Общая характеристика вирусов, их многообразие. Формы существования вирусов

Действие на микроорганизмы физических и химических факторов внешней среды.

1. Излучения. Все живые микроор-мы подвергаются излучению. Эффекты,вызываемые облучением зависят от энергии и кол-ва поглащенных квантов. В орг-ме микроорг-ов излучение в диапозоне от 300 до 1100нм индуцирует пр-сы фотос-за, фототаксиса, фотореакции ДНК,синтез некот микромал-л. Основное действие ИК-излуч.- ускоряет движение мол-л(нагревание).Действие коротковол-ого излуч.на орг приводит к возникнв.мутаций,летального исхода из-за высокой фотохим-ой актив-ти этого излуч.Фотос-з свойственный всем эукариотам, возможен в диапозоне от 300 до 750нм.

2. Вл-ие t. Оптимальная t роста лежит м/ду30 и 40С. Термофилы дел-ся на: А)термотолерантные виды растут в пределах от 10 до 60С.Хар-ая способность- расти при повыш-ии темпер. Б)факультативные терм-лы-разм-ся при комнатной темп.(20С).В)облигатные терм-лы –способны расти при t=70, не растут ниже 40. Г)Экстримальные терм-лы – способны расти при t более 70С. Темп-ый предел для фотосин-их эубакт.ограничен 70-75С. Верхний темп-ый предел при кот зафиксирован рост в виде чистой бак-ой культ-ре в лабор-ии 110С.

3. Кислотность среды. Это важнейший фактор опред-ий возм-ть сущ-ия прокариот.К наиб-ее кислым из природных сред явл-ся горячие кислые почвы.рН=1.Из эти мест выделены термоф-лы,t выше70С.Встр-еся в природе щелочные усл-я связаны с почвами,рН достигает 10(Baccillus hscudomonas). Цианобак.обильно растут в средах с рН до 10.Оптим-ый рН для роста больш. прокариот,наз-ых нейтрофилами, область близкая к нейтр-ой, а рост возможен от 4 до 9.У нек-ых видов адаптация к кислотности среды привела к тому,что оптимум рН для роста переместился в кислую(рН4 и ниже) или щелочную (рН 9 и выше) зону.Тикие прокариоты названы ацидофильными.

Вирусы – особое царство ультрамикроскопических организмов, облад-х только 1-м типом нукл. к-ты, лишенных собственных систем синтеза белка и мобилизации Е и являющихся поэтому абсолютными внутриклеточными паразитами. Размеры: в среднем в 50 раз < бактерий, от 20 до 300 мкм. Основные свойства вирусов:1) ультрамикроскопические размеры; 2) содер-т нукл. к-ту только одного типа или РНК или ДНК; 3) геном у большинства вирусов гаплоидный; 4) не спосбны к росту и бинарному делению; 5) размнож-ся путем воспроизведения себя из собственной геномной нукл. к-ты(дизъюнктивная репродукция); 6) отсутствуют собственные системы мобилизации Е; 7) нет собственных белоксинтезирующих систем. Средой обитания вирусов явл-ся кл-ки бактерий(бактериофаги), растений, животных и чел-ка. По морфологи различают: палочковидные(возбуд-ль лихорадки Эбола), пулевидные(вирус бешенства), сферические(герпес-вирусы), овальные(вирус оспы). По структуре различают простые и сложные вирусы. Простые или «голые» сост-т из сердцевины и белковой оболочки(капсида). Сложные или «одетые» имеют дополнительную липопротеиновую обол-ку(суперкапсид). Сердцевина – генетический материал(ДНК или РНК). Наиболее простой вирусный геном кодирует 3-4 белка, наиболее сложный - > 50 пептидов. Капсид – белковая обол-ка, часто построена из повторяющихся субъединиц - капсомеров – морфологическая единица вирусов. Число капсомеров строго специфично для каждого вида. Капсомеры – сост-т из мол-л белка – протомеров – структур-я единица капсомера. Протомеры могут быть мономерными (включать 1 полипептид) или полимерными. Основные функ-ии капсида – защита вирусного генома от внеш. воздействия, обеспеч-т адсорбцию вириона в клетке т.е проникновение его в кл-ку путем взаимод-я с клеточ-ми рецепторами. Комплекс капсида и вирусного генома – нуклеокапсид. Суперкапсид – образ-ся из плазматич-ой мембраны кл-ки хозяина. Встреч-ся только у сравнительно крупных вирусов (грипп, герпес В) и выполн-т защитную функцию. Образ-т на поверхности шипы (из гликопротеина), кот-е распознают клеточ-е рецепторы и связыв-ся с ними обеспечивая слияние вирусной мембраны с мембраной кл-ки. Белки вирусов: явл-ся структурной единицей капсомера, в состав нуклеокапсида вход-т внутренние белки, кот-е обеспечив-т правильную упаковку генома и выпол-т структурную и ферментные функции (н-р ферменты, обеспечив-е проникновение вирусной нукл к-ты в клетку или ферменты, участвующие в транскрипции и репликации вирусного генома). У «одетых вирусов» есть F-белки(белки слияния), кот-е обеспеч-т слияние вирусного суперкапсида и клеточн. мембраны, а также М-белки(матричные), кот-е формир-т структурный слой на внутр. поверх-ти суперкапсида. Липиды вирусов: липиды суперкапсида стабилизируют структуры вирусов. Деградация или утеря липидов приводит к потере инфекционных свойств. Вирусы существ-т в 2-х формах: 1) Внеклеточная форма – вирион включ-т в себя все составные части: нукл к-ту, структурные белки, ферменты, капсид и др. 2) Внутриклеточная форма – вирус может быть представлен лишь мол-лой нукл к-ты, т.к. попадая в клетку вирион распадается на составные элементы. Еще одна форма – вироид – самые маленькие способные к размножение вирусные единицы, существующие в природе. Они не имеют белковой обол-ки и сост-т только из одноцепочечной кольцевой мол-лы РНК, имеют очень маленькие размеры и мол-ла РНК не кодир-т собственных белков.

30. Открытие роли вирусов в этиологии опухолей, теория онкогена Хюбнера и Тодаро. Вирусная природа опухолей была предсказана в 1903 г. Боррелем. Спустя 5 лет Эннерман и Банг сделали сообщение, что лейкоз кур вызывается вирусом, но это заболевание считали не опухолевым развитием кроветворных тканей. Неоспоримые доказательства вирусной этиологии опухоли были получены амер.ученым Раусом в 1911 г., установившим, что саркома кур может передаваться безклеточным фильтратом опухоли. Большое значение имело обоснование вирусной теории новообразований, т.е.открытие вируса фибромы и папилломы кролика Шоуп 1932 г.,вируса рака почек леопардовых лягушек Люне 1934 г., и вируса рака молочных желез мышей Биттнер 1936 г. Теория онкогена была предложена Хюбнером и Тодаром, согласно этой теории в геноме каждой клетки организма содержится 2 оперона онкогенных вирусов: 1) Вироген, ответственный за продукцию вирионов. 2) Онкоген, детерминирующий образование трансформированного белка, индуцирующего перерождение клеток. Эти вирусные гены не зависят др.от друга и вскоре после рождения подавляются специальными репрессорами. При ослаблении одного из репрессоров(старение, изменение гормональной деятельности под действием мутогенов) происходит активация оперонов и если считывается онкоген возникает опухолевая трансформация клеток, т.е.в основе опухолевого роста клеток лежит нарушение механизма функционирования генетич.аппарата клетки. Гипотеза онкогенного протовируса, согласно этой гипотезе никаких онкогенов нормальная клетка не имеет, ее автор Темин, он считает, что злокачественному перерождению ведет случайное образование в хромосоме клетки, структурных генов онкогенного протовируса, кот. происходит в процессе дифференцировки ткани, когда в генетический аппарат клеток многократно включаются новые фрагменты ДНК(нормальные протовирусы). Вирусная трансформация нормальных клеток в опухолевые -злокачественное сопровождение АГ-ным переконструированием и нарушением энергообмена в клетках. Ранее всего в перерождающихся клетках появляется особый ядерный белок или Т-АГ. Далее происходит АГ-ная трансформация внешней мембраны. Прежде всего в них накапливается вирусспецифич. АГ-V, аналогичн.виду онкогенного вируса и видоспецифич.для ткани Т-АГ(трансплантационный). В опухолевых клетках обнаружив.не сойственны им изоантигены др.клеток, например, почечные в печеночных клетках, что назыв.АГ-ной дивергенцией. Нередко опухолевые клетки утрачивают собственные АГ, в некоторых опухолевых клетках появляются эмбриональные АГ и обнаруживаются др.гетерогенные АГ, например, регуляторные белки. Опухолевые клетки легче и быстрее, чем нормальные склеиваются растительными агглютининами. Злокачественные клетки утрачивают свойства контактной задержки и в отличие от нормальных продолжает размножаться наползая др.на друга. В них накапливается большое количество мукополисахаридов, изменяется транспорт углеводов и др.веществ, нарушается энергообмен.

Дата добавления: 2015-04-25