Цереброишемическая гипертензия

АГ, обусловленные органическими повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции уровня АД.

Наиболее частыми причинами их являются: - травма мозга (например, при сотрясении, ушибах мозга); - энцефалиты; - опухоли мозга или его оболочек, приводящие к его сдавлению; -кровоизлияния в желудочки мозга; - очаговые ишемические поражения мозга.

В патогенезе АГ, обусловленных органическими повреждениями структур мозга, участвуют те, которые ответственны за регуляцию уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярную формацию, кардиовазомоторный центр). Особое значение имеет активация симпатической нервной системы и системы гипоталамус – гипофиз – надпочечники. Последняя сопровождается повышенным выделением в кровь гормонов с гипертензивным действием (катехоламинов, кортикостероидов, вазопрессина, тиреоидных гормонов) и обусловливает: а) увеличение тонуса стенок резистивных сосудов и, как следствие, общего периферического сосудистого сопротивления; б) повышение объёма циркулирующей крови; в) возрастание величины сердечного выброса. В результате этого развивается стойкое повышение АД, то есть – артериальная гипертензия.

Представляет собой одну из частых форм центрогенных АГ, вызванных повреждением головного мозга.

Наиболее частая причина ее возникновения считается уменьшение кровоснабжения головного мозга, особенно – продолговатого, в котором расположен основной отдел сосудодвигательного центра. Чаще это наблюдается при атеросклерозе, особенно – ветвей внутренних сонных артерий; тромбозе сосудов, кровоснабжающих мозг; опухолях, сдавливающих мозг и его сосуды.

В механизме развития цереброишемической АГ прежде всего лежат те патогенетические факторы, которые защищают головной мозг от «аварийных» нарушений его кровоснабжения, а именно: 1) обеспечивающие системное повыше- ние АД (активация этих механизмов ведет к увеличению перфузионного давления как в головном мозге, так и в других органах и тканях. Доказано, что цереброишемические прессорные реакции тесно коррелируют с величиной церебрального кровотока); 2) понижающие сопротивление сосудов мозга кровотоку (в результате вазодилятации и включения коллатерального кровообращения).

В физиологическом плане второй способ предпочтительнее, поскольку он не ведет к изменению кровообращения в других органах. Именно он преимущественно обеспечивает адекватную церебральную гемодинамику в норме, а значит и адекватное содержание кислорода в крови и тканях мозга.

При длительном и выраженном нарушении мозгового кровообращения включается второй механизм, ведущий к стойкому повышению системного АД, то есть к артериальной гипертензии. Известно, что перевязка сонных артерий в эксперименте или выраженное сужение артерий, питающих головной мозг (атеросклероз, эндартериит), сопровождается повышением АД.

Значительное снижение перфузионного давления в сосудах мозга, закономерно активирует симпатоадреналовую систему. Это приводит к существенному и стойкому увеличению концентрации катехоламинов в крови, что сопровождается значительным увеличением сердечного выброса (за счет положительного хроно- и инотропного эффектов их) и, одновременно с этим, сужением артериол, ведущего к повышению общего сосудистого сопротивления. Оба этих эффекта катехоламинов приводят к значительному повышению АД. При хронической ишемии мозга это завершается развитием АГ. Степень АГ потенцируется в связи с увеличением в крови парциального напряжения СО₂. Гиперкапния обеспечивает: а) непосредственную активацию нейронов вазо- моторного центра продолговатого мозга, б) возрастание возбудимости нейронов других структур мозга. Все это потенцирует активацию нейронов симпатической нервной системы, что сопровождается ещё большим уровнем гиперкатехоламинемии и АГ.

Дата добавления: 2015-03-29