КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита 1 страница
Б
Рис. 6.17. Острый одонтогенный остеомиелит. а — верхней челюсти и флегмона щечной и подглазничной областей; б околочелюстная флегмона. Местно заболевание проявляется разлитым воспалением вокруг инфицированного зуба. «Причинный» и соседние с ним интактные зубы имеют патологическую подвижность вследствие расплавления кости гнойным экссудатом и потери ею опорной функции. При оценке этого состояния следует помнить о возможности физиологического рассасывания корней молочных зубов. Проверка чувствительности зубов методом перкуссии у детей младшего возраста не дает ожидаемых результатов, так как при осмотре ребенок часто ведет себя беспокойно и дает неправильные ответы. Слизистая оболочка десневого края, альвеолярного отростка и переходной складки воспалена, что выражается гиперемией, синюшностью, отеком и воспалительной инфильтрацией тканей. Гиперемия и отек слизистой оболочки при остеомиелите распространяются за пределы пораженного участка челюсти. В разгар заболевания на челюстях развиваются разлитые гнойные периоститы и формируются субпериостальные абсцессы, которые после расплавления над- костницы располагаются под слизистой оболочкой. У детей гнойный периостит, как правило, бывает с обеих сторон альвеолярного отростка и челюстной кости. При расплавлении надкостницы и распространении гнойного экссудата в окружающие мягкие ткани формируются околочелюстные флегмоны.
Воспалительные процессы в кости сопровождаются выраженными воспалительными изменениями мягких тканей лица. При заболевании верхней челюсти отек локализуется в подглазничной области, закрывая глазную щель, распространяется по носо-губной борозде и тканям верхней губы; при поражении нижней челюсти он выражен в поднижнечелюст-ной области, может распространяться в область дна полости рта, крыло-и околочелюстных пространств. В мягких тканях лица, прилегающих к костному патологическому очагу, развивается воспалительная инфильтрация с гиперемией и отеком кожи. Наблюдается развитие лимфаденитов и периаденитов, абсцессов, адено-флегмон регионарных лимфатических узлов (рис. 6.17, а, б).
Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу 1-й недели на рентгенограмме видно разлитое разрежение кости, свидетельствующее о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекуляр-ный рисунок, истончается и местами прерывается корковый слой. При лабораторном исследовании периферической крови обнаруживаются общие закономерности в изменениях лейкоцитарной формулы. При анализе лейкоцитарной формулы у детей 3—7 лет следует учитывать возрастные особенности картины крови здоровых детей: увеличение общего числа лейкоцитов до 10,0- 109/л, снижение содержания сегментоядерных нейтрофилов до 35—45 % и увеличение числа лимфоцитов до 45—50 %. Для определения тяжести и прогнозирования течения процесса большое значение имеют многократные исследования крови. Лейкоцитоз уже в первые дни заболевания до 15,0109/л, а в тяжелых случаях до 20,0—30,0- 109/л и выше. Наблюдается нейтрофилез до 70—80 %. Соответственно уменьшается число лимфоцитов (в тяжелых случаях до 10 %). Увеличение палочкоядерных форм, появление юных элементов, отсутствие эозинофилов и уменьшение числа моноцитов свидетельствуют о высокой степени интоксикации организма. С улучшением состояния снижается лейкоцитоз, повышается содержание моноцитов, появляются эозинофилы, развивается гипохромная анемия. Содержание гемоглобина снижается до 83—67 г/л, число эритроцитов уменьшается до 3,0- 109/л. СОЭ ускорена до 40 мм/ч.
При тяжелых формах острого воспаления в моче могут появиться следы белка, эритроциты, что свидетельствует о реактивном процессе в почках, связанном с интоксика- цией организма транзиторного характера. Диагностика острого одонтоген-ного остеомиелита у детей основывается на сопоставлении общих, местных симптомов и данных лабораторных исследований. Местные диагностические симптомы: а) наличие «причинного» зуба как источника инфицирования кости; б) патологическая подвижность нескольких рядом стоящих интактных зубов; в) разлитой острый гнойный периостит с локализацией поднад-костничных гнойников с обеих сторон альвеолярного отростка (оральной и вестибулярной); г) околочелюстная флегмона, аденофлегмона. Диагностика острого остеомиелита верхней челюсти у детей в 1-е сутки от начала заболевания нередко представляет большие трудности, что объясняется выраженностью общей симптоматики и скудностью признаков местного проявления заболевания. Легче диагностировать остеомиелит нижней челюсти, при котором уже с первых суток от начала заболевания, как правило, хорошо выражены местные симптомы. Определенные трудности возникают при диагностике процесса, локализующегося в области угла и ветви нижней челюсти и сопровождающегося выраженным воспалительным инфильтратом мягких тканей око-лоушно-жевательной области. В этих случаях диагноз ставится путем исключения острых воспалительных заболеваний околоушной слюнной железы. Проводят дифференциальную диагностику острого одонтогенного остеомиелита и острого гнойного периостита и других форм одонтогенного воспаления. В последние годы к эффективным и объективным методам дифференциальной диагностики относится визуализация распространенности очага поражения в мягких тканях и характер их изменения методом эхографии. Течение острого одонтогенного остеомиелита у детей характеризуется динамичностью процесса, что выражается в быстром его распространении по кости. Прогноз течения остеомиелита верхней и нижней челюстей зависит от возраста ребенка: в младшем возрасте тяжелее клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита верхней челюсти, в старшем тяжелее протекает острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти. При остром одонтогенном остеомиелите верхней челюсти на ранних стадиях заболевания могут появиться признаки раздражения менингеальных оболочек, иногда с развитием клинической картины менингита. В этих случаях грозными признаками распространения заболевания в полость черепа являются вялость, сонливость и безразличие ребенка, сменившее наблюдавшееся до этого беспокойное поведение. Усиливается бледность кожных покровов, возникают патологические рефлексы. Окончательный диагноз устанавливают после исследования спинномозгового пунктата. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти у детей старшего возраста протекает более спокойно, с ограниченным поражением кости и слабовыраженной общей симптоматикой, что напоминает течение процесса у взрослых.
Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти, наоборот, легче протекает у детей младшего возраста. С возрастом течение его утяжеляется, что можно объяснить морфологической перестройкой костной ткани нижней челюсти, уменьшением количества губчатого вещества, развитием толстого компактного слоя, покрывающего челюсть, и возрастными изменениями кровоснабжения и лимфообращения в челюсти. Острый одонтогенный остеомиелит челюстей часто сопровожда-
ется формированием абсцессов или флегмон. В острой стадии заболевания у детей чаще всего развиваются аденофлегмоны. В запущенных случаях у более старших детей острый одонтогенный остеомиелит осложняется околочелюстной флегмоной. Прогнозирование течения заболевания основывается на анализе и сопоставлении данных клинического осмотра, результатов лабораторных анализов крови, мочи, коагу-лограммы, С-реактивного белка, иммунного статуса и оценке степени общей интоксикации. Изменения в течении острого одонтогенного остеомиелита под влиянием антибиотиков отмечаются многими авторами. В последние годы стали реже наблюдаться тяжелые токсические формы остеомиелита, уменьшилась смертность детей. Правильное применение антибиотиков с учетом чувствительности бактериальной флоры больного к отдельным препаратам в сочетании с полным объемом оперативного вмешательства в первые часы и дни от начала заболевания прерывает развитие острого одонтоген-ного остеомиелита и может привести к полному выздоровлению ре^ бенка. Однако предшествующее беспорядочное широкое использование антибиотиков без учета чувствительности микрофлоры к ним и главным образом запоздалое или нерегулярное их применение в начальных стадиях воспаления приводят к появлению атипично протекающих форм остеомиелита.
Остро начавшееся заболевание может протекать со слабовыражен-ными патологическими симптомами и незаметно переходить в хроническую стадию. Позднее применение антибиотиков (на 7—8-й день от начала заболевания), как правило, не останавливает развитие процесса, однако изменения в кости протекают менее интенсивно, с маловыраженными некробиотиче-скими процессами. Лечение должно быть комплексным, направленным на устранение источника инфекции и основных симптомов заболевания. Независимо от возраста ребенка лечение острого одонтогенного остеомиелита должно проводиться в условиях стационара. Ребенок с острым одонтогенным остеомиелитом должен быть госпитализирован сразу после установления диагноза. Допустима госпитализация для уточнения диагноза и проведения экстренного объема оперативного вмешательства в соответствии с диагнозом. Лечение начинается с неотложной хиругической помощи под общим обезболиванием. В тяжелых случаях, по показаниям, ребенка необходимо одновременно готовить к операции и проводить дезинток-сикационную терапию путем внутривенного введения жидкостей, снизить температуру тела путем внутримышечного введения жаропонижающих средств. Однако эта подготовка не должна занимать много времени. Ребенку в срочном порядке нужно обеспечить хирургическую помощь в полном объеме, т.е. удалить «причинный» зуб и вскрыть все абсцессы (поднадкост-ничные, в мягких тканях — аде-нофлегмона, околочелюстная флегмона), при этом необходимо произвести посев гноя для определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. После вскрытия гнойных очагов раны дренируют до полного прекращения гнойного отделяемого. Удаление «причинного» зуба можно отсрочить лишь в тех случаях, когда оно не может быть осуществлено общепринятым методом и приведет к обширной травме кости.
Антибактериальная терапия включает антибиотики широкого спектра действия, лучше остеотроп-ного. После получения результата определения чувствительности фло- ры к антибиотикам используется соответствующий антибиотик в возрастной дозировке. Антибиотики следует назначать вместе с сульфаниламидами, так как при этом усиливается антимикробный эффект за счет сочетания различных механизмов действия препаратов. Для предотвращения дисбактериоза назначают противогрибковые препараты — леворин, нистатин. При выделении анаэробной флоры рекомендуется назначение метрони-дазола внутрь. Противовоспалительную терапию проводят сразу после оказания неотложной хирургической помощи в течение 10—12 дней. Назначают препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки (глю-конат кальция, аскорутин), оказывающие противовоспалительное действие (амидопирин, бутадион и др.), протеолитические ферменты — местно (в рану) и в инъекциях. Гормональные препараты кор-тикостероидного ряда могут быть назначены ребенку по жизненным показаниям при угрозе нарушения дыхания и глотания вследствие остро развивающегося воспалительного отека и воспалительной инфильтрации мягких тканей корня языка, мягкого неба, слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Борьба с общей интоксикацией организма осуществляется путем коррекции водно-солевого обмена введением в организм жидкости. Гипосенсибилизирующая терапия предусматривает назначение анти-гистаминных препаратов (супрас-тин, тавегил, кларитин, фенкарол) внутримышечно в возрастных дозировках. Необходимо общесимптоматическое, укрепляющее лечение: установление режима сна (успокоительные и болеутоляющие лекарственные средства), регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы (по показаниям). Назначают лечебное питание: жидкую пищу, со- держащую необходимые в соответствии с возрастом питательные вещества и витамины. Помещение, в котором находится ребенок, должно хорошо проветриваться. С целью исключения контаминации инфекции и вторичного поражения следует особое внимание уделить санитарно-эпидемиологическому состоянию среды пребывания больного (палата, перевязочная). В комплексное лечение входит также применение различных средств, ускоряющих заживление костной раны (протеолитические ферменты, пентоксил, дибазол, апилак, гематоген и др.). Возрастное несовершенство общего иммунитета ограничивает назначение иммунных препаратов активного и пассивного действия. Физиолечение — необходимый компонент комплексного лечения в острой стадии одонтогснного остеомиелита. Из физических факторов лечения широко используются УВЧ-терапия, гелий-неоновый лазер, гипербарическая оксигенация (ГБО), медицинский озон, ультразвуковое воздействие на пораженные ткани. При своевременно начатом и правильно проведенном лечении острого одонтогенного остеомиелита наступает полное выздоровление ребенка. Возможен переход острой формы воспаления в хроническую, а в тяжелых случаях — генерализация процесса с развитием острого одонтогенного сепсиса или одонтогенного менингита, что может создать условия, несовместимые с жизнью ребенка. Хронический одонтогенный остеомиелит. Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего являются исходом острого одонтогенного остеомиелита, и переход острой стадии в хроническую у детей происходит в более короткие сроки, чем у взрослых. Однако хронический одонтогенный остеомиелит может развиться без пред- шествующей клинически выраженной острой стадии, что определило его название как первично-хронический. В этом случае у детей причиной заболевания является слабовирулентная бактериальная флора, поступление которой «в кость» происходит на протяжении длительного времени. Наиболее выраженными патомор-фологическими признаками острого воспаления являются серозно-гной-ные и гнойные формы. Хронические формы представлены гнойно-некротическими изменениями костных структур с развитием остеонек-роза и формированием костных секвестров. В зависимости от иммунореак- При хроническом одонтогенном остеомиелите деструктивные изменения в костном веществе заключаются в расплавлении элементов кости и образовании в ней участков некроза. Наряду с процессами разрушения костного вещества наблюдаются реактивные и репаративные изменения, способствующие его восстановлению. Восстановительные процессы у детей находятся в состоянии физиологического напряжения, что обеспечивает внут-рикостное (эндостальное) построение кости и продукцию кости раздраженной надкостницей в виде пе-риостального построения. Богатый кровеносными сосудами, сочный периост у детей активно продуци- рует слоистое напластование снаружи на поверхности ее кортикальной пластины.
При хроническом одонтогенном остеомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки постоянных зубов, которые «ведут себя» как секвестры и поддерживают воспаление. В зависимости от процессов гибели или построения костного вещества выделены три клинико-рентгенологические формы хронического одонтогенного остеомиелита: деструктивная, деструктивно-продуктивная, продуктивная. Некоторые авторы отрицают наличие деструктивно-продуктивной формы хронического одонтогенного остеомиелита, обосновывая это тем, что в исходе заболевания не происходит полной анатомически корректной репарации костной ткани [Рогинский В.В., Петрина Е.С., 1998]. Трактовать процесс как хронический одонтогенный остеомиелит у детей приходится уже на 3—4-й неделе от начала заболевания. Течение всех форм хронического одонтогенного остеомиелита челюстных костей следует рассматривать как динамическое (неустойчивое) равновесие в организме ребенка, когда на определенный период оказывается устойчивым уровень иммунной защиты, обеспечивающий ремиссию. Однако у детей (особенно младшей возрастной группы — от 1 года до 4 лет) это состояние под влиянием любого преморбидного фактора (переохлаждение, респираторные инфекционные заболевания и т.д.) часто нарушается, проявляясь обострением воспалительного процесса.
При хронических формах одонтогенного остеомиелита образуются продукты неполного распада, способствующие формированию аутоиммунных реакций, когда су- прессивная реакция иммунных структур повышается, а хелперная активность уменьшается. Колебания несформированной защитной иммунной реакции детского организма быстро снижаются, вызывая обострение хронического воспаления. Все формы хронического остеомиелита характеризуются длительным течением, перманентно возникающими обострениями и требуют длительного лечения в периоды обострения и ремиссии, что проводится в условиях диспансерного наблюдения (см. Диспансеризация детского населения у стоматолога). наблюдается у детей истощенных, ослабленных общим инфекционным заболеванием — гриппом, корью, скарлатиной, дифтерией, дизентерией и др. В младшем детском возрасте переход в хроническую стадию клинически начинает проявляться уже на 7—10-й день от начала заболевания. Деструктивна^ форма хронического одонтогенного остеомиелита имеет диффузный характер и распространяется на обширные участки нижней или верхней челюсти. Симптомы острого воспаления стихают, общее состояние ребенка несколько улучшается, температура тела снижается до субфебрильной, в очаге воспаления уменьшаются боли. Однако симптомы общей интоксикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Отек и воспалительная инфильтрация мягких тканей постепенно уменьшаются, могут полностью исчезать. Лимфатические узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного отростка и в области разрезов после вскрытия флегмон появляются свищи с гной- ным отделяемым и выбухающими грануляциями. При зондировании свища определяются шероховатость обнаженной кости, при наличии секвестров — подвижные участки кости. Свищи иногда располагаются с обеих сторон альвеолярного отростка в области лунки удаленного зуба или снаружи. При обширной деструкции нижней челюсти возможен ее патологический перелом. Задержка оттока экссудата может вызвать обострение воспаления, клиническое проявление которого сходно с таковым острого одонтогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти свищи могут локализоваться в области альвеолярного отростка и на небе, в подглазничной области и др. На рентгенограммах костей лица, выполненных в динамике, определяются участки рассасывания губчатого и коркового веществ (рис. 6.18). Разрушение костных элементов протекает быстро, и процесс диффузно распространяется по кости. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го — началу 3-го месяца от начала заболевания. Деструктивная форма остеомиелита сопровождается формированием крупных секвестров. Формирование секвестров в области верхней челюсти определяется в более ранние сроки, чем на нижней, что связано с анатомическим строением челюстей у детей. На серийных рентгенограммах увеличивается склерозирование костного секвестра, в то время как в жизнеспособной кости, окружающей секвестр, появляется повышенная прозрачность с потерей трабекулярноого рисунка. Периостальное построение кости во всех стадиях деструктивной формы выражено слабо. Эндостальное построение рентгенологически не определяется. Диагноз деструктивной формы хронического одонтогенного ос- Рис. 6.18. Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита нижней челюсти. Рентгенограмма. теомиелита основывается на данных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабораторного исследований больного в динамике. Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита чаще наблюдается у детей 7—12 лет. Причинами перехода острой формы в хроническую могут быть запоздалое удаление «причинного» зуба, неполный объем хирургического лечения, проведение консервативного лечения без учета патогенетической сущности заболевания, позднее определение чувствительности микрофлоры к. антибиотикам, неполный объем комплексной терапии и др. Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита является наиболее частым исходом острого одонтогенного остеомиелита. Она начинается после 7—14-го дня от начала заболевания и характеризуется типичными клиническими признаками: субфебрильной температурой, стойкой интоксикацией с развитием вторичного иммунодефицита, формированием свищей (в местах разрезов, удаленных зубов и др.) с выбухающими грануляциями, исходящим гнойным экссудатом, мелкими
Рис. 6.19. Хронический одонтогенный деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти. а — асимметрия лица за счет деформации и недоразвития нижней челюсти; б — свищи в поднижнечелюстной области после вскрытия околочелюстной флегмоны.
секвестрами, перманентными обострениями, появлением нарастающих выраженных признаков деструкции и репарации в очаге поражения (эндостального и периоста-льного характера), что определяется при рентгенологическом исследовании (рис. 6.19, а, б). Процессы гибели и построения костного вещества находятся в условном равновесии. Расплавление костного вещества протекает диффузно в виде отдельных небольших очагов разре-
Рис. 6.20. Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита нижней челюсти. Рентгенограмма (эндостальное и периосталь-ное костеобразование, секвестр). жения и сопровождается образованием множества мелких секвестров. У детей и подростков они могут подвергаться рассасыванию и выделяться с гнойным экссудатом через свищи и послеоперационные разрезы. В диагностике этой формы важна оценка серии рентгенограмм, выполненных в динамике. В периосте происходит активное построение костного вещества, которое на рентгенограммах определяется в виде (часто слоистого) напластовы-вания кости. При локализации процесса в нижней челюсти воспалительная реакция периоста заметна с 9—10-го дня от начала заболевания. Признаки эндостальной перестройки кости на рентгенограммах в более поздние сроки — очаги разрежения чередуются с участками остеосклероза, и кость приобретает пестрый, грубопятнистый рисунок (рис. 6.20). Обнаруживаются четкие рентгенологические изменения к 4—6-й неделе от начала заболевания: определяются размеры, локализация и форма секвестров, погибшие зачатки постоянных зубов. Скорость нарастания деструктивных и репаративных процессов в кости более выражена на нижней челюсти. Секвестральная капсула не определяется. Эта форма наиболее динамична и при своевременно начатом адекватном лечении может быть купирована консервативными способами. Рецидивы (обострения) связаны с поздней диагностикой, нерациональной терапией, наличием других заболеваний, снижающих защитные силы организма. При наличии крупных секвестров и погибших зачатков постоянных зубов проводят (иногда неоднократно) комплексное хирургическое и консервативное лечение. Первично-хроническая продуктивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита развивается только в детском и молодом возрасте, в период интенсивного роста лицевого скелета, чаще бывает у детей 12—15 лет. Первично-хроническая продуктивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита имеет несколько названий (остеомиелит Гарре, оссифицирующий периостит, гиперостозный остеомиелит), но наиболее оправданным из них считается первично-хронический продуктивный (гиперпластический) остеомиелит. За последние 10—20 лет наблюдается увеличение числа больных с данной формой остеомиелита. В ее развитии большую роль играют неадекватное, эпизодическое лечение пульпита и периодонтита молочных зубов, несвоевременное удаление зубов, не подлежащих лечению (очаги хронической инфекции), изменение микробного пейзажа, появление нетипичных форм микроорганизмов, сниженная реактивность, фоновые заболевания. Так как от начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4—6 мес), диагностика его бывает весьма затруднительна. В полости рта могут отсутствовать «причинные» молочные зубы, а пе-рикоронариты (нередкая причина поражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием ин-тактных зубов. Это осложняет установление одонтогенной природы заболевания, предопределяет проведение дифференциальной диагностики с костными новообразованиями. Иногда причина остается неустановленной. Для этой формы типичен диагноз опухоли, что требует тщательного изучения анамнеза заболевания, сопоставления анамнестических, кли-нико-рентгенологических и лабораторных данных; в случаях неясных диагностических критериев показана инцизионная биопсия. Предложены критерии постановки диагноза при этой форме хронического остеомиелита. Считают, что причину заболевания можно установить у 98 % больных. У них наблюдаются характерная цикличность нарастания рентгенологических признаков, отсутствие элементов опухолевого роста при морфологическом исследовании биопта-тов, имеется возможность высеять возбудителя и установить его свойства, наблюдаются определенные изменения в крови и моче, биохимических и иммунологических показателях, излечение посредством комплексной терапии (хирургической и консервативной) с учетом патогенеза заболевания. Первично-хроническая продуктивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита развивается незаметно и медленно, без предшествующих симптомов острого воспаления, что позволило считать такой процесс первично-хроническим. Развитие остеомиелита не сопровождается температурной реакцией и выраженными местными изменениями. В начале заболевания ребенка могут периодически беспокоить боли. Дети и их родители обнаруживают заболевание только при появлении асимметрии Рис. 6.21. Одонтогенный первично-хронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти. лица. В течении заболевания наблюдается цикличность, что проявляется увеличением и уменьшением припухлости мягких тканей, увеличением объема челюсти. Объем кости увеличивается постепенно, кожные покровы над пораженным участком челюсти не изменены, свищи отсутствуют. Пальпируется плотное, без четких границ слегка болезненное выбухание. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны. Процесс чаще развивается на нижней челюсти. Заболевание может длиться годами и сопровождается частыми (до 6—8 раз в год) обострениями. В период обострения могут появляться болезненные при пальпации инфильтраты окружающих мягких тканей, тризм. Процесс имеет диффузный характер распространения и, как правило, занимает до половины нижней челюсти и более. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увеличены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и околочелюстные флегмоны развиваются редко (рис. 6.21). При этой форме остеомиелита могут быть слабовыраженные изме нения общего состояния, но каждое обострение сопровождается температурной реакцией, изменениями крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.) и мочи, характерными для воспалительных заболеваний. В развитии первично-хронической продуктивной формы одон-тогенного остеомиелита основную роль играют микробный пейзаж и реактивность организма, когда высокая инвазивность и вирулентность чаще атипичных штаммов взаимодействует с организмом, и, если уровень иммунной реакции снижен, условия для эффективного влияния высоко-инвазивных и вирулентных микробных ассоциаций становятся благоприятными, вызывают аутоиммунные реакции, снижающие защиту организма ребенка, способствуя началу заболевания. Рентгенологическая картина характеризуется увеличением объема кости за счет выраженных процессов эндостального и периостального костеобразования (рис. 6.22, а, б). Секвестры не определяются. В пораженном участке отмечается чередование очагов разрежения с нечеткими границами и зон остеосклероза. Кортикальный слой не просматривается и в зависимости от давности заболевания сливается с осси-фицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще всего продольную слоистость. Вокруг зубов над очагом поражения имеются очаги хронического воспаления. Вокруг корней зубов с инфицированной пульпой определяются очаги разрежения с нечеткими контурами, деструкция межкорневых перегородок, расширение и деформация пе-риодонтальной щели; корни зубов могут быть резорбированы. Выявляется гибель зачатков (последних мо-
Дата добавления: 2015-03-29; Просмотров: 2148; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |