Поражения токсинами

Токсинаминазывают химические вещества белковой природы растительного, животного или микробного происхождения, обладающие высокой токсичностью и способные при их применении оказывать поражающее действие на организм человека и животных.

В качестве токсинного оружия, по взглядам иностранных специалистов, наиболее вероятно применение в боевых условиях токсоальбуминов. По своему происхождению они разделяются на микробные (ботулотоксины и др.), растительные (рицин и др.) и животные (кобротоксин, виперотоксин и др.). Распыляя белковые частицы в воздухе, потенциальный противник может создать высокотоксичные аэрозоли, обладающие объемным поражающим действием на людей. Наибольшую опасность представляют токсоальбумины микробного происхождения: ботулинические, дифтерийные, столбнячные, стафилококковые и др.

В природе встречаются 6 видов ботулотоксинов: А, В, С, D, E, F. Ботулотоксины являются самыми токсичными веществами из всех известных ядов. В кристаллическом виде они были впервые выделены во время второй мировой войны в американском военно-биологическом центре Кэмп-Детрик.

Средствами боевого применения ботулотоксинов являются ракеты и авиация. Одна ракета создает очаг в районе применения площадью около 600 га. Воздух, зараженный белковой пылью, распространяется на глубину от 40 до 60 км. Потери в районе применения могут достигнуть 50% личного состава.

В случае использования ботулотоксинов с диверсионной целью для заражения магистральных водопроводов получат тяжелые поражения (в зависимости от сроков оповещения) от 10 до 60% всех жителей, пользующихся этой водой (ВОЗ, 1972).

Стойкость ботулотоксина на местности равна 30 сут в сухую погоду и 10 сут – в прохладную. В воде ботулотоксин сохраняет свою токсичность несколько дней.

Кипячение воды, зараженной ботулотоксином, по мнению одних авторов, эффективно в течение 5-15 мин, по мнению других, оно должно быть не менее 1 ч. Ввиду ненадежности обезвреживания токсина путем кипячения, хлорирования, фильтрации необходим контроль полноты дегазации биологическим методом.

Белковый аэрозоль ботулотоксина проникает в организм через органы дыхания и желудочно-кишечный тракт: Cl₅₀ = 0,02 мкг·мин/л, DL₅₀ = 1-10 мкг. Возможно проникновение токсина в организм через раневые ткани.

В клинике преобладают отравления тяжелой и очень тяжелой степени (до 80%). Общая смертность на земном шаре от ботулотоксина составляет 30%.

При ингаляционном поступлении период скрытого действия протекает несколько часов (2-10), при энтеральных отравлениях – несколько суток (0,5-10). В зависимости от путей поступления в клинике поражения ботулотоксином преобладают дыхательные или кишечные расстройства. Как при ингаляционном, так и при энтеральном пути проникновения развиваются специфические признаки зрительных нарушений.

Дыхательная недостаточность имеет угрожающее значение для жизни. Она начинается с появления одышки (30-35 дыханий в минуту), тахикардии (ЧСС более 100 уд. в 1 мин), возникают затруднения при глотании, нарушается речь, появляется гнусавость голоса. Затем наступают афония и паралич диафрагмальной мышцы, требующие немедленного перевода больного на аппаратное принудительное дыхание.

Энтеральные нарушения складываются из таких признаков, как схваткообразные боли в животе, сухость слизистых, сильная жажда, метеоризм, понос или запор.

Зрительные нарушения специфичны для ботулинической интоксикации: острая дальнозоркость, стойкое расширение зрачков, мелькание мушек перед глазами, двоение в глазах, симметричные параличи глазодвигательных и других черепно-мозговых нервов, птоз, офтальмоплегия, страбизм.

Первая медицинская помощь заключается в надевании противогаза и проведении частичной специальной обработки. По команде старшего производится стряхивание пыли с обмундирования; с лица и рук пыль убирается чистым сухим платком или марлевой салфеткой.

Доврачебная (фельдшерская) помощь оказывается по выходе из очага заражения. Проводится дополнительная специальная обработка, снимается противогаз. При употреблении зараженной воды вызывается искусственная рвота. При затруднении дыхания производится кратковременная ингаляция кислорода, в необходимых случаях осуществляется искусственное дыхание.

Первая врачебная помощь должна быть оказана в самый короткий срок. При затрудненном дыхании больному дают дышать кислородом. При признаках цианоза или гиперемии кожных покровов, затруднении глотания, нарастающей одышке показан перевод на аппаратное искусственное дыхание. При энтеральном отравлении производится зондовое промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия.

При оказании квалифицированной медицинской помощи проводят специфическую терапию путем внутримышечного введения поливалентной противоботулинической (А, Е, В) сыворотки, осуществляют искусственную вентиляцию легких, внутривенную трансфузию кристаллоидных и коллоидных растворов в сочетании с назначением диуретиков.

Стафилококковый энтеротоксин относится к боевым токсическим веществам, временно выводящим живую силу из строя.

Из числа возможных типов этого токсина используется токсин ЕВ (стафилококковый энтеротоксин типа В), который получил шифр PG.

Вещество PG представляет собой высушенный аморфный токсин в виде белого пушистого порошка. Гигроскопичен, хорошо растворяется в воде, термически устойчив, не теряет физиологической активности даже после кипячения в воде в течение 30 мин.

Основными путями проникновения в организм являются органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и открытые раневые поверхности. Симптомы поражения носят характер пищевого отравления (слюнотечение, тошнота, рвота, высокая температура). Период скрытого действия при ингаляционном поражении - десятки минут, при алиментарном - от 0,5 до 6 ч. Симптомы поражения начинают исчезать примерно через 1 сут. До этого времени пораженный оказывается полностью неработоспособным. Смертельные исходы крайне редки.

Среди токсоальбуминов растительного происхождения наибольший военный интерес представляет рицин. Он обнаружен в оболочке семян клещевины (0,1%). Жмых, остающийся после отжатия касторового масла. Содержит 3% рицина. Отходы этого производства могут послужить источником получения яда, смертельные дозы которого для различных животных составляют от 1 до 100 мкг/кг.

Рицин состоит из 18 аминокислот, которые образуют две полипептидные цепи. Они связаны между собой через пиридиновое кольцо.

Через 18-24 ч после попадания рицина внутрь организма возникает геморрагический энтероколит, затем появляются слабость, лихорадка, расстройство остроты зрения, судороги. На вторые-третьи сутки развивается паралитическое состояние и наступает смерть.

Еще в 1891 г. Эрлих обнаружил выраженные антигенные свойства у токсоальбумина рицина. С этим связана способность яда склеивать эритроциты, нарушать микроциркуляцию в стенке кишечника, в печени и почках, в ткани головного мозга. Вследствие этого во внутренних органах за короткий срок формируются обширные некрозы.

Способность яда вызывать агглютинацию эритроцитов используется для его индикации в пищевых продуктах и других средах.

Лечение рициновой интоксикации: серотерапия, антигистаминные средства и антикоагулянты, солевые растворы.

Токсины животного происхождения продуцируются некоторыми видами змей, а также представителями отдельных видов членистоногих (скорпионами, пауками). Наибольший интерес токсикологов вызывают палитоксин, батрахотоксин, сакситоксин и тетродотоксин. Палитоксин обнаружен у коралловых полипов Palythoa caribaerum. Батрахотоксин представляет собой азотсодержащее стероидное соединение. Его выделили из кожных желез колумбийской лягушки Сосоа. Сакситоксин содержится в высокой концентрации в морских брюхоногих моллюсках Saxidomus giganteus и др. Тетродотоксин обнаружен в половых железах морских рыб (фугу, скалозуб, иглобрюх).

Все названные токсины вызывают смерть в дозах 0,15-8 мкг/кг. Они нарушают движение ионов в синаптических мембранах. Так, палитоксин и батрахотоксин резко усиливают выход катионов из аксональных и постсинаптических мембран. Эти яды обладают судорожным действием, которое сменяется паралитическим состоянием.

Тетродотоксин и сакситоксин блокируют выход катионов из ионных каналов синаптических мембран. При отравлении этими токсинами развиваются параличи поперечно-полосатой мускулатуры без судорожного синдрома. Антидотов нет. Лечение симптоматическое.

Эти токсины могут рассматриваться лишь в качестве возможных диверсионных средств.

Дата добавления: 2014-12-26