КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Смешанная форма.
Гиперлипопротеинемии. Нарушение процессов всасывания жиров. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА РЕГУЛЯЦИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА Обмен липидов регулируется ЦНС. Длительный отрицательный эмоциональный стресс, увеличение выброса катехоламинов в кровяное русло может вызвать заметное похудение. Действие глюкагона на липолитическую систему сходно с действием катехоламинов. Адреналин и норадреналин увеличивают активность тканевой липазы и скорость липолиза в жировой ткани; в результате повышается содержание жирных кислот в плазме крови. Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз и мобилизацию жирных кислот. Соматотропный гормон стимулирует липолиз, индуцируя синтез аценилатциклазы. Гипофункция гипофиза приводит к отложению жира в организме (гипофизарное ожирение). Тироксин, половые гормоны, также оказывают влияние на липидный обмен. Удаление половых желез вызывает у животных избыточное отложение жира. - недостаточное поступление панкреатической липазы в кишечник; - нарушение поступления в кишечник желчи; - заболевания пищеварительного тракта (повреждения эпителиального покрова). Наблюдается стеаторея. 1. Гиперхолестеринемия (повышена концентрация ЛНП или ЛВП). Семейная гиперхолестеринемия (β-липопротеинемия) связана с полной или частичной утратой способности печени удалять из кровотока ЛНП. 2. Гипертриацилглицеринемия (повышена концентрация хиломикронов или ЛОНП). Наблюдается при нарушении процессов перехода жира из крови в ткань при недостаточной активности липопротеинлипазы крови. Гиперлипопротеинемии обнаруживаются примерно у каждого десятого человека. Они повышают вероятность возникновения атеросклероза. Вторичные (не врожденные) гиперлипопротеинемии возникают при сахарном диабете, гепатитах, хроническом алкоголизме. Кетонемия и кетонурия. При голодании, а также у больных сахарным диабетом содержание кетоновых тел в крови может повышаться до 20 ммоль/л (кетонемия). Кетонемия обычно сопровождается кетонурией. В норме за сутки с мочой выводится около 40 мг кетоновых тел, при сахарном диабете - до 50 г и более. Желчнокаменная болезнь. В желчном пузыре или протоках образуются камни в результате осаждения и кристаллизации компонентов желчи. В желчных камнях основная масса приходится на холестерин или билирубин — продукт распада гема. Чаще встречаются холестериновые камни. Они образуются, когда мицеллы желчи не способны вместить весь холестерин. Осаждению холестерина способствуют застой желчи, воспалительные заболевания желчного пузыря и протоков. Основным способом лечения желчнокаменной болезни остается хирургическое удаление камней. Применяют и другой метод лечения - введение хенодезоксихолевой кислоты: от нее в большой степени зависит растворимость холестерина; кроме того, она ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу. Не только прекращается осаждение холестерина, но становится возможным и растворение уже имеющихся камней. Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина в сосудах. Отложения формируются в виде атеросклеротических бляшек. Гиперхолестеринемия является основным патогенетическим фактором в развитии атеросклероза. Большое значение имеют первичные повреждения эндотелия сосудов (действие модифицированных липопротеинов, гипертония, воспалительные процессы, нарушения свертывания крови, действие токсических веществ). В развитии болезни имеет значение наследственная предрасположенность. Способствуют развитию атеросклероза сахарный диабет, ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь, малая физическая активность, психоэмоциональное перенапряжение. Атерогенными являются ЛНП и ЛОНП, подвергшиеся перекисному окислению. В артериальной стенке они захватываются макрофагами. Происходит формирование сначала липидных пятен, затем склерозированных бляшек, заполненных эфирами холестерина. Происходит кальцификация бляшки. Развиваются деформации сосудов и сужение их просвета вплоть до облитерации (закупорки). ЛВП рассматриваются как антиатерогенные. Они осуществляют «обратный» транспорт холестерина - от периферических тканей в печень, где он окисляется в желчные кислоты. ЛВП задерживают перекисную модификацию ЛНП и ЛОНП. Вероятность заболевания тем выше, чем больше отношение концентрации ЛНП к концентрации ЛВП в крови. Наиболее частое осложнение атеросклероза - ишемическая болезнь сердца. Для лечения атеросклероза применяют малохолестериновую диету, лекарства, увеличивающие экскрецию холестерина или ингибирующие его синтез. Контрольные вопросы 1. Приведите классификацию липидов, указав функции каждого класса липидов в организме. 2. Назовите структурные компоненты, играющие роль гидрофобных и гидрофильных групп в липидах: фосфатидилэтаноламин; сфингомиелин; холестерин. 3. Назовите продукты, образующиеся при гидролизе в кишечнике следующих соединений 1-стеароил-2,3-дипальмитоил-глицерола; 1-пальмитоил-2-олеоил-фосфатидил-холина. 4. Какую роль играют желчные кислоты в переваривании липидов? 5. Приведите последовательность реакций синтеза триглицеридов из жирных кислот. 6. Какие стадии включает процесс β-окисления жирных кислот? Где локализованы эти реакции? 7. В каком процессе восстанавливается НАДФ, необходимый для синтеза ВЖК? 8. В каких органах в основном происходит синтез холестерина? 9. Назовите ключевой фермент синтеза холестерина. 10. Почему чаще в природе встречается гиперхолестеролемия, а не гипохолестеринемия? 11. Как классифицируют транспортные липопротеины? Укажите их функции. 12. Как происходит синтез непредельных жирных кислот? 13. Приведите схему распада фосфолипидов под действием фосфолипаз. 14. Какая непредельная кислота играет ключевую роль в синтезе эйкозаноидов? 15. Какие нарушения липидного обмена Вам известны? 16. Охарактеризуйте механизм развития атеросклероза.
Дата добавления: 2015-03-29; Просмотров: 372; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |