Структура центров государственного санитарно-эпидемиологического надзора 16 страница

Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии напряжения. Анамнез обострения ИБС менее 2 месяцев.

Класс II. Стенокардия покоя и напряжения подострая. Больные с ангинозными приступами в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 ч.

Класс III. Стенокардия покоя острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 ч.

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от условий возникновения

Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при наличии факторов, усугубляющих ишемию (анемия, лихорадка, инфекция, гипотензия, неконтролируемая гипертензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность).

Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при отсутствии факторов, усугубляющих ишемию.

Класс С. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развилась в течение первых 2 недель после ОИМ.

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от наличия лечебных мероприятий в период её возникновения

1 - при отсутствии или минимальном лечении.

2 - на фоне адекватной терапии.

3 - на фоне терапии всеми тремя группами антиангинальных препаратов, включая внутривенное введение нитроглицерина.

Этиология и патогенез

В настоящее время можно считать установленным, что стенокардия обусловлена острой недостаточностью коронарного кровоснабжения, возникающей при несоответствии между притоком крови к сердцу и потребностью его в крови. Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточного накопления в нем недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной, угольной и фосфорной кислот) и других метаболитов.

Наиболее частая причина развития стенокардии — атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно-аллергических поражениях.

Провоцируют приступы стенокардии эмоциональное и физическое напряжение.

Патологическая анатомия

При внезапном прекращении притока крови к участку сердечной мышцы наступает его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием грануляционной ткани.

Клиническая картина

Большинство пациентов со стенокардией ощущают дискомфорт или боль в области груди. Дискомфорт обычно давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаяясь описать область дискомфорта, прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. Часто боль иррадиирует («отдаёт») в левое плечо и внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже — в челюсть, зубы с левой стороны, правое плечо или руку, межлопаточную область спины, а также в эпигастральную область, что может сопровождаться диспептическими расстройствами (изжога, тошнота, колики). Исключительно редко боль может быть локализована только в эпигастральной области или даже в области головы, что очень затрудняет диагностику.

Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке, сильном эмоциональном возбуждении, после приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких температур или при повышении артериального давления. В таких ситуациях сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии. В отсутствие стеноза коронарных артерий, их спазма или тромбоза, боли в грудной клетке, имеющие отношение к физической нагрузке или иным обстоятельствам, приводящим к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде, могут возникать у пациентов с выраженной гипертрофией левого желудочка, вызванной стенозом аортального клапана, гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальной регургитацией или дилатационной кардиомиопатией.

Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут. Он исчезает при прекращении нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина под язык).

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Другое название — сердечный приступ

Классификация

По стадиям развития:

Продромальный период (0-18 дней)

Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)

Острый период (до 10 дней от начала ИМ)

Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)

Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

Трансмуральный

Интрамуральный

Субэндокардиальный

Субэпикардиальный

По объему поражения:

Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

Локализация очага некроза.

Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

Инфаркт миокарда правого желудочка.

Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

Моноциклическое

Затяжное

Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединенной рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[2]:

Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.

Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его пос-тупления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.

Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или ауто-псии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.

ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).

ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтвержден ангиографией или аутопсией.

АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь ввиду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Факторы риска

Табакокурение и пассивное курение

Загрязнение атмосферы

Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины

Ожирение

Употребление алкоголя

Сахарный диабет

Патогенез

Различают стадии:

Ишемии

Повреждения (некробиоза)

Некроза

Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке.[6] Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает пофузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.

Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.

Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.

Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).

Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.

В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны

Диагностика

Ранняя:

Электрокардиография

Эхокардиография

Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин [7])

Отсроченая:

Коронарография

Сцинтиграфия миокарда

Осложнения

ранние:

острая сердечная недостаточность

кардиогенный шок

нарушения ритма и проводимости. Довольно частое осложнение.

тромбоэмболические осложнения

разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1%.

перикардит

поздние:

постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

тромбоэмболические осложнения

хроническая сердечная недостаточность

аневризма сердца

Профилактика

Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений.

Бета-блокаторы как метопролол или карведилол могут применяться для профилактики инфаркта миокарда. Данные препараты в особенности улучшают прогноз тем пациентам, у которых имеется нарушение функции левого желудочка. Бета-блокаторы снижают смертность и заболеваемость.

Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность

Применение полиненасыщенных жирных кислот также может улучшить прогноз.

Применение гепарина у лиц с нестабильной стенокардией может снизить риск инфаркта миокарда, но в то же время повысить возможность небольших кровотечений.

Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ЭГ, ГБ, первичная гипертензия) — форма артериальной гипертензии- хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия), диагноз которого ставится путём исключения всех вторичных гипертензий. Морфологические изменения при гипертонической болезни различны в разные её периоды, но касаются прежде всего сосудов и сердца.

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического и/или диастолического давления.

Эпидемиология

Характеризуется частотой от 15 % до 45 % в популяции.

Этиология

генетическая предрасположенность: примерно у 50%[1] больных обнаруживается наследственная предрасположенность к ЭГ, обусловленная мутацией в генах ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, ренина, альдостеронсинтетазы, β-субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия и др.

курение: снижает эндотелий-зависимую вазодилятацию, повышает активность симпатического отдела нервной системы, является фактором риска развития ишемической болезни сердца.

избыточное потребление поваренной соли: избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок артериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам.

недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов

злоупотребление алкоголем

ожирение, избыточная масса тела

низкая физическая активность, гиподинамия

психо-эмоциональные стрессовые ситуации

репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса.

появление артериальной гипертензии зависит от возраста человека. В молодом возрасте, в основном, - вторичные гипертензии - из-за курения, алкоголизации, наркотиков, вертебробазилярной недостаточности, врожденных аномалий сосудов, почек, надпочечников, гипофиза. В среднем возрасте - за счет избыточной массы тела, нервно-психических нагрузок или перенесенных заболеваний с поражением сердца, сосудов, почек. А в возрасте после 40 лет — это почти всегда результат склеротического поражения сосудов.

Патогенез

Классификация

по степени АД

АГ I степень 140—159/90—99 мм рт. ст.

АГ II степень 160—179/100—109 мм рт. ст.

АГ III степень >180/110 мм рт. ст.

по факторам риска:

низкий

средний

высокий

очень высокий

по стадии ГБ: I, II, III

Факторы риска

Основные

Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет

Курение

Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.

Генетическая предрасположенность: семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний

Абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин

СРБ >1 мг/дл

Дополнительные

Нарушение толерантности к глюкозе

Низкая физическая активность

Повышение фибриногена

Поражение органов-мишеней

Гипертрофия левого желудочка

Протеинурия (>300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2—2 мг/дл)

Признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты

Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки

Сопутствующие клинические состояния

Ишемический инсульт

Геморрагический инсульт

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Инфаркт миокарда

Стенокардия

Реваскуляризация коронарных артерий

Застойная сердечная недостаточность

Диабетическая нефропатия

Почечная недостаточность (содержание креатинина в плазме крови выше 2 мг/дл)

Расслаивающая аневризма

Выраженная гипертоническая ретинопатия

Кровоизлияния или экссудаты

Отёк соска зрительного нерва

Клиническая картина

Артериальная гипертония характеризуется длительным бессимптомным течением. Обычно, симптомы болезни проявляются во время гипертонических кризов (головная боль, головокружения и другие неврологические расстройства, боли в груди, одышка, чувство страха). Более выраженная клиническая картина наблюдается при установлении поражений в органах мишенях:

Поражение сердца: признаки ишемической болезни сердца и прогрессирующей сердечной недостаточности;

Поражение мозга: прогрессирующие неврологические расстройства, гипертоническая энцефалопатия, нарушения зрения;

Поражение почек: признаки почечной недостаточности;

Поражение периферических сосудов: перемежающаяся хромота.

Гипертонический криз — неотложное состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления и проявляющееся клинической картиной поражения органа-мишени, предусматривает немедленное снижение уровня артериального давления для предотвращения поражения сторонних органов.

Эпидемиология

Данное патологическое состояние является одной из наиболее распространенных причин вызова скорой медицинской помощи. В странах западной Европы, в течение последних 20 лет наблюдается снижение частоты возникновения гипертонических кризов у больных с артериальной гипертензией, с 7 % до 1 %. Это обусловлено улучшением терапии артериальной гипертензии и ростом частоты своевременной диагностики заболевания.

В России ситуация продолжает сохраняться на неудовлетворительном уровне, знают о наличии заболевания только 58 % больных женщин и 37,1 % мужчин, притом что распространенность заболевания в популяции составляет среди мужчин 39,2 %, среди женщин 41,1 %. Из тех же, кто знает о наличии у себя данного заболевания, получает медикаментозное лечение только 45,7 % женщин и 21,6 % мужчин. Таким образом только около 20 % больных артериальной гипертензией получают медикаментозное лечение разной степени адекватности. В связи с этим закономерно увеличивается абсолютное количество гипертонических кризов.

В Москве с 1997 года по 2002 число гипертонических кризов возросло на 9 %. Также значительную роль в увеличении частоты появления гипертонических кризов имеет отсутствие должной преемственности лечения между скорой медицинской помощью, терапевтическим стационаром, и поликлиникой.

Классификация

В России единой общепринятой классификации гипертонических кризов в настоящее время не существует. В США, Канаде понятия «Гипертонический криз» не существует. Там имеется определение «критическая артериальная гипертензия», то есть по существу — осложненный гипертонический криз (неосложненный гипертонический криз там не рассматривается, так как характеризуется низкой смертностью). В мире, в большинстве руководств, предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности клинических симптомов и наличии осложнений. Исходя из этой классификации выделяют:

Осложненный гипертонический криз — экстренное состояние сопровождающееся поражением органов-мишеней, может привести к летальному исходу, требуется немедленная медицинская помощь, и срочная госпитализация в стационар.

Не осложненный гипертонический криз — состояние, при котором происходит значительное повышение артериального давления при относительно сохранных органах-мишенях. Требует медицинской помощи в течение 24 часов после начала, как правило госпитализация не требуется.

Патогенез

В развитии гипертонического криза важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления сосудов к величине сердечного выброса. В результате нарушений сосудистой регуляции происходит спазм артериол, вследствие чего происходит повышение частоты сердечных сокращений, развивается порочный круг, и происходит резкий подъем артериального давления, причем из-за спазма многие органы оказываются в состоянии гипоксии, что может привести к развитию ишемических осложнений.

Доказано, что при гипертоническом кризе наблюдается гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к возникновению порочного круга включающей в себя повреждение сосудов, нарастание ишемии и как следствие увеличение продукции ренина. Было выявлено что снижение содержания в крови вазодилятаторов приводит к росту общего периферического сопротивления сосудов. В результате развивается фибриноидный некроз артериол и растет проницаемость сосудов. Крайне важным в определении прогноза и сопутствующих осложнений является наличие и выраженность патологии свертывающей системы крови.[2]

Клиника и диагностика

Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения органов и систем, чаще всего головного мозга и сердца:

Повышение диастолического артериального давления выше 110-120 мм рт.ст.

Головная боль

Одышка

Боли в груди

Неврологические нарушения (рвота, судороги, нарушение сознания, параличи)

Гипертонический криз представляет опасность для больных с уже существующими болезнями сердца и головного мозга.

Сердечная недостаточность — комплекс расстройств, обусловленных, главным образом, понижением сократительной способности сердечной мышцы. В случае неоказания медицинской помощи возможен летальный исход.

Причины возникновения

Возникает при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертонии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни) и т. д.

Следствия сердечной недостаточности

Застой крови, поскольку ослабленная сердечная мышца не обеспечивает кровообращения. Преимущественная недостаточность правого желудочка сердца протекает с застоем крови в большом круге кровообращения (отёки, увеличенная печень, а левого желудочка — с венозным застоем в лёгких (что сопровождается одышкой, цианозом, кровохарканьем и т. д.) и др.). В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком селезенки, острой почечной недостаточностью.

Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, отёка легких или кардиогенного шока.

В зависимости от результатов физикального исследования определялся класс по шкале Killip:

I (нет признаков СН),

II (слабо выраженная СН, мало хрипов),

III (более выраженная СН, больше хрипов),

IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)

Лечение

Стандартная терапия

Бета-блокаторы

Ингибиторы АПФ

Диуретики (мочегонные препараты)

Сердечные гликозиды

Нитраты короткого действия (Нитроглицерин)

В некоторых случаях необходимо оперативное лечение (например, установка кардиостимулятора, трансплантация сердца).

Патогенетическая терапия хронической сердечной недостаточности

Важнейшими звеньями патогенеза хронической сердечной недостаточности являются нарушения внутриклеточного метаболизма макроэнергетических соединений и активизация свободно-радикальных реакций, что запускает каскад процессов, ведущих к прогрессированию сердечной недостаточности. Именно дефицит энергетического обеспечения миокарда обуславливает эффективность использования препаратов коэнзима Q10 в комплексной терапии этого тяжёлого хронического заболевания[

Эффективность данного подхода продемонстрирована в многочисленных клинических исследованиях

Острая сосудистая недостаточность

Острая сосудистая недостаточность - это недостаточность периферического кровообращения, которая сопровождается понижением артериального давления и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей.

Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока и коллапса.

Обморок

Обморок - это кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга. Обморок происходит из-за внезапного перемещения части крови к сосудам брюшной полости.

Причины обморока: сильный испуг, длительное пребывание в душном помещении, нарушение деятельности сердца и т. д. Предрасполагающими факторами являются: анемия, переутомление, инфекционные заболевания.

У человека находящегося в обморочном состоянии кожа бледная, пульс слабый, низкое артериальное давление. Такого человека нужно уложить горизонтально без подушки, ноги нужно немного приподнять, обеспечить доступ свежего воздуха, стесняющую одежду необходимо расстегнуть, грудь и лицо смочить холодной водой, к носу больного поднести ватный тампон, смоченный нашатырным спиртом. Если все принятые меры не эффективны, необходимо срочно вызвать врача.

Коллапс

Коллапс - это клиническое проявление острой сосудистой недостаточности, сопровождающееся понижением артериального давления.

В большинстве случаев коллапс развивается остро и внезапно. Человек чувствует выраженную слабость, головокружение, шум в ушах, ухудшается зрение ("пелена" перед глазами). Если человек во время коллапса находится в сознании, то он неподвижен и безучастен к окружающему, у него бледная кожа, губы цианотичные (синюшные), конечности холодные, учащённое, поверхностное дыхание. В любой момент человек может потерять сознание. В тяжёлых случаях у больного могут возникнуть судороги.

Причинами возникновения коллапса являются: тяжёлые заболевания (тяжёлая пневмония, перитонит и пр.), отравление химическими веществами, электротравма, перегревание, кровотечение, обезвоживание и т. д.

Механизм развития коллапса заключается в резком снижении тонуса сосудов, из-за этого приток крови к сердцу уменьшается.

Лечение коллапса заключается в обеспечении больному покоя, ему необходимо придать горизонтальное положение без подушки, ноги приподнять, к ногам положить грелки, укрыть одеялом, обеспечить доступ свежего воздуха. Необходимо обязательно вызвать врача т. к. коллапс является опасным состоянием для больного.

42 закрытые повреждения, ушибы мягких тканей. разрывы и растяжения связочного аппарата суставов. вывихи, переломы. неотложная медицинская помощь

Уши́б (лат. contusio) — закрытое повреждение тканей и органов без существенного нарушения их структуры. Чаще повреждаются поверхностно расположенные ткани (кожа, подкожная клетчатка, мышцы и надкостница). Особенно страдают при сильном ударе мягкие ткани, придавливаемые в момент травмы к костям.

Как правило, при ушибе пострадавшие испытывают более или менее интенсивные боли. Продолжающееся в глубине тканей кровотечение нередко приводит к дополнительной травме соседних тканей в результате их сдавливания, что сопровождается постепенным усилением боли и нарушением функции. Кровоизлияние в месте ушиба обычно проявляется кровоподтеком — сине-багровым пятном, окраска которого постепенно изменяется на зеленоватую и жёлтую.

Причины

Обычно возникает в результате удара тупым предметом или при падении.

Последствия ушибов

В результате ушиба голени в области передневнутренней её поверхности, где кожа и подкожная клетчатка прилежат к кости, возможно омертвение кожи и её последующее отторжение.

При ударах по мало защищённым мягкими тканями костям наступают не только очень болезненные ушибы надкостницы с её отслоением, но и повреждения костей (трещины и переломы).

Удар в косом по отношению к поверхности кожи направлении может вызвать её отслойку вместе с подкожной клетчаткой.

При ушибе мягких тканей в месте повреждения нарастает кровоизлияние и образуется более или менее выраженная припухлость. Кровь постепенно пропитывает ткани, может скапливаться (гемартроз).

При ушибе сустава (например, коленного) через несколько часов после травмы его объём увеличивается, нарушается функция, усиливается боль (особенно при движениях). Нога в этом случае слегка согнута, её разгибание резко болезненно.

При ушибе головы может отмечаться лишь незначительная припухлость («шишка»), которая не причиняет много хлопот. Однако, если травма сопровождалась потерей сознания, слабостью, тошнотой, рвотой и т. п., то скорее всего, произошло сотрясение или даже ушиб головного мозга.

При ушибе шеи, кроме повреждения мягких тканей, может вторично нарушаться кровоток в проходящих здесь сосудах, что нарушает кровоснабжение головного мозга.

При ушибе спины (позвоночника) может нарушаться кровообращение спинного мозга (отмечается снижение чувствительности в конечностях, нарушение функции мышц и т. п.).

Дата добавления: 2015-04-24