким венозной крови с очень низким содержанием кислорода.

Для полного насыщения крови кислородом в лёгочных капиллярах необходимо, чтобы кровоток во всех участках лёгких оптимально соответствовал вентиляции этих уча­стков. Однако, распределение кровотока по лёгким у человека, как оказалось, не является равномерным, и кровоснабжение разных участков лёгких зависит от положения тела че­ловека, изменяясь под влиянием гравитационного фактора. У человека в вертикальном положении величина лёгочного кровотока на единицу объёма ткани лёгкого почти ли­нейно убывает в направлении снизу вверх, и меньше всего снабжаются кровью верхушки лёгких. В положении лежа на спине, кровоток в верхушках лёгких увеличивается, а в осно­ваниях - практически не изменяется, в результате чего его вертикальная неравномер­ность распределения почти исчезает. В положении человека вниз головой кровоток в вер­хушках лёгких может быть больше, чем в основаниях. При умеренной физической нагруз­ке кровоток в верхних и нижних отделах лёгких увеличивается, и регионарные различия его распределения сглаживаются.

Обмен газов между альвеолярной газовой смесью и кровью

Итак, газообмен в лёгких осуществляется под действием только одной силы - кон­центрационного градиента каждого из газов на альвеолярно-капиллярную мембрану (АКМ). Поэтому перенос газов подчиняется закону Фика.

Для количественной оценки газообмена через АКМ, целесообразно заменить гра­диент концентраций градиентом парциальных давлений и напряжений газов.

Парциальным давлением газа называют такое давление компонента газовой смеси, кото­рое он оказывал бы на заключающую его оболочку, если бы один занимал весь объём, предоставленный этой смеси.

Содержание газа в жидкости принято характеризовать напряжением. Под напря­жением газа в жидкости понимают такое парциальное давление данного газа в газовой смеси над жидкостью, которое нужно создать для поддержания равновесия в его содер­жании между газовой смесью и жидкостью, т. е. для прекращения всякого газообмена между ними.

Размерностью парциального давления и напряжения служат единицы давления - Паскаль (Па) или миллиметры ртутного столба (мм рт. ст.). 1 мм рт. ст. • 0,1333 = 1 кПа.

В газовой смеси лёгочных альвеол парциальное давление кислорода (Р_А0₂) состав­ляет примерно 103 мм рт. ст. (13,7 кПа), а Р_АС0₂ - 40 мм рт. ст. (5,3 кПа). Этим парциальным давлениям в альвеолярной газовой смеси противодействуют на АКМ напряжения этих газов в венозной крови лёгочных капилляров: P0в₂ = 37 мм рт. ст. (4,9 «Па) и PвC0₂ = 46 мм рт. ст. (6,1 кПа).

Из сопоставлений парциальных давлений и напряжений каждого из газов следует, что кислород и углекислый газ преодолевают альвеолярно-капиллярную мембрану по концентрационному градиенту в противоположных направлениях: 0₂ - из альвеолярной газовой смеси в кровь, а С0₂-из крови в эту смесь

Рис. 52. Слои альвеолярно-капиллярной мембраны:

1 - альвеолярный эпителий;

2 - межклеточная среда;

3 - эндотелий капилляра;

4 - плазма крови;

5 - мембрана эритроцита.

Кроме перечисленных компонентов, эта многомембранная система включает пленку так называемого сурфактанта.

Основу сурфактанта образует бимолекулярный липидный слой, подобный фосфолипидному бислою биологических мембран. Сурфактант непрерывно обновляется благодаря разрушительному действию фосфолипазы и созидательной работе клеток альвеолярного эпителия (альвеолоцитов II типа), которые выделяют на поверхности альвеолы мельчайшие везикулы. В каждой из них содержится плотно упакованная бислойная липидная пленка. Оказавшись на поверхности альвеолы, везикулы вскрываются, и липидный бислой раскручивается, выстилая пленку толщиной около 7 нм. В этот бислой, основу которого составляет лецитин, встраиваются гликопротеиды Наслоения сурфактанта создают дополнительную диффузионную среду, которую газы преодолевают при их переносе. Однако без сурфактанта дыхание вообще было бы невозможно, так как стенки альвеол слиплись бы под действием значительного поверхностного натяжения, характерного для альвеолярного эпителия.

Основная функция сурфактанта заключается в том, что он существенно снижает поверхностное натяжение альвеолярных стенок и тем самым:

а) обеспечивает до 2/3 эластического сопротивления ткани легкого;

б) препятствует развитию ателектазов при выдохе;

в) создает возможность расправления легкого при первом вдохе новорожденного;

г) регулирует скорость абсорбции кислорода и интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности;

Сурфактант также очищает поверхность альвеол от попавших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатической активностью.

Возвращаясь к уравнению Фика, целесообразно его записать отдельно для диффузии 0₂ и С0₂. При этом обычно рассчитывают не массу газа, а его объём.

где D - коэффициент диффузии, S - площадь, через которую осуществляется диффузия, Р_А0₂ - парциальное давление кислорода в альвеолярной газовой смеси, Р_АС0₂ - напря­жение углекислого газа в альвеолярной газовой смеси, РО₂ - напряжение кислорода в венозной крови, PvCO₂ - напряжение углекислого газа в венозной крови, / - толщина АКМ, V- объем газа, t- время диффузии.

Концентрационные градиенты кислорода и углекислого газа на АКМ резко падают при патологии. Они могут упасть как за счёт уменьшения разницы концентраций газов в альвеолах и лёгочных капилляров, так и вследствие утолщения АКМ.

Первая причина характерна для изменений газовой среды, в которой дышит орга­низм (пребывание в разряжённой воздушной атмосфере, например, в горах), и для нару­шений лёгочного дыхания (например, при многих болезнях лёгких, при недостаточной работе дыхательных мышц).

Вторая причина свойственна такой патологии, как отек лёгких: жидкость выходит из капилляров и скапливается в межклеточной среде (базальной мембране), утолщая ее, и тем самым резко снижая концентрационный градиент газов на АКМ при нормальной разности их концентраций. Нужно помнить, что диффузия - функция градиента, а не раз­ности концентраций.

Конечным результатом внешнего дыхания является напряжение 0₂ и С0₂ в крови артерий большого круга. По этим двум показателям можно судить о функции лёгких в це­лом. В связи с этим важно установить «норму» для этих показателей; однако, как и многие другие биологические параметры, они колеблются в довольно широких пределах. На­пряжение 0₂ в артериальной крови здоровых людей в среднем составляет 100 мм рт. ст. (13,3 кПа). Напряжение С0₂ в артериальной крови равно примерно 37 мм рт. ст. (4,9 кПа). Таким образом, можно считать, что в лёгких здорового человека напряжения дыхатель­ных газов в крови становятся практически такими же, как их парциальные давления в аль­веолах.

Количество кислорода, поступающего в альвеолярное пространство из вдыхаемого воздуха в единицу времени в стационарных условиях дыхания, равно количеству кисло­рода, переходящего за это время из альвеол в кровь лёгочных капилляров. Именно это обеспечивает постоянство концентрации (и парциального давления) кислорода в альвео­лярном пространстве. Эта закономерность характерна и для углекислого газа. На основа­нии вышеизложенного можно сделать вывод, что внешнее дыхание обеспечивает ста­бильность альвеолярного газового состава, и тем самым поддерживается градиент пар­циальных давлений и напряжений газов.

Общая схема газообмена на уровне лёгких и тканей представлена на рис. 53.

Дата добавления: 2014-12-25