Нарушение основных этапов обмена углеводов в организме

Расстройство обмена углеводов возможно при следующих нарушениях.

Избыточное или недостаточное поступление углеводов растительного и животного происхождения в организм.

Снижение механического размельчения пищи, содержащей углеводы (главным образом в ротовой полости), и химического расщепления углеводов (с участием, главным образом, мальтазы и амилазы) в различных отделах пищеварительного тракта (с участием слюны, соков поджелудочной железы и тонких кишок).

Нарушение всасывания моно- и димеров в ротовой полости и, главным образом, в тонких кишках, в результате угнетения процесса фосфорилирования моносахаридов (из-за действия различных ядов и расстройств микроциркуляции в ворсинках слизистой кишечника), либо активизации перистальтики кишок (из-за развития воспалительных, дистрофических и опухолевых процессов в стенке пищеварительного тракта).

Расстройство элиминации (выведения) моно- и дисахаридов из слизистых кишок (в результате угнетения процесса дефосфорилирования с участием фосфатазы) в тканевую жидкость, кровь и лимфу.

Нарушения транспорта углеводов (как в свободном, так и в связанном с белками состоянии) по внутренним средам организма.

Ослабление либо повышение утилизации углеводов разнообразными клеточно-тканевыми структурами организма.

Снижение или увеличение синтеза гликогена (т.е.гликогенеза) и других углеводных полимеров (гликолипидов, гликопротеидов), возникающего в разных тканях из-за угнетения или активизации гексокиназы, обеспечивающей процесс фосфорилирования глюкозы.

В результате угнетения процесса гликогенеза снижается содержание гликогена в тканях и органах, особенно в печени (возникаюего из-за гипоксии, инфицирования, интоксикации, травматических повреждений, интенсивной мышечной работы, значительного возбуждения ЦНС).

В результате активизации процесса гликогенеза возрастает синтез и содержание гликогена в тканях, особенно в печени, иногда до развития дистрофического процесса (гликогеноза), особенно выявляемого на фоне прогрессирующих расстройств процесса его расщепления из-за угнетения фермента фосфорилазы.

При гипо- и авитаминозах, недостаточности коры надпочечников, гипертиреозе и др. формах патологии гликоген перестает выполнять функцию энергетического материала, так как он не расходуется на обеспечение различных метаболических и физиологических процессов.

Обычно нарушения процесса гликогенеза сочетаются с расстройствами процессов гликонеогенеза и гликогенолиза.

Уменьшение либо повышение синтеза сахаров из несахаров (глюкогенных аминокислот и жирных кислот) в результате расстройств процесса глюконеогенеза, регулируемого, главным образом, глюкокортикоидами, а также глюкагоном и СТГ.

Нарушение ресинтеза глюкозы из образующихся и накапливающихся молочной и пировиноградной кислот, особенно в мышцах.

Расстройство распада гликогена (гликогенолиза) в тканях. Активизация процесса распада гликогена отмечается вследствие изменения температуры окружающей среды, боли, повышенной мышечной работы, гипоксии, возбуждение нервной системы, особенно симпатического отдела, активизации симпатоадреналовой системы, повышения продукции и действия адреналина, норадреналина, глюкагона, гормона роста, тиреоидных гормонов, тиротропина, реализующих свое действие через активизацию фосфорилазы. Угнетение процесса распада глюкогена отмечается при гликогенозах, активизации гексокиназы и т. д.

Нарушение промежуточного (интермедиарного) обмена моно-и дисахаридов обычно сопровождающего накоплением лактата, пирувата, а также увеличением коэффициента лактат/пируват в крови и тканях организма). Это наблюдается при различных видах гипоксии, болезнях печени (гепатитах, гепатозах), гиповитаминозах (особенно, витаминов группы В), болезнях и патологических процессах, сопровождающихся увеличением содержания и действия глюкагона, глюкокортикоидов, гормона роста и уменьшением продукции и биологической активности инсулина.

Расстройство конечного этапа распада углеводов до СО₂ и Н₂О. В частности, в результате снижения распада углеводов уменьшается содержание СО₂ и увеличивается количество недоокисленных продуктов (лактата, пирувата). В результате активизации распада углеводов увеличивается количество СО₂ и уменьшается содержание недоокисленных метоболитов.

Нарушение (чаще увеличение) выделения углеводов (главным образом, глюкозы) из организма с биологическими жидкостями (особенно мочой) из-за расстройств процесса фильтрации и, особенно, реабсорбции углеводов в проксимальных извитых канальцах почек.

Важно отметить, что при расстройствах углеводного обмена, получение энергии обеспечивается за счет мобилизации жира (основного энергетического депо) и даже белков (ценнейшего пластического материала). Расщепление липидов требует использования большого количества кислорода. В условии гипоксии и дефицита углеводов (особенно гликогена) нарушается не только углеводный, но и жировой обмен, что сопровождается накоплением недоокисленных продуктов, развитием кетоза и интоксикацией. Использование же белков в качестве источника энергии не желательно для организма, так как это еще в большей степени приводит к усилению многообразных метаболических, структурных и функциональных нарушений.

19.3.2. Основные формы нарушения углеводного обмена

Различные по происхождению, характеру и интенсивности расстройства углеводного обмена, как правило, сопровождаются изменением жизненно важного динамического показателя – содержания глюкозы в крови (в норме составляющей 4,0 – 6,5 ммоль/л). Величина данного гомеостатического показателя может уменьшаться – развивается гипогликимия, либо увеличиваться – развивается гипергликемия.

Дата добавления: 2015-03-29