КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Интерфазная форма гибели клеток
По интерфазному типу могут погибать как неделящиеся клетки, так и делящиеся, но находящиеся вне фазы митоза. Чаще всего для возникно-вения интерфазной гибели требуется облучение в достаточно высокой дозе. Для некоторых типов клеток (миоциты, нейроциты) это десятки и даже сотни грей. В то же время такие клетки, как лимфоциты, тимоциты, ооциты, могут погибнуть уже после воздействия в дозах порядка десятых и даже сотых долей грея. Механизмами интерфазной гибели клеток могут быть некроз и апоп-тоз. Исходным событием для некроза клеток, подвергшихся облучению, является чаще всего вызванное активацией перекисного окисления ли-пидов повреждение внутриклеточных мембран. Повреждение мембран нарушает работу связанных с мембранами ферментов, подавляет процесс окислительного фосфорилирования. Повышение проницаемости мемб-ран приводит к нарушению градиентов концентраций низкомолекуляр-ных веществ в клетке, выходу лизосомальных протеаз и нуклеаз в цито-плазму и проникновению их в ядро. Угнетается клеточное дыхание. В результате всех этих процессов развивается деградация нуклеопротеид-ных комплексов в ядре, происходит расплавление или (реже) пикноз ядра, цитолиз с выходом содержимого клетки за пределы клеточной мем-браны. В случае апоптоза происходит межнуклеосомная деградация хрома-тина, проявляющаяся позднее фрагментацией ядра. Распадается и цито-плазма, участки которой, окружающие осколки ядра, получили наиме-нование «апоптотических телец». По существующим представлениям, процесс апоптоза запускается включением программы самоуничтоже-ния клетки. Происходит активация участков генома, которые контроли-руют синтез ферментов, участвующих в деградации хроматина. Эту ак-тивацию могут вызывать стимулы, возникающие под влиянием разных факторов, в том числе и вызванных облучением повреждений мембран-ных структур ядерного хроматина. Таким образом, апоптоз — это гене-тически опосредуемая программированная форма клеточной гибели. Механизм апоптоза особенно характерен для интерфазной гибели лим-фоидных клеток, клеток кроветворной ткани. Как при репродуктивной, так и при интерфазной формах гибели клет-ки наблюдается разрушение генетического материала. Однако в первом случае это разрушение происходит в результате прямого или непрямого действия радиации на уникальные структуры ядерной ДНК. В иницииро-вании интерфазной гибели существенная роль принадлежит повреждени-ям иных структур — внутриклеточных мембран, ферментов, нарушению клеточного метаболизма, и лишь на конечных этапах поражается геном. Глава 16. РАДИОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Дата добавления: 2014-12-27; Просмотров: 653; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |