Регуляция дыхания. Ткани тканевая жидкость артериальная кровь

Обмен газов в тканях.

Ткани тканевая жидкость артериальная кровь

рО₂ 0 20 - 40 100 (96)

рСО₂ 60-70 46 36 - 40

а). Локализация и структурная организация дыхательного центра.

Дыхательные мышцы, как известно, иннервируются соматическими нервными волокнами. Их денервация приводит к остановке дыхания. Мотонейроны межреберных мышц и живота расположены в грудных сегментах спинного мозга. Мотонейроны, иннервирующие диафрагму, расположены в передних рогах серого вещества III - IV шейных сегментов. После перерезки спинного мозга на уровне верхних шейных сегментов дыхательные движения прекращаются. Перерезка на уровне нижних шейных сегментов (ниже III-IV) - движения диафрагмы сохраняются, а межреберных мышц прекращаются.

Следовательно, в регуляции дыхания участвуют центры головного мозга.

Перерезка между средним и продолговатым мозгом не изменяет дыхание в покое. Это свидетельствует о расположении дыхательного центра (ДЦ) в продолговатом мозге (ПМ) и мосту. Перерезка мозга между продолговатым мозгом и Варолиевым мостом не прекращает дыхания, но оно отличается от нормального. Значит, важнейшие структуры ДЦ располагаются в продолговатом мозге. Эти структуры образуют бульбарный ДЦ, повреждение которых приводит к прекращению дыхания.

Выделены 2 основные группы дыхательных нейронов:

1. Инспираторные.

2. Экспираторные.

Локализация дыхательных нейронов. В обоих половинах (левой и правой) ПМ располагаются по 2 скопления дыхательных нейронов:

дорсальные;

вентральные дыхательные ядра.

1. Дорсальное дыхательное ядро содержит преимущественно инспираторные нейроны, аксоны которых направляются к диафрагмальным ядрам шейного отдела СМ. Коллатерали от них отходят в вентральное дыхательное ядро, где образуют возбуждающие синапсы на экспираторных нейронах и тормозят их активность.

Что касается экспираторных нейронов, то их содержание в дорсальном дыхательном ядре незначительно. Эту часть, т.е. дорсальное дыхательное ядро, где располагаются преимущественно инспираторные нейроны называют центром «вдоха».

2. Вентральное дыхательное ядро содержит как инспираторные, так и экспираторные нейроны. Этот участок упрощенно называют центром «выдоха». Экспираторные нейроны посылают импульсы к мотонейронам:

· межреберных и брюшных мышц, расположенных в грудных и поясничных отделах СМ;

· частично к мотонейронам диафрагмы.

Вместе с тем дыхательные нейроны встречаются и в ретикулярной формации ПМ и моста.

б). Роль газового состава в регуляции деятельности дыхательного центра.

Функциональная активность ДЦ определяется напряжением газов в крови и рН. При этом главную роль играет рСО₂.

В обычных условиях организм человека снабжается О₂ в достаточном количестве. И даже в условиях, когда рО₂ в альвеолярном воздухе может снижаться до 60-70 мм Hg, заметных нарушений в организме не наступает. При этом рСО₂ поддерживается на относительно постоянном уровне, обеспечивающим функциональную активность ДЦ.

Изменение напряжения газов в крови влияет на деятельность ДЦ, что внешне проявляется изменением:

1. Частоты дыхания.

2. Глубины дыхания.

3. Вентиляции легких.

Это может приводить к:

· поддержанию нормального содержанию СО₂ в крови (нормокапния);

· повышению СО₂ (гиперкапния);

· понижению СО₂ (гипокапния);

· нормальному содержанию О₂ (нормоксия);

· недостатку О₂ в тканях (гипоксия);

· недостатку О₂ в крови (гипоксемия).

В норме повышенного содержания О₂ в крови не бывает.

При нормокапнии отмечается нормальное дыхание (эйпноэ). Одновременная гипоксия и гиперкапния вызывают асфиксию (удушье). При гиперкапнии или понижении рН (ацидоз) - повышается вентиляция легких за счет глубины дыхания (в основном) и его учащения (гиперпноэ). Гипокапния или повышение рН (алкалоз) приводят к понижению вентиляции легких, а затем к остановке дыхания (апноэ).

Гипоксия отмечается при подъеме на высоту, нарушении кровообращения и состава крови, тяжелой физической работе.

При асфиксических состояниях дыхания становится очень глубоким (с участием вспомогательных мышц) с неприятным ощущением удушья. Такое состояние называется диспноэ (проявление в различной степени нарушения частоты, амплитуды и ритма дыхания).

в). Роль хеморецепторов в регуляции дыхания

Напряжение в артериальной крови О₂ и СО₂, а также рН, как уже известно, зависит от вентиляции легких.

Но, в свою очередь, они являются факторами, влияющими на интенсивность этой вентиляции, то есть они влияют на деятельность ДЦ.

Опыт Фредерико с перекрестным кровообращением. У двух собак соединяли перекрестно сонные артерии с яремными венами при перевязанных позвоночных артериях. В результате голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, а голова второй собаки - кровью первой. Если у первой собаки пережать трахею (вызвать асфиксию), то у второй собаки наступало гиперпноэ. У первой собаки, несмотря на повышение рСО₂ и понижение рО_2, возникает апноэ.

Причина: в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции, в крови понижалось рСО₂. Это влияние осуществляется не непосредственно на его нейроны, а через посредство специальных хеморецепторов, расположенных:

1. В центральных структурах (центральные, медулярные, бульбарные хеморецепторы).

2. На периферии (артериальные хеморецепторы).

От этих рецепторов в дыхательный центр поступает афферентная сигнализация о газовом составе крови.

Роль центральных хеморецепторов. Центральные хеморецепторы располагаются в ПМ. Перфузия участка ПМ в области расположения данных рецепторов раствором с пониженным рН приводит к резкому усилению дыхания, а с повышением рН - к ослаблению дыхания.

В естественных условиях центральные хеморецепторы постоянно стимулируются Н⁺. Концентрация Н⁺ в ней находится в зависимости от напряжения СО₂ в артериальной крови. Снижение рН на 0,01 вызывает увеличение вентиляции легких на 4 л/мин.

Вместе с тем, центральные хеморецепторы реагируют и на изменения рСО₂, но в меньшей степени, чем изменения рН. Полагают, что основным химическим фактором, влияющим на центральные хеморецепторы является содержание Н⁺ в межклеточной жидкости ствола мозга, а действие СО₂ связано с образованием этих ионов.

Роль артериальных хеморецепторов. О₂, СО₂ и Н⁺ могут действовать на структуры НС не только центрально, непосредственно, но и путем возбуждения периферических хеморецепторов.

Наиболее важными из них является:

1. Параганглии, расположенные у места деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, называемые каротидными тельцами (иннервируются веточками языкоглоточного нерва).

2. Параганглии дуги аорты, так называемые аортальные тельца (иннервируются волокнами п.vagus).

Хеморецепторы указанных зон, возбуждаются при повышении рСО₂ и понижении рО₂ и рН. Влияние О₂ на дыхательный центр опосредовано исключительно периферическими хеморецепторами.

Таким образом, нейроны ДЦ поддерживаются в состоянии активности импульсами, поступающими от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов, реагирующих на изменение 3-х параметров артериальной крови:

1. Снижение рО₂ (гипоксемию);

2. Повышение рСО₂ (гиперкапнию);

3. Снижению рН (ацидоз).

Главным стимулом дыхания является гиперкапния. Чем выше рСО₂ (а с ним связана и рН), тем выше вентиляция легких.

Но особенно сильным стимулом центрального дыхательного механизма является сочетанное действие гипоксемии и гиперкапнии (и связанным с ним ацидозом).

г). Роль механорецепторов легких в регуляции дыхания

В смене дыхательных фаз, т.е. периодической деятельности ДЦ существенную роль играют механорецепторы (рецепторы растяжения), расположенные в гладкомышечном слое стенок трахеи, бронхов, бронхиол. Для них характерна различная степень возбудимости. Одни из них (приблизительно 1/2) - это низкопороговые. Они интенсивно возбуждаются при вдохе. Импульсация от них усиливается при вдохе и снижается при выдохе, оставаясь и при спавшемся легком при выдохе; другие - высокопороговые, они возбуждаются только при вдохе.

Во время вдоха в результате расправления легких происходит возбуждение рецепторов растяжения. Афферентные волокна от этих рецепторов идут в составе n. vagus в дорсальное дыхательное ядро ПМ (центр вдоха) и тормозят активность инспираторных нейронов. Акт вдоха тормозится.

Описанный выше рефлекс обеспечивает смену фаз дыхательного цикла является инспираторно-тормозящим рефлексом. Он впервые был описан Герингом и Брейером и получил название рефлекс Геринга-Брейера.

Физиологическое значение данного рефлекса заключается в ограничении дыхательных экскурсий. Благодаря этому достигается соответствие глубины дыхания и частоты условиям функционирования организма в данный момент и препятствуют перерастяжению легких.

В состоянии относительного покоя у человека роль рефлексов Геринга-Брейера относительно невелика. Их значение исключительно велико при гиперпноэ.

Дата добавления: 2014-12-27