Характеристика риккетсиозов

Группа	Возбудитель	Место размножения в клетках эндотелия сосудов	Переносчики возбудителя	Источник инфекции	Заболевание
Группа сыпного тифа	R. prowazekii	Цитоплазма	Вши (платяная, головная)	Больной человек	Эпидемический сыпной тиф
R. typhi	Крысиные блохи, крысиные вши	Крысы, мыши	Эпидемический сыпной тиф
Группа клещевых пятнистых лихорадок	R. conorii	Цитоплазма и ядро	Собачий клещ	Собачий клещ	Марсельская лихорадка
R. sibirica	Иксодовые клещи	Грызуны (полевые мыши, суслики)	Северо-азиатский риккетсиоз
R. akari	Гамазовые клещи	Домовая мышь, серые крысы	Везикулезный (осповидный) риккетсиоз
Группа цуцугамуши	O. tsutsugamushi	Цитоплазма	Краснотел-ковые клещи (личинки)	Грызуны, сумчатые, насекомо-ядные	Лихорадка цуцугамуши

Эпидемический вшивый сыпной тиф. Возбудитель сыпного тифа R. prowazekii был открыт в 1913 г. чешским исследователем Провачеком, который погиб в результате лабораторного заражения сыпным тифом. Эпидемический сыпной тиф — антропоноз. Источник инфекции — человек, больной сыпным тифом или болезнью Брилля-Цинссера, который заразен с последних 2–3 дней инкубационного периода.

Передача инфекции осуществляется трансмиссивно через платяных, реже — головных вшей. Вошь, насосавшись крови больного, приобретает красный цвет (кровяная имбибиция вши) и через 3–4 часа становится заразной. Теоретически вошь способна передавать инфекцию в течение своей жизни (вошь живет 40–45 дней), но практически заразительный период вши значительно короче, так как через 2 нед после инфицирования она погибает от риккетсиозной инфекции.

Риккетсии, попавшие при сосании крови в желудок, размножаются в клетках эпителия желудка или тонкой кишки вши. Пораженные клетки разрушаются, возбудитель выделяется с испражнениями вши. При самом укусе вши заражения человека не происходит, так как возбудитель в слюнных железах отсутствует. Необходимо втирание экскрементов или раздавливание кишечника вши и попадание содержимого кишечника в ранки от укусов или в расчесы и ссадины на коже. Слюна вшей вызывает жжение и зуд, при расчесывании мест укуса риккетсии поступают в организм, при этом также открываются ворота для вторичной инфекции.

Описаны случаи аэрогенного заражения людей сыпным тифом при вдыхании пыли с высохшими испражнениями, содержащими риккетсий.

В организме человека риккетсии адгезируются на эндотелии сосудов, проникают в эндотелиоциты и размножаются. В течение инкубационного периода (12–14 дней) происходит накопление возбудителя. Сильнейший эндотоксин риккетсий проявляет действие при их жизни, после гибели интоксикацию не вызывает.

При разрушении эндотелиоцитов риккетсии поступают в кровь и повреждают интактные эндотелиальные клетки. В наибольшей степени поражаются капилляры, на стенках которых возникают специфические узелки-гранулемы, развиваются васкулиты. Образование тромбов приводит к нарушению микроциркуляции. Наиболее выраженные изменения капилляров происходят в ЦНС, особенно в головном мозге, что приводит к сильным головным болям. Из-за поражения сосудов кожи появляется розеолезно-петехиальная сыпь.

Болезнь Брилля-Циннсера —рецидив эпидемического сыпного тифа. При недостаточно напряженном иммунитете риккетсии в виде покоящихся малых форм могут длительно персистировать в клетках ретикулоэндотелиальной системы. При снижении резистентности организма носителя возможна эндогенная активация покоящихся форм: малые формы переходят в вегетативные, давая рецидив заболевания (болезнь Брилля-Цинссера). Присоединение в этот период переносчика-вши может способствовать распространению свежих случаев сыпного тифа.

Эндемический крысиный сыпной тиф — природно-очаговый зооноз. Резервуаром возбудителей являются крысы, переносчики — блохи, вши, клещи. Пути заражения людей: трансмиссивный, воздушно-капельный, алиментарный.

Методы изучения морфологии риккетсий:

Дата добавления: 2015-04-25