Контроль эффективности противогельминтозных мероприятий 2 страница

Яйца некатора и кривоголовки неразличимы, поэтому при их об­наружении в фекалиях ставится общий диагноз: анкилостомидоз. Яйца анкилостомид имеют овальную форму, они бесцветные, прозрачные, с закругленными концами и тонкой оболочкой.

Профилактические мероприятия:

личные – соблюдение, правил личной гигиены, мытье рук, овощей, фруктов; использование для питья только кипяченой воды; нежелательным является хождение без обуви, а также контакт открытых участков тела с землей;

общественная профилактика: санитарно-просветительная работа; массовое обследование и дегельминтизация населения; создание условий, исключающих загрязнение почвы фекалиями.

Планомерное и тщательное проведение профилактических ме­роприятий позволило ликвидировать в нашей стране это заболева­ние у шахтеров.

Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis) вызывает заболе­вание стронгилоидоз, которое встречается повсеместно, но преиму­щественно в районах с теплым влажным климатом. Паразит имеет типичное строение для нематод. Его тело имеет нитевидную форму и мелкие размеры – до 2 мм. Передний край тела закруглен, задний – конический.

Развитие паразита осуществляется с чередованием паразитичес­ких и свободно живущих поколений, что представляет большой ин­терес с точки зрения паразитологии. Паразит является геогельминтом, половозрелые самки и самцы живут в тонком кишечнике человека. Каждая самка откладывает до 50 яиц в сутки. Из отложенных яиц развиваются рабдитовидные личинки, вместе с фекалиями они выносятся наружу во внешнюю среду. Дальнейшее развитие рабдитовидных личинок может прохо­дить по двум направлениям.

Неинвазионная рабдитовидная личинка,попав в почву, в неблагоприятных условиях (температура, влажность), линяет и быстро превращается в инвазионную – филяриевидную личин­ку, способную активно внедряться в кожу человека и мигрировать по организму. Личинка последовательно проникает в вены, правое предсердие, легочные артерии, легочные альвеолы, бронхи, трахею, глотку, а затем проглатывается и попадает в кишечник. Во время миграции личинки превращаются в половозрелые особи. Их опло­дотворение может проходить в легких и в кишечнике.

Рабдитовидные личинки,при благоприятных условиях вне­шней среды, превращаются в самок и самцов свободноживущего поколения. Они обитают в почве, питаясь органическими остатка­ми. При сохранении благоприятных условий, из яиц, отложенных свободноживущими самками выходят рабдитовидные личинки, которые снова превращаются в свободноживущее поколение. При ухудшении условий, рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные формы, дающие начало паразитическим генерациям. При массовом заражении человека, рабдитовидные личинки могут, не выходя наружу, непосредственно в кишечнике, превращаться в филяриевидные, внедряясь в кровеносные сосуды и, совершив миграцию, паразитировать в кишечнике, желчных и панкреатиче­ских ходах. Таким образом, при данном гельминтозе возможна ауто- и реинвазия.

В ранней фазе болезни наблюдается по­вышение температуры, зуд, крапивница, эозинофильные инфиль­траты в легких. В кишечной фазе паразитирования отмечается по­нос, боли в животе, печени, похудание.

Диагностика. На ранней стадии личинки обнаруживаются в мокроте. При локализации в кишечнике личинки выявляются при микро­скопии дуоденального содержимого и в фекалиях при копрологическом исследовании.

Санитарно-профилактические мероприятия сходны с анкилостомидозами.

Биогельминты – возбудители нематодозов человека.

Trichinella spiralis –биогельминт, возбудитель трихинеллеза.

Морфологические особенности. Самка трихинеллы имеет размеры 3-4 мм, ширина 0,06 мм, самец - 1,4-1,6×0,04 мм. Тело паразита равномерно суживается кпереди. Пищеварительный канал открывается на заднем конце тела. Отличительной особен­ностью является развитие одной половой трубки у самки. Самец трихинеллы лишен спикул, их роль выполняют два конусовидных кожистых выроста на заднем конце тела.

Цикл развития осуществляется с использованием дефинитивного и промежуточно­го хозяина, которыми может быть одна особь. Паразиты сначала достигают половой зрелости в кишечнике животного, затем их личинки инкапсулируются в его же мышцах. Ни одна из стадий развития паразита не выводится во внешнюю среду. За­ражение хозяина осуществляется при поедании им мяса, содержащего инкапсулиро­ванные личинки трихинелл. В просвете кишечника личинки освобождаются от ок­ружающих их тканей и в течение трех суток достигают половой зрелости. Оплодо­творенные самки прикрепляются головным концом тела к слизистой. Для трихинелл характерно яйцеживорождение, так как из продуцируемых самкой яиц еще в матке вылупляются личинки, которые и выходят в просвет кишечника. Самка живет около 50 дней, отрождая 2 тыс. личинок. Самцы погибают вскоре после копуляции, но иногда они паразитируют дольше самок. Личинки через стенку кишечника прони­кают в лимфатические сосуды, кровеносную систему, оказываясь в различных орга­нах. Окончательно трихинеллы локализуются в поперечно-полосатой мускулатуре. Личинки, выделяя гиалуронидазу, проникают в сарколемму мышечного волокна. На 17-18 день личинки сворачиваются в спираль. В течение 2-3 месяцев формируется соединительнотканная капсула, стенки капсулы прорастают кровеносными сосуда­ми и нервными окончаниями. С кровью паразит получает необходимые пищевые вещества и кислород, с кровью же удаляются и продукты обмена личинок. С 6 меся­ца наблюдается обызвествление капсул. Личинки при этом сохраняют жизнеспособ­ность. Локализация личинок осуществляется в органах и тканях особенно интенсив­но снабжающихся кровью и кислородом, питательными веществами. Это –мышцы языка, предплечья, диафрагмы, дельтовидные, межреберные, икроножные, мышцы глазного яблока, мочеиспускательного канала, пищевода. Заражение нового живот­ного - хозяина происходит при поедании инвазированных трихинеллами тканей предыдущего хозяина. Заражение человека обычно осуществляется при употребле­нии в пищу трихинеллезного мяса свиней.

Характерным симптомом является отечность век или всего лица, шеи, туловища, конечностей. Одновременно развивается лихорадка, достигающая максимума через 2-3 дня. Больного беспокоят мышечные боли в глаз­ных, жевательных и шейных мышцах. Болезненность ощущается в плечевых, пояс­ничных, икроножных мышцах, может развиваться контрактура мышц. Трихинеллез сопровождается расстройствами желудочно-кишечного тракта, поносами, болями в животе, рвотой. Наблюдается бессонница, головные боли, депрессия или, наоборот, возбуждение, галлюцинации. Осложнения обычно связаны с поражением миокарда, развитием пневмонии аллергической природы, менингоэнцефалита. Прогноз при осложнениях неблагоприятен.

Трихинеллез –заболевание с природной очаговостью. Выделяют 2 типа оча­гов: природные и синантропные. Первые поддерживаются дикими животными: вол­ками, медведями, лисицами, енотовидными собаками, барсуками, рысями, мелкими хищниками, мышевидными грызунами, насекомоядными, ластоногими. Вторые существуют среди домашних животных и некоторых грызунов. Циркуляция паразитов в очагах этих двух типов осуществляется независимо и самостоятельно. Важную роль в распространении играют хищные птицы, поедая мелких зараженных живот­ных или склевывая мясо с трупов, они рассеивают в природе инкапсулированные или освободившиеся от капсул личинки. Трихинеллез встречается повсеместно, ис­ключение составляет Австралия. Очаги заболевания сохраняются в США, ФРГ, Польше. Спорадические случаи трихинеллеза появляются в России, что обусловле­но несоблюдением санитарных правил. Чаще всего это связано с употреблением в пищу мяса диких животных, не прошедших ветеринарного контроля. Трихинеллез распространен в Белоруссии, Украине.

Диагностикаосновывается на биопсии мышц, где обнаруживаются личинки трихи­нелл, а также на общем анализе крови, характеризующимся высокой эозинофилией. Проведение серологических реакций кальцепреципитации, связывания комплемен­та. Диагностическое значение имеют высокие титры.

В профилактических мероприятиях большую роль играет ветеринарно-санитарный надзор и обязательный контроль свиного мяса на трихинеллы. Мясо домашних и диких животных, особенно свиней, обязательно должно проходить микроскопическое обследование. Зараженные туши выбраковываются, уничтожа­ются или технически утилизируются. Большое значение имеет рациональное уст­ройство свинарников в свиноводческих хозяйствах и контроль за правильной орга­низацией питания свиней. Необходимо вести борьбу с грызунами, представляющи­ми синантропные очаги трихинеллеза, особенно на мясокомбинатах. Необходимо широко проводить санитарно-просветительскую работу, ознакомить население с опасностью заболевания и мерами общественной и личной профилактики. Рекомен­дации по личной профилактике сводятся в основном к тому, чтобы покупать мясо, прошедшее санитарно-ветеринарный надзор. Правильная, длительная термическая обработка свинины, отказ от употребления сала в сыром виде.

Ришта (Dracunculus medinensis) –возбудитель дракункулёза, биогельминт. Дракункулёз известен в странах Востока под разными названиями: ришта, т.е. шнур (название болезни и возбудителя), –в Иране, Перу, в Индии, иркал-хыблы –в арабских странах;

Первое описание этого заболевания дал Авиценна. В 1843 г. русский путеше­ственник И. В. Хануков, посетивший Бухару, описал дракункулёз и метод его лечения. Цикл развития ришты изучен русским зоологом и путешественником А. П. Федченко (1868-1871гг.).

Географическое распространение. Ирак, Индия, тропическая Африка и ряд других стран. В нашей стране очагом дракункулёза была старая Бухара.

Морфологические особенности. Нитевидная самка достигает в длину 30-150 см при толщине 1-1,7 мм. Длина самца 12-29 см, толщина 0,4 мм. Жизненный цикл осуществляется со сменой хозяев. Окончательный хозяин –человек, собака и обезьяны, промежуточный –циклоп. Находясь в подкожной клетчатке оконча­тельного хозяина, ришта вызывает образование нарывов. Самки паразита явля­ются живородящими. Локализуясь в области суставов, самки при обмывании язвы водой отраждают множество личинок, выбрасываемых струёй. Дальнейшее раз­витие личинок проходит в водоёме в том случае, если они проглатываются цикло­пом. В теле циклопа идёт дальнейшее развитие с образованием личинок –микрофилярии. Использование загрязнённой сырой воды приводит к проглатыванию окончательным хозяином циклопа, поражённого микрофиляриями. В желудке окончательного хозяина циклоп переваривается, а микрофилярии ришты пробо­дают стенку кишечника, попадая в подкожную клетчатку, где и происходит разви­тие половозрелой особи примерно через год.

Паразитирование ришты вызывает зуд, затвердение в местах локализации паразита. У больного развивается неподвижность суставов, язвы болезненны, подключение вторичной инфекции. В поздней фазе заболевания хорошо заметны извитые валики под кожей.

В очагах дракункулёза нельзя использовать сырую питьевую воду. Общественная профилактика заключается в охране мест водоснабжения, запрещении купания в них, благоустройстве населённых мест водопроводами.

Экзотические гельминтозы человека

Филяриатозы. Филяриатозы –гельминтозы, распространённые в странах с тропи­ческим и субтропическим климатом. Они характеризуются чрезвычайно медленным развитием, длительным течением и трансмиссивным типом передачи. Возбудителя­ми филяриатозов являются филярии. Имеют удлиненное нитевидное тело, утон­чающееся к концам. Ротовое отверстие, окружённое 3 небольшими губами, ведёт в глотку и пищевод, разделённый на передний, более короткий мышечный отдел и задний, удлиненный железистый. Самки живородящие. Развитие филярий проис­ходит со сменой хозяев. Человек является окончательным хозяином, промежуточ­ные хозяева - членистоногие, главным образом двукрылые. Взрослые филярии па­разитируют в замкнутых системах и полостях тела человека. Личинки (микрофилярии) циркулируют в кровеносной системе или концентрируются в поверхностных слоях кожных покровов; они не растут и не меняются морфологически. У ряда фи­лярий отмечается определённая закономерность в циркуляции микрофилярий, согласно которой они в одни часы суток находятся в глубоких, а в другие –в пери­ферических кровеносных сосудах. Кровососущие насекомые, нападая на человека, заглатывают микрофилярий вместе с кровью. Попав в пищеварительный тракт промежуточного хозяина, микрофилярии перфорируют стенку кишечника и про­никают в полость тела, откуда мигрируют в грудные мышцы или мальпигиевы со­суды. В этих органах они растут и совершают две линьки. Через 2-3 недели ли­чинки скапливаются в колющем аппарате –хоботке. При соприкосновении хоботка с кожными покровами человека, личинки начинают энергично двигаться и через разрыв кутикулы на вершине хоботка попадают на кожу. Внедряясь в толщу кожи окончательного хозяина, они проникают в кровеносные сосуды и током крови заносятся во внутренние органы, где растут, развиваются и через 1-2 года превращаются во взрослых паразитов. К этому времени развивается клиническая картина заболевания. Основными филяриатозами человека являются вухерериоз, бругиоз, лоаоз, онхоцеркоз, акантохейлонематоз (дипеталонематоз), манссонеллез.

Вухерериоз. Возбудитель вухерериоза– Wuchereria bancrofti (Cobbold, 1877) Seurat, 1921. Вухерерии –небольшие нематоды. Длина тела самца 40 мм, ширина 0,1 мм. Хвостовой конец загнут вентрально и снабжён 2 спикулами неравной вели­чины. Длина тела самки 80-100 мм, ширина 0,24-0,3 мм. У микрофилярий из периферической крови головной конец тела, снабжённый стилетом, хвостовой ко­нец утончён. Развитие паразита осуществляется с использованием окончатель­ного и промежуточного хозяина. Окончательный хозяин - человек. Взрослые вухе­рерии обитают в лимфатических узлах и сосудах различных участков тела, мик­рофилярии - в кровеносной системе, где мигрируют между глубокими и перифери­ческими сосудами. В зависимости от типа миграции микрофилярий различают два вида: периодичный и субпериодичный. Микрофилярии днём находятся в сосу­дах лёгких, а ночью наводняют периферическую кровь. У субпериодичного штамма микрофилярии находятся в периферической крови круглосуточно, днём число их заметно возрастает. Длительность жизни взрослых вухерерий в организме человека до 17 лет, микрофилярий - около 70 дней. Патогенное воздействие оказывают как взрослые вухерерии, так и микрофилярии. Продукты обмена и распа­да паразитов вызывают сенсибилизацию организма, обусловливающую аллергиче­ские реакции. Взрослые вухерерии, скапливаясь клубками в лимфатических сосудах, закупоривают их просвет и вызывают замедление лимфотока и лимфостаз. Это влечёт за собой варикозное расширение лимфатических сосудов и увеличение лимфатических узлов. В результате длительных лимфангитов и лимфаденитов мо­жет развиваться элефантиазис различных частей тела, присоединение стафило­кокковой и стрептококковой инфекции.

Клинические проявления наступают после инкубационного периода длительностью от 3 до 18 месяцев. Для ранней стадии болезни характер­ны аллергические явления: лихорадка, красные болезненные высыпания на коже, отёк и эозинофильная инфильтрация тканей, развитие бронхопневмонии и бронхиальной астмы. Характерным признаком является эозинофилия крови. Вторая стадия болезни наступает через 2-7 лет после заражения. У больных раз­вивается воспаление эндотелия кожных и глубоких лимфатических сосудов с час­тичной их окклюзией и варикозным расширением. Разрыв сосудов в почках и мочевом пузыре приводит к хилурии, в кишечнике - к хилезной диарее, в брюшине - к хилезному асциту. У мужчин часто развивается гидроцеле на почве разрыва лимфатических сосудов в мошонке. Микрофилярии задерживаются в тканях, что влечет за собой образование соединительнотканных узлов и абсцессов. Обструктивная стадия болезни характеризуется элефантиазисом, главным образом нижних ко­нечностей и половых органов.

Диагнозставят на основании клинических данных и обнаружения микрофилярий в крови. Вухерериоз эндемичен для многих стран Африки, Азии, Южной Америки и островов Тихого и Индийского океанов. Профилактические мероприятияслагаются из мероприятий по оздоровлению источника инвазии (заражённые люди) и мероприятий по уничтожению перенос­чиков.

Бругиоз. Возбудитель- Brugia malayi. Длина тела самца 22 - 23 мм, ширина 0,088 мм. Хвостовой конец спиралевидно за­кручен, снабжён двумя неравными спикулами. Длина тела самки 55 мм. Микрофи­лярии из периферической крови достигают в длину 0,220 - 0,260 мм, окружены чехликом, далеко выступающим за пределы тела. Передний конец снабжён двой­ным стилетом, задний - слегка суживается. Развитие осуществляется с использо­ванием окончательного и промежуточного хозяина. Окончательный хозяин - че­ловек, обезьяны, промежуточный хозяин - комары рода Mansonia, Anopheles и Aedes. Взрослые самцы и самки паразитируют в лимфатических сосудах, микро­филярии циркулируют в кровеносной системе. Существует 2 вида В. malayi: периодичный, свойственный только человеку, и субпериодичный, встречающийся как у человека, так и обезьян. Оба вида характеризуются ночным пиком микрофиляриемии. Переносчиками являются комары родов Mansonia. Патогенез и клиника близки таковым при вухерериозе. При бругиозе элефантиазис поражает почти исключительно ноги, характерны лимфангит и лимфаденит. Диагностика и лечение сходны с вухерериозом. Возбудитель распространён в странах Азии: Индии, Цейлоне, Таиланде, Северном и Южном Вьетнаме, Лаосе, Камбодже, КНР, Японии, Индо­незии, Малайзии.

Лоаоз. Возбудитель Loa loa - белые полупрозрачные нематоды покрытые плотной гладкой кутику­лой. На головном конце имеются 2 боковых и 4 субмедианных сосочка. Длина те­ла самца 30-34 мм. Хвостовой конец загнут вентрально, снабжён двумя спику­лами неравной величины. Длина тела самки 50-70 мм. Микрофилярии имеют слабо прокрашивающийся чехлик. Длина тела 0,25-0,30 мм. Окончательный хо­зяин - человек, промежуточный - слепни рода Chrysops. Взрослые паразиты обита­ют в подкожной клетчатке и в серозных полостях тела, могут проникать под конъ­юнктиву глаза. Микрофилярии лоа находятся в периферической крови днём, но при изменении суточного режима хозяина эта периодичность нарушается. В основе патогенеза лежит сенсибилизация организма продуктами об­мена и распада паразитов, а также раздражение тканей, вызываемое активно пе­ремещающимися в подкожной клетчатке самками.

После инкубационного периода, длительностью иногда до 1-3 лет, у больных появляется лихорадка, боли в конечностях, крапивница, от­мечается зуд и жжение в тканях, конъюнктивит с опуханием век и резкими боля­ми. Нередко у больных возникают отёки на ограниченных участках тела - калабарская опухоль. Могут образовываться абсцессы в мышцах, подмышечных и паховых лимфатических узлах. Диагнозставится как на основании клинических данных, так и при обнаружении микрофилярий в крови в дневное время.

Лоаоз распространён в странах Африки: Анголе, Конго, Руанде, Бурунди, Камеруне, Гане, Либерии, Нигерии, Замбии, Гвинее, Судане.

Борьбас лоаозом слагается из мероприятий общественного характера и мер ин­дивидуальной защиты. В целях общественной профилактики рекомендуется очи­щать берега рек от кустарников, в которых обитают взрослые слепни, а также осу­шать или обрабатывать инсектицидами заболоченные места для уничтожения личинок. Важной индивидуальной мерой является защита тела плотной одеждой, при­крывающей всё тело, особенно во время пребывания в лесу.

Онхоцеркоз. Возбудитель- Onchocerca volvulus - молочно-белые нематоды. Тело нитевидное, утончающееся к обоим концам. Длина тела самца от 19 до 42 мм, хвостовой конец загнут вентрально, снабжён 2 неравными спикулами. Окончательный хозяин - человек, но описаны слу­чаи паразитирования у обезьян в Мексике и Конго; промежуточный - мошки ро­да Simulium. B организме окончательного хозяина взрослые онхоцерки локализу­ются под кожей, образуя соединительнотканные узлы. Узлы концентрируются пре­имущественно в тазовой области, конечностях и на голове. Микрофилярии обитают в толще кожи, главным образом в области лопаток, а также грудной клетки и бёдер, нередко проникают в глаза. Самки Simulium заглатывают микрофилярий при укусе человека. В их теле микрофилярии развиваются и достигают инвазионной стадии через 6-7 дней.

Патогенное воздействие онхоцерков на организм человека очень велико. Микрофилярии вызывают изъязвления кожи и резкие её изменения: уменьшение субэпидермоидальных и дермальных эластических волокон, утолщение эпидермиса, депигментацию. При проникании микрофилярий в орган зрения развиваются вос­паление, узелки на конъюнктиве, атрофия пигмента радужной оболочки и другие из­менения, приводящие к ослаблению зрения, а иногда и к слепоте на один или оба глаза. В патогенезе характерна сенсибилизация организма продуктами обмена и рас­пада микрофилярий и взрослых паразитов.

Различают 4 стадии в течении онхоцеркоза: инкубационный период длительностью около года, начальную стадию, при которой поражаются лишь отдельные ограниченные участки тела, поражения глаз выражены ещё слабо и распространяются лишь на переднюю камеру (зрение не страдает), генерализо­ванную стадию и, наконец, стадию затухания, при которой поражения органов зрения выражены наиболее резко, может развиться слепота. Вокруг паразитов под кожей образуются плотные, подвижные, болезненные узлы, язвы. Язвы на коже за­живают очень медленно с образованием рубцов. Кожа становится твёрдой, смор­щивается, приобретает характерный вид («шагреневая кожа»); ушные раковины увеличиваются и загибаются кпереди. Описаны случаи онхоцеркозного лимфаде­нита, орхита, гидроцеле, элефантиазиса нижних конечностей и мошонки, а также абсцессы и артриты. Тяжёлыми осложнениями онхоцеркоза, связанными с пора­жениями органа зрения, является катаракта, глаукома, атрофия зрительного нер­ва. Диагноз ставится на основании обнаружения у больного характерных узлов под кожей и поражений глаз. В глазах обнаруживаются микрофилярии. Применяются также иммунологические реакции внутрикожная проба, реакция связывания комплемента, реакция агглютинации.

Борьба с онхоцеркозом ведётся главным образом путём уничтожения переносчи­ка. Основной мерой борьбы является уничтожение личинок в реках. Однако проводится борьба и с взрослыми мошками путём вырубки леса и расчистки рас­тительности по берегам рек. Личинок уничтожают путём обработки водоёмов ларвицидами.

Дата добавления: 2015-04-24