Характеристика гиперметаболической гипоксии или гипоксии нагрузки

Гиперметаболическая гипоксия возникает при неадекватности доставки кислорода тканям организма при резко возросшем потреблении его последними. Это наблюдается при значительном усилении функции различных тканей, особенно мышечной, и повышении их потребностей в кислороде и неспособности организма адекватно увеличить к ним приток крови, богатой кислородом. При гипоксии нагрузки скорость доставки кислорода тканям отстает от скорости его потребления последними. Это проявляется снижением запасов кислорода и макроэргов в гиперфункционирующих клеточно-тканевых структурах.

Усиленно работающие ткани, особенно мышечная, потребляют из притекающей к ним крови большие количества кислорода, что сопровождается временным снижением насыщения кислородом венозной крови (т.е. проявляется развитием венозной гипоксемии). Это характерно для первой (скрытой, латентной) степени гипоксии нагрузки.

В дальнейшем в результате активизации компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов в организме отмечается усиление доставки кислорода тканям, соответствующее их кислородным запросам. Это характерно для второй (компенсированной) степени гипоксии нагрузки, при которой отмечается ослабление венозной гипоксемии и тканевой гипоксии. Компенсаторно-приспособительные изменения проявляются высокой эффективностью и экономичностью (увеличение легочной вентиляции, МОД, кислородного эффекта каждого дыхательного цикла, МОК, артерио-венозной разницы по кислороду, кислородного пульса, перераспределения кровотока в пользу усиленно работающих мышц и т.д.). Все эти изменения способствуют поддержанию достаточного для работы мышечных тканей уровня рО₂ превышающего критический его уровень, что обеспечивается существенно возрастающей скоростью поэтапной доставки кислорода к работающим тканям. Дефицит АТФ и КРФ в тканях уменьшается.

При дальнейшем увеличении мышечной нагрузки скорость поэтапной доставки кислорода снижается, потребность организма в кислороде растет. Развивается третья (субкомпенсированная) степень гипоксии нагрузки. Энергия дополнительно получается за счет активизации анаэробного гликолиза. Нарушается кровоток в легких (усиливается активность шунтирования крови). Развивается артериальная гипоксемия. В крови накапливается недоокисленные метаболиты. Ослабляются компенсаторные механизмы (отсутствует увеличение ДО, кислородного эффекта дыхательного цикла, УО и нарастает ЧСС и т.д.). Усиливается несоответствие между уменьшающейся доставкой кислорода тканям и сначала усиливающейся, а затем снижающейся утилизацией его последними. Гипоксия нарастает. Увеличивается дефицит макроэргов.

При интенсивной, продолжительной или нарастающей физической нагрузке отмечается прогрессирование гипоксии. Развивается четвертая (декомпенсированная) степень гипоксии. Организм оказывается неспособным обеспечить соответствие снижающейся поэтапно доставки кислорода возрастающему запросу работающих тканей в кислороде. ДО, МОД, УО, МОК, кислородный эффект каждого дыхательного и сердечного цикла еще больше уменьшаются, а число дыханий и сердечных сокращений максимально увеличиваются. Кислород расходуется не эффективно и не экономично. В организме растет кислородный долг, дефицит макроэргов, прогрессивно накапливаются недоокисленные продукты. На фоне усиления тканевой гипоксии нарастает дефицит макроэргов и повреждаются и даже погибают мембраны, органеллы и целые клетки различных тканей и органов. Организм оказывается неспособным не только продолжить работу, но и восстановить поврежденные клеточно-тканевые структуры. Без оказания медицинской помощи человек может погибнуть.

Дата добавления: 2015-03-29